Estudo Dirigido de Microbiologia pt 2

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FACULDADES INTEGRADO – CAMPO MOURÃO 
BIOMEDICINA 
MICROBIOLOGIA BÁSICA 
PROFESSORA: FRANCINE M. D. F. ROMANICHEN 
 
GUIA DE ESTUDO 1
Pessoal segue abaixo as questões para vocês irem estudando para prova, lembrando que não é necessário entregar e também não vale nota. 
Não se esqueçam que essas questões são apenas para ajuda-los, assim, o que não estiver constando nessas questões e for dado em sala de aula pode ser cobrado na prova. 
 
DOENÇAS MICROBIANAS DA SISTEMA RESPIRATÓRIO 
Explique os fatores de virulência do microrganismo causador de Faringite estreptocócica:
A faringite estreptocócica é uma infecção respiratória superior causada por estreptococos beta-hemolíticos do grupo A. A patogenicidade dos estreptococos do grupo A é aumentada por sua resistência a fagocitose, também são capazes de produzir enzimas especiais denominadas estreptoquinases, que causam a lise dos coágulos de fibrina e estreptolisinas que são citotóxicas para as células dos tecidos, hemácias e leucócitos protetores.
Cite a principal complicação da faringite estreptocócica, e explique como ocorre:
A faringite é caracterizada por inflamação local e febre, frequentemente há tonsilite, e os linfonodos cervicais tornam-se aumentados e dolorosos. Outra complicação é a otite media ou dor de ouvido, os patógenos causam a formação de pus, que acumula pressão contra o tímpano e faz com que ele se torne inflamado e doloroso.
Cite o microrganismo causador de difteria, e sua sintomatologia:
O microrganismo responsável pela difteria é corynebacterium diphtheriae, a doença começa com dor de garganta e febre, seguidas de mal-estar geral e edema o pescoço.
Explique o mecanismo de ação da toxina diftérica:
Circulando na corrente sanguínea, a toxina interfere com a síntese proteica, somente 0,01 mg dessa toxina altamente virulenta é o suficiente para matar uma pessoa de 91 Kg. Os nervos podem ser envolvidos ocorrendo uma paralisia parcial.
Assim para a terapia antitoxina ser efetiva, deve ser administrada antes que a toxina penetre nas células dos tecidos. Quando órgãos como coração e rins são afetados pela toxina, a doença pode ser rapidamente fatal.
Cite o microrganismo causador de coqueluche:
Bordetella Pertussis.
Cite as toxinas produzidas pela Bordetella pertussis, e explique o mecanismo de ação de cada uma:
Toxina pertussica é considerada o fator de virulência mais importante, pois entra na corrente sanguinea e esta associada aos sintomas sistêmicos da doença. É uma proteína tipo AB, que ao ser secretada,parte da molécula de Pt é retida na superfície da célula bacteriana e parte é lançada para o meio ambiente. A parte lançada ao meio ambiente funciona como toxina e a retida como uma adesina que fixa à bactéria a superfície das células do hospedeiro. As subunidades B fixam à toxina a superfície da célula para que a subunidade A possa penetrar e exercer a sua função de ribolisar e inibir a atividade da subunidade das proteínas ligantes a guanina. A inibição de Gi promove o aumento da produção de AMPc pela célula. As subunidades B mediadoras de adesão são S2 e S3, a qual tem como receptores celulares lactosil ceramisa nas células ciliares e um gangliosideo nos macrófagos.
Toxina Adenilciclase age diretamente sobre o ATP, e é ativada pelo cálcio intracelular e pela calmodulina. A região C-terminal desta proteína é semelhante a esta porção de diversas hemolisinas de outras espécies bacterianas.Essa estrutura coloca a Acase dentro da família das toxinas cálcio/calmodulina-dependente,formadora de poros na membrana celular.
Toxina traqueal é responsável pela lesão as células ciliadas. Essa toxina é um fragmento de peptideoglicano que é liberado quando a célula sofre lise ou durante o seu crescimento normal.
Explique os estágios patogênicos da coqueluche:
Patogenicos: inalação da bactéria presente em aerossóis, adesão às células ciliadas e aos fagócitos do epitélio respiratório, produção de toxinas.
Explique porque o Mycobacterium tuberculosis é álcool-ácido resistente (explique detalhadamente a estrutura da parede celular).
