resumo Trypanosoma

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Trypanosoma
Euglenozoa
Knetoplastima – Aproximadamente 600 espécies.
Bononidae (vida livre)
Trypanosomatidae (vertebrados, invertebrados e plantas) – Aproximadamente 150 espécies, 9 gêneros – Engloba Trypanosoma e Leishmania. 
Trypanosoma
2 grupos:
Stercolaria: Desenvolvimento no intestino posterior de triatomíneos e liberação de formas infectantes junto das fezes do vetor (ex: T. cruzi). 
Salivaria: Desenvolvimento junto da porção anterior do tubo digestório e liberação durante a picada do vetor díptero (ex: T. brucei) – vetores do gênero Glossina (mosca da África). 
Ciclo heteroxênico: passando o parasito por uma fase de multiplicação intracelular no hospedeiro vertebrado (homem e mamíferos pertencentes a sete ordens diferentes) e extracelular no inseto vetor (triatomíneos).
Vertebrado: 
- Tripomastigota: Forma extracelular, encontrada no sangue.
- Amastigota: Forma intracelular, encontrada em macrófagos - forma que se divide.
Trypanosoma cruzi: 1, 2 e 3, formas tripomastigotas largas, encontradas no sangue circulante; 4, 5 e 6, formas tripomastigotas delgadas, encontradas no sangue circulante; 7 e 8, formas epimastigotas encontras em dejetos de triatomíneos e meios de cultura; 9 e 10, formas tripomastigotas encontradas em dejetos de triatomíneos e meios de cultura.
As formas largas demorar mais para infectar as células, mas são mais resistentes a anticorpos, sendo mais capacitados a se desenvolverem nos vetores (parasitam células musculares lisas cardíaca e esquelética). 
O parasita se beneficia da própria defesa da célula. Ele digere a membrana do vacúolo, se transforma em amastigota, se divide e se reproduz. 
Cinetoplasto: Estrutura de DNA mitocondrial, que contém cerca de 30% do DNA celular. Envolvido provavelmente no reposicionamento do flagelo nas diferentes formas de parasito. Esta organela dá o nome à classe Kinetoplastida, na qual se inserem os tripanossomatídeos.
Triatomíneo:
- Esferomastigota (estômago) - formas arredondadas com flagelo circundando o corpo.
- Epimastigota (intestino médio) – forma que se divide. 
- Tripomastigota metacíclico (intestino posterior/fezes/urina) – indica forma liberada pelo vetor, forma mais natural de infecção para o hospedeiro vertebrado. 
Continuam a vida toda produzindo epimastigotas. 
Tripomastigota sanguíneo Esferomastigota Epimastigota Tripomastigota metaciclíco. 
Ciclo Biológico no Vertebrado
- Amastigotas, epimastigotas e tripomastigotas interagem com células do hospedeiro vertebrado e apenas as epimastigotas não são capazes de nelas se desenvolver e multiplicar.
- Oos tripomastígotas metacíclicos eliminados nas fezes e urina do vetor, durante ou logo após o repasto sanguíneo, penetram pelo local da picada e interagem com células do Sistema Mononuclear Fagocitário da pele ou mucosas. 
- Neste local, ocorre a transformação dos tripomastígotas em amastígotas, que aí se multiplicam por divisão binária simples. A seguir, ocorre a diferenciação dos amastígotas em tripomastígotas, que são liberados da célula hospedeira caindo no interstício. 
- Estes tripomastígotas caem na corrente circulatória, atingem outras células de qualquer tecido ou órgão para cumprir novo ciclo celular ou são destruídos por mecanismos imunológicos do hospedeiro. 
- Podem ainda ser ingeridos por triatomíneos, onde cumprirão seu ciclo extracelular. No início da infecção do vertebrado (fase aguda), a parasitemia é mais elevada, podendo ocorrer morte do hospedeiro.
