Coma - Neurologia

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Coma
Elisa Freitas Macedo
É o estado de inconsciência mais ou menos prolongado, em que o paciente não consegue acordar nem com estímulos habituais. 
As alterações de nível de consciência são divididas em:
Agudas: coma e situações relacionadas (sonolência, hipersonia, obnubilação)
Subagudas ou crônicas: estado vegetativo persistente e situações correlatas (mutismo acinético); estado minimamente consciente; morte encefálica 
Falsas alterações de nível de consciência: retirada psíquica; estado deeferantado ou locked-in; catatonia.
O nível de consciência depende da interação entre uma estrutura situada na região pontomesencefalica do tronco encefálico (formação reticular ativadora ascendente – FRAA) e o córtex como um todo. 
O coma se apresenta em umas das três situações:
Progressão esperada e previsível de uma doença conhecida (isquemia de tronco encefálico, herniação transtentorial).
Evento imprevisto em paciente com situação clinica conhecida (hemorragia intracraniana em paciente com plaquetopenia, anoxia cerebral em paciente com arritmia cardíaca que apresenta parada cardíaca).
Evento ocorrendo em paciente totalmente desconhecido para o medico. 
O coma é uma situação clinica de diminuição extrema do nível de consciência. Durante o coma não há evidencia de ciclo vigília-sono no eletroencefalograma e respostas comportamentais são apenas reflexas. 
Sinais vitais do coma: 
Pressão arterial
Elevada = Acidente vascular cerebral, incremento da pressão intracraniana
O cérebro não está funcionando normalmente, desse modo, há um aumento no volume de sangue a ser ejetado, fazendo com que a pressão arterial se eleve. 
Padrão respiratório
Não localizatório
Cheyne-Stokes: momentos de hiperventilação intercalados com apneia. O excesso de co2 durante o período de apneia obriga os pacientes a enviarem estímulos para aumentar os movimentos respiratórios. 
Hiperventilação (acidose metabólica x central): hiperventilação mantida, levando a pH alcalino, Pco2 baixa e PO2 alta. Lesões mesencefalicas. Admite-se que a causa seja muito mais uma congestão pulmonar de causa cerebral, levando à hiperventilação compensatória. 
Hipoventilação
Localizatório
Padrão apneustico (pontino): inspiração rápida com parada respiratória em inspiração profunda. Indica lesão em nível pontino baixo.
Padrão “cluster” (pontino - cerebelar): 
Padrão atáxico (pontino – bulbar): ritmo totalmente irregular, alternando períodos de apneia com respirações superficiais e profundas. Sugere lesão do bulbo. 
Exame físico do coma:
Pele
Equimoses, petéquias, rash, icterícia, desidratação
Hálito
Álcool, acetona
Segmento cefálico
Sinais sugestivos de fraturas
ORL
Perda de LCR otológica ou nasal, hemotímpano, mordidas na língua
C. cervical (não manipular na suspeita de trauma)
Pesquisa de rigidez nucal – meningite
Escala de coma de Glasgow apresenta problemas. Entre eles: a dificuldade de avaliar resposta verbal no paciente intubado. 
Etiologia/Fisiopatologia
Uma alteração da consciência causada por um acometimento hemiferico bilateral grave. Ou por danos ao sistema reticular ativador ascendente da parte media da ponte ao tálamo. 
Etiologias: traumatismos, encefalopatias isquêmicas ou anoxicas, drogas e álcool, anormalidades metabólicas endógenas, deficiências vitamínicas, hemorragias subaracnoides, lesões do tronco cerebral (acidentes vasculares ou hemorragias na ponte), massas tumorais cerebelares, compressão do tronco cerebral secundariamente à herniação do lobo temporal devido a uma massa supratentorial (hematoma subdural), causas psicogênicas e hemorragia hipertensiva com extensão intraventricular. 
Sonolência: é o primeiro estagio do coma. O paciente parece adormecido, mas responde à voz. Com frequência ocorre o torpor, que o paciente só responde à dor. 
O coma é definido como nenhuma resposta à dor ou à voz. O paciente não obedece a comandos verbais, não fala e não abre os olhos à dor (escala de coma de Glasgow menor ou igual a 8). 
A diminuição da capacidade de respostas apesar de uma aparência vigil pode ocorrer em lesões pré-frontais bilaterais, como os acidentes vasculares cerebrais, hemorragias, tumores. 
Diagnóstico diferencial
Ausência de reposta histérica ou coma psicogênico. 
Sono e/ou sedação excessiva, principalmente em idosos. 
Status epilepticus não convulsivo. Tumores do lobo frontal com abulia
Tumores do lobo frontal com abulia 
Estado vegetativo persistente devido a isquemia ou anoxia hemisférica bilateral.
Estado de “encarceramento” secundariamente a um infarto pontino. 
Quadro clinico/ sinais e sintomas
Anormalidades pupilares sugerem a etiologia. 
Pupila dilatada e fixa à luz: herniação do lobo temporal do lado da anormalidade pupilar, com compressão do tronco cerebral. 
Pupilas bilateralmente dilatadas e fixas à luz: hipóxia. 
Pupilas puntiformes: intoxicação por dose excessiva de opiaceos, infarto pontino ou hemorragia pontina.
A postura descerebrada (hiperextensão, rotação do braço e flexão plantar da perna): lesão do tronco cerebral abaixo do mesencéfalo. 
Respiração apnêustica (câimbra inspiratória prolongada), respirações ataxicas (4-5/min) ou hiperventilação podem indicar acometimento do tranco cerebral. 
Tratamento e prognóstico 
Hematomas subdurais e epidurais tornam necessária a intervenção neurocirúrgica. Convulsões devem ser tratadas com fenitoina IV. Deve-se administrar naloxone se suspeitar de intoxicação por dose excessiva de drogas. Deve-se administrar tiamina IV se suspeitar de alcoolismo ou deficiência vitamínica. 
O prognostico depende principalmente da etiologia. Em geral, o coma do tronco cerebral é mais grave que o coma biemisferico.