A mycobacterium tuberculosis é um álcool-acido, pois porque são células coradas com carbol fucsina não podem ser descoradas com acido ou álcool. Essa característica reflete a composição incomum da parede celular, que contem grandes quantidades de lipídeos, que podem também ser responsáveis pela resistência da micobacteria a estresses ambientais, como o ressacamento. A parede celular é composta por Peptideoglicano, ácido N-acetilmurâmico, 60% de lipídeos (ácidos graxos de cadeia longa incomuns, 60- 90 átomos de carbono ácidos micólicos), Arabinogalactano (liga lipídeos a polissacarídeos),e pontes de fosfodiéster (liga arabinogalactano a peptideoglicanos).
Explique a patogênese da tuberculose:
Os tubérculos bacilares alcançam o alvéolo Microbiologia são ingeridos pelos macrófagos, mas alguns com frequência sobrevivem. A infecção está presente, mas não há sintomas da doença.
Tubérculo bacilar se multiplica nos macrófagos causando uma resposta quimiotática que coordena a chegada de macrófagos adicionais e outras células de defesa à área. Essas células formam uma parede ao redor dos bacilos, um tubérculo inicial. A maioria dos macrófagos circundantes não tem sucesso em destruir a bactéria, porém eles liberam enzimas e citocinas que causam uma lesão pulmonar inflamatória.
Após algumas semanas, os sintomas da doença aparecem à medida que muitos macrófagos morrem, liberando bacilos do tubérculo e formando um centro caseoso nele. Os bacilos aeróbicos do tubérculo não crescem bem nessa localização. Entretanto, muitos permanecem dormentes (TB latente) e servem de base para uma reativação posterior da doença. A doença pode ser interrompida neste estágio e as lesões tornam-se calcificadas
Em alguns indivíduos, os sintomas da doença surgem quando o tubérculo maduro é formado. A doença progride à medida que o centro caseoso aumenta em um processo denominado liquefação. O centro caseoso agora aumentado forma uma cavidade tuberculosa cheia de ar, na qual os bacilos aeróbicos multiplicam-se fora dos macrófagos.
A liquefação continua até o tubérculo se romper, permitindo que os bacilos liberados atinjam os bronquíolos e então se disseminem através dos pulmões para os sistemas circulatório e linfático.
Explique os fatores de virulência do Streptococcus pneumoniae:
Os fatores de virulência incluem a capsula, que é um polímero de alto peso molecular, composta de subunidades oligossáridícas repetitivas, cada uma contendo de duas a oito moléculas, também protege a célula bacteriana da fagocitose.
A parede celular, que são peptidioglicano e os ácidos graxos teicoicos e lipoteicoicos. E várias proteínas localizadas na superfície da célula ou no citoplasma.
DOENÇAS MICROBIANAS DO SISTEMA DIGESTÓRIO
Conceitue infecções e intoxicações:
Uma infecção ocorre quando um patógeno penetra no trato GI e se multiplica. Os micro-organismos podem penetrar na mucosa intestinal e crescer ali ou podem passar para outros órgãos sistêmicos.
Uma intoxicação é causada pela ingestão da toxina pré-formada. A maioria das intoxicações, como aquelas causadas por Staphylococcus aureus, é caracterizada pelo aparecimento súbito (em geral em apenas algumas horas).
Explique o mecanismo de ação da toxina estafilocócica:
Os alimentos contendo proteínas são cozidos, após isso as bactérias geralmente são mortas, então o alimento é contaminado com estafilococos nas mãos, assim o alimento é deixado em temperatura ambiente. Os organismos são encubados no alimento, por tempo suficiente para formar e liberar toxinas, lembrando que o reaquecimento eliminara o estafilococo, mas não a toxina, então o alimento contendo a toxina é ingerido, assim dentro de umas 6 hrs a intoxicação estafilococica ocorre.
A toxina rapidamente ativa o centro reflexo do vômito no cérebro; cólicas abdominais e diarreia geralmente vêm a seguir. Essa rea- ção é essencialmente de caráter imunológico; a enterotoxina estafilocócica é um exemplo modelo de superantígeno.A recuperação normalmente estará completa dentro de 24 horas.
Explique a patogênese da disenteria bacilar:
A Shigella Penetra uma células epitelial, multiplicando-se no interior da célula. Logo após a Shigella invade as células vizinhas evitando então a defesa do sistema imunológico. Um abscesso se forma de maneira com que as células epiteliais são mortas pela infecção. Raramente se disseminam pela corrente sanguínea. 