Representação esquemática das diferentes fases da interação T. cruzi X macrófago. 1 - Adesão com os estágios de atração, contato, reconhecimento e fixação de formas tripomastigotas e epimastigotas a superfície do macrófago; 2 - Interiorizarão do parasita com ativação dos componentes intracelulares envolvidos na formação do vacúolo fagocitário. 3 a 7 - Fenômenos intracelulares: 3 - Fusão do lisossoma com o vacúolo fagocitário, com consequente formação do fagolisosoma e destruição da forma epimastigota (E); 4 – Forma tripomastígota (T) livre no citoplasma do macrófago. 5 – Transformação da tripomastígota em amastígota; 6 - Reprodução da forma amastigota por divisão binária simples; 7 - Transformação da amastígota em tripomastígota, com consequente ruptura do macrófago e liberação do parasito para fora da célula.
Ciclo Biológico no Invertebrado
- Os triatomíneos vetores se infectam ao ingerir as formas tripomastígotas presentes na corrente circulatória do hospedeiro vertebrado durante o hematofagismo. 
- No estômago do inseto eles se transformam em formas arredondadas e epimastígotas. No intestino médio, os epimastígotas se multiplicam por divisão binária simples, sendo, portanto, responsáveis pela manutenção da infecção no vetor. 
- No reto, porção terminal do tubo digestivo, os epimastígotas se diferenciam em tripomastígotas (infectantes para os vertebrados), sendo eliminados nas fezes ou na urina. 
1 - Tripomastígota sanguíneo; 2 - Esferomastigota; 3a - Epimastígota curto capaz de se dividir por divisão binária simples; 3b – Epimastígota longo que não se divide e parece não evoluir para tripomastígota metacíclico; 4 - Tripomastígota metaciclico infectante.
Transmissão
- Transmissão pelo vetor: maior importância epidemiológica. A infecção ocorre pela penetração de tripomastígotas metacíclicos (eliminados nas fezes ou na urina de triatomíneos, durante o hematofagismo) em solução de continuidade da pele ou mucosa íntegra;
- Transmissão sanguínea;
- Transmissão congênita: transmissão ocorre quando existem ninhos de amastígotas na placenta, que liberariam tipomastígotas que chegariam à circulação fetal;
- Acidentes de laboratório: pode ocorrer entre pesquisadores e técnicos que trabalham com o parasito, seja no sangue de animais, pessoas infectadas, meios de cultura ou vetor. A contaminação pode se dar por contato do parasito com a pele lesada, mucosa oral ou ocular ou auto-inoculação.
- Transmissão oral: amamentação, canibalismo, pessoas ingerindo alimentos contaminados com fezes ou urina de triatomíneos infectados. A penetração do parasito, em todos estes casos, pode ocorrer pela mucosa da boca íntegra ou lesada.
- Transplante: pode desencadear fase aguda grave, pois o indivíduo que recebe um órgão transplantado infectado, toma drogas imunossupressoras e, consequentemente, toma-se menos resistente a infecção.
Trypanosoma cruzi e a Doença de Chagas
- Doença típica das Américas (exceto USA e Canadá).
- Carlos Ribeiro J. das Chagas (cientista) descobriu a doença.
Em Callithrix penicillata (sagui) foi encontrada uma forma de parasito que foi chamado de T. minasensi. Em "chupões" ou "barbeiros”, insetos hematófagos comuns nas cafuas da região, encontraram outro tripanosoma, diferente do anterior, com cinetoplasto grande e movimentação intensa. Alguns exemplares foram enviados para Oswaldo Cruz, que comprovou a suspeita de ser uma nova espécie. A partir daí, Carlos Chagas procurou incessantemente aquele protozoario no sangue de pessoas e animais residentes em casas infestadas por barbeiros.
Fase Aguda
Pode ser sintomática ou assintomática, sendo que a forma assintomática é mais frequente. Sintomática: predomínio em crianças, levando à morte em cerca de 10% dos casos devido à meningoencefalite e à falência cardíaca devido à miocardirte aguda difusa. 
- Início: Através de manifestações locais, quando o T. cruzi penetra na conjuntiva (sinal de Romaña) ou na pele (chagoma de inoculação). Essas lesões aparecem em 50% dos casos dentro de 4-10 dias após a picada do barbeiro, regredindo em um ou dois meses. 
- Manifestações: Febre, edema localizado e generalizado, poliadenia, hepatomegalia, esplenomeglia e, às vezes, insuficiência cardíaca e perturbações neurológicas.