Explique a patogênese da Salmonelose:
A Salmonella penetra em uma célula epitelial. Multiplica-se em uma vesícula no interior da célula. Ela se multiplica nas células da mucosa e a resposta inflamatória local resulta em diarreia. Geralmente as bactérias atravessam as membranas das células epiteliais e penetram no sistema linfático e na corrente sanguínea.
Cite os microrganismos causadores da febre tifoide, e explique sua patogênese:
A febre tifioide é causada pelo microrganismos Salmonella Typhi e Salmonella Paratyphi. A Salmonella atravessa e invade o epitélio intestinal. Essa invasão induz a secreçao de IL-6. A bactéria invasora é internalizada ou invade macrófagos dentro do tecido associado ao intestino. As proteínas produzidas por SPI-1 induzem a morte dos macrófagos infectados através da via dependente de caspase-1 resultando na liberação de IL-1. A liberação de citocinas pré-inflamatórias induz o recrutamento de monócitos do sangue e outras células inflamatórias até o sítio de infecção. A bactéria dissemina-se através do corpo. Isto pode ocorrer dentro de células CD18+ que foram recrutadas no sítio de infecção.
Cite a sintomatologia da febre tifoide:
Os mais característicos são febre prolongada, alterações intestinais que vão da constipação à diarreia com sangue, cefaleia, falta de apetite, prostração, aumento do fígado e baço, distensão e dores abdominais, náuseas e vômitos. 
Explique como que o Vibrio cholerae causa diarreia:
O V. cholerae penetra no organismo humano por ingestão de água ou de alimentos contaminados. Se conseguir vencer a acidez  do estômago, alcança o intestino delgado onde o meio é alcalino, multiplica-se intensamente, principalmente em duodeno e jejuno, e produz a enterotoxina que causa diarreia.
Cite os microrganismos causadores de gastrenterite por Escherichia coli:
Escherichia coli enteropatogênica (EPEC); Escherichia coli produtora de toxina Shiga (STEC); Escherichia coli Enteroagregativa (EAEC): Escherichia coli Enterotoxigênica (ETEC); Escherichia coli enteroinvasora (EIEC).
Explique os fatores de virulência da E. coli enteropatogênica:
Fímbria do tipo IV (microcolônias); – Intimina (ligação irreversível à células epiteliais); – Proteínas secretadas (alterações em enterócitos – apoptose, disfunção em mitocôndrias e diminuição da barreira defensiva da mucosa intestinal).
Explique a patogênese da E. coli enteropatogênica: ( NÃO ACHOU).
Quais são as doenças causadas pela E. coli produtora de toxina Shiga:
Diarreia branda; – Colite hemorrágica (CH); – Síndrome homolítica urêmica (SHU) anemia hemolítica, plaquetopenia ou trombocitopenia e insuficiência renal aguda; – Púrpura trombocitopênica trombótica (PTT) trombocitopenia, anemia hemolítica, sintomas neurológicos e febre.
Explique o mecanismo de ação da toxina shiga e lesão A/E:
. A infecção com Shigelose dysenteriae frequentemente resulta em disenteria grave e prostração, a toxina responsável é virulenta e conhecida como toxina Shiga. Elas proliferam até números imensos no intestino delgado, mas o sitio principal da doença é o intestino grosso, lá as bactérias se fixam as células epiteliais. Pregas membranosas celulares envolvem a célula, levando a bactéria para dentro da mesma, uma vez dentro da célula, as bactérias se multiplicam, liberando a toxina Shiga, destruindo os tecidos causando disenteria.
A E. coli é estritamente relacionado a Shigella, As E. coli produtora de toxina Shiga (STEC) são diferenciadas de outras Escherichia coli pela produção de um ou dois tipos de potentes toxinas denominadas toxinas Shiga, cujo mecanismo de ação envolve a inibição da síntese protéica nas células alvo.
A lesão A/E caracteriza-se por intima ligação entre a membrana do enterócito e a parede bacteriana, o que desencadeia alterações no citoesqueleto celular com consequência perda das microvilosidades dos enterócitos, o que é suficiente para causar diarreia
Explique a patogênese da E. coli enteroagregativa:
– Primeiro estágio adesinas fimbriais e não-fimbriais aderem à camada de muco e aos enterócitos
– Segundo estágio multiplicação bacteriana na camada de muco e hipersecreção => biofilme
– Terceiro estágio produção de toxinas => processo inflamatório => lesões na mucosa intestinal
 Danos nas microvilosidadaes + camada de biofilme =>má absorção de fluidos e solutos =>diarreia.
Explique o mecanismo de ação da enterotoxina LT e ST: (NÃO ACHOU)
DOENÇAS MICROBIANAS DO SISTEMA URINÁRIO E REPRODUTOR
Explique os fatores de virulência da E. coli uropatogênica:
Os fatores de virulência da E. Coli urupatologenica incluem mecanismos que contribuem para a instalação e do patógeno do tecido hospedeiro, subvertendo as barreiras de defesa do sistema imune. Os fatores de virulência incluem adesinas, siderofora, antígeno, toxinas polissacarídeo e capsula, os quais tornam-se bactérias capaz de se ligar e ligar as células e os tecidos do hospedeiro fora do trato intestinal, evitando os mecanismos de defesa nestes sítios, estimulando uma resposta inflamatória no hospedeiro e causando a doença extra- intestinal.
Explique a patogênese da Neisseria gonorrhoeae:
A neisseria gonorrhoease, são contidas dentro dos leucócitos, fagócitos, são bactérias gram negativas. O patógeno invade os espaços que separam as células epiteliais colunares que são encontradas na área orofaringe, reto, olhos, uretra, abertura da cérvice genital externo das mulheres pré- purberais. Os homens começam a perceber a infecção pela micção dolorosa e secreção de materiais contendo pus na uretra. Em mulheres a doença afeta somente a cérvice que contem células epiteliais colunares é infectado.
Explique o ciclo de vida da Chlamydia trachomatis:
A chlamydia tem seu ciclo de vida dimorfo, corpo reticular: forma de multiplicação. Corpo elementar: forma de resistência com capacidade de infectar células(infecção). Algumas espécies do grupo são agentes patogênicos para o homem, provocando pneumonias, infecções dos olhos e doenças sexualmente transmissíveis com a clamídia.
Quais são os microrganismos causadores de doença inflamatória pélvica:
Os micróbios mais comuns são, a N. gonorrhoeae e a C. trachomatis.
Explique os fatores de virulência do Treponema pallidum:
O T. pallidum obviamente não possui fatores de virulência, como toxinas, mas produz muitas lipoproteínas que induzem uma resposta imune inflamatória. Esta, aparentemente é a causa da destruição tecidual da doença. Quase imediatamente após a infecção, o organismo entra na corrente sanguínea e invade profundamente os tecidos, cruzando facilmente as junções entre as células. Ele possui uma mobilidade do tipo saca-rolhas, que permitem que “nade” rapidamente nos fluídos gelatinosos teciduais.
Explique a patogênese da sífilis:
O agente causador da sífilis é uma espiroqueta gram-negativa, o Troponema pallidum. Delgado e altamente retorcido, ele dificilmente cora-se com os corantes bacterianos usuais. O T. pallidum não possui as enzimas necessárias para produzir muitas moléculas complexas, por isso utiliza muitos componentes do hospedeiro necessários à vida. Os organismos perdem a infectividade fora do hospedeiro mamífero em pouco tempo. Para propostas de pesquisa, eles se propagam normalmente em coelhos, mas seu crescimento é lento, com um tempo de geração de 30 horas ou mais. Eles podem ser expandidos em culturas celulares, em baixas concentrações de oxigênio, mas somente por poucas gerações.
Explique a vaginose bacteriana:
A vaginose bacteriana é caracterizada por um pH vaginal acima de 4,5 e uma abundante descarga vaginal espumosa. Quando testadas com uma solução dehidróxido de potássio, essas secreções vaginais liberam um cheiro de peixe devido à presença de aminas produzidas pela G. vaginalis. O diagnóstico tem como base o pH vaginal, o odor de peixe e a absorção microscópica de células-alvo na descarga vaginal. Essas células-alvo são células epiteliais vaginais excretadas cobertas com um biofilme bacteriano, composto principalmente de G. vaginalis. A doença era considerada mais uma irritação que uma infecção séria, mas atualmente tem sido vista como um fator em muitos partos e nascimento de bebês com baixo peso. O tratamento é feito principalmente com metronidazol, uma droga que erradica os anaeróbios essenciais à continuação da doença, mas permite que os lactobacilos normais repovoem a vagina. Os tratamentos desenvolvidos para restaurar a população normal de lactobacilos, como a aplicação de géis de ácido acético e até mesmo iogurte, não demonstraram ser conclusivamente eficazes.