Fase Crônica Assintomática
Após a fase aguda, os sobreviventes passam por um longo período assintomático (10 a 30 anos). Esta fase é chamada de forma indeterminada (latente). 
Fase Crônica Sintomática
Com o correr do tempo
apresentam sintomatologia relacionada com o sistema cardiocirculatório
(forma cardíaca), digestivo (forma digestiva), ou ambos. Isto devido ao fato de mudar inteiramente a fisionomia anatômica do miocárdio (inchaço do coração) e do tubo digestivo (esôfago e cólon, principalmente). Observa-se reativação intensa do processo inflamatório, com dano destes órgãos, nem sempre relacionada com o parasito, que se encontra extremamente escasso nesta fase.
Epidemiologia
- Ciclo doméstico e peridoméstico, independente do silvestre.
- Reservatórios: gambás, ratos, tatus, etc. 
Tratamento
- Fase aguda: benzonidazol e nifurtimox (quando o parasita ainda está no sangue).
Doença do Sono – Trypanosoma brucei
- Formas tripomastígotas são encontradas no sangue periférico no início da infecção; alguns dias após, são vistos nos linfonodos e no sistema nervoso central. 
- No homem (e animais de laboratório), multiplicam-se por divisão binária no sangue e líquido cefalorraquidiano; no inseto transmissor – Glossina palpalis (tsé-tsé) - multiplicam-se por divisão binária (tripo e epimastígota) no proventrículo da mosca. 
- A transmissão é feita pela picada. Algumas drogas, como a pentamidina e lomidina, possuem, boa ação curativa e profilática. 
- É encontrado somente na África.
T. brucei gambiense: homens, porcos, bois.
T. brucei rhodesiense: antílope. Mais virulento para o homem por não haver defesa no organismo (não ocorre com frequência e não há tratamento).
Heteroptera
- Todo triatomíneo só consegue se desenvolver se realizar hematofagia, daí o estreito relacionamento com vertebrados. 
- Podem resistir até dois meses em jejum. 
- São noturnos, embora sejam atraídos pela luz.
- Após a fase do ovo, passam por cinco estágios de ninfa.
- O momento de dejeção depende da qualidade do sangue ingerido. Quanto mais sangue, mais rápido defecam. 
- Sinais de ocupação: marcas de dejetos sanguíneos e busca de exúvias. 
Espécies:
Triatoma dispar
Panstrongylus diasi
Panstrongylus magistus
Rhodnius neglectus
Rhodnius prolixus
Tryatoma sórdida
Tryatoma maculata; pseudomaculata
Tryatoma brasiliensis
Tryatoma cruzi
Tryatoma infestans
Hematofagia: 1500spp. de 14 família de 5 ordens. 
- Novo nicho para insetos: alimentação de detritos e restos celulares, levando à adaptações (perfuram a pele e coletam o sangue).
- Origem polifilética (peças bucais não homólogas).
- Fêmeas e machos adultos de Siphonaptera (exclusivamente hematófaga) e Tabanidae.
- Fêmeas adultas de Culicidae, Phlebotominae, Simuliidae.
- Todas as fases de Triatominae (exclusivamente hematófaga) e Anoplura (exclusivamente hematófaga). 
- Aumenta especificidade e diminui a mobilidade do parasito.
- Atração por visão ou olfato (CO2, ácido lático).
- Saliva do inseto possui ação anticoagulante, anestésica e vasodilatadora. 
- Solenófagos – retira sangue direto do capilar (Triatominae, Culicidae, Siphonaptera).
- Telmófagos – penetram a pele e se alimentam do sangue que extravasa dos vasos (Phlebotominae, Simuliidae, Tabanidae, Ceratopogonidae). 
Hábito Alimentar:
Fitófago: apresenta probóscide reta e paralela ao corpo do inseto, ultrapassando o primeiro par de patas.
Predador: apresenta probóscide curva e o aparelho bucal não ultrapassa o primeiro par de patas.
Hematófago: apresenta probóscide reta e paralela ao corpo do inseto, não ultrapassando o primeiro par de patas.