Arritmias Cardíacas

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CARDIO- AULA SOBRE ARRITMIAS CARDÍACAS 
 
Medicina UFJF-GV 
ARRITMIAS CARDÍACAS 
 
O coração deve ser pensado como um músculo, ou seja, tecido de contração, mas também como um tecido excitável. 
Tecido de condução cardíaco: 
 
 
A capacidade de despolarização é cada vez menor como um MECANISMO DE DEFESA do coração para manter o débito cardíaco. 
É mais devagar porque quem controla é o nó sinusal e, por isso, os outros tecidos não poderiam sem mais rápidos. 
A maior capacidade de controle é do nó SA, sofrendo influencia simpática e parassimpática. 
ARRITMIAS  coração perde, de alguma forma, a capacidade de controle harmônico que existe nesse sistema de condução. 
Pode ser acelerado, lento ou irregular. 
Causas das arritmias: 
 Fatores relacionados à fisiopatologia: DAC, doença do musculo cardíaco, doenças valvares, alterações eletrolíticas, 
doenças infecciosas, doenças infiltrativas, pós operatório de cirurgia cardíaca, febre. 
 Fatores externos: cafeína, bebidas alcoolicas, energéticos, cigarro, drogas (ex:cocaína), estresse, ansiedade, síndrome 
do pânico. 
RITMO SINUSAL NORMAL: ritmo fisiológico normal 
RR regular 
Frequência entre 60-100 bpm 
Ondas P positivas em DII, DIII e aVF (obs: DI negativo não é normal  ritmo de átrio esquerdo, sendo que o nó 
AS está no átrio direito) 
PRi com duração entre 120 e 200ms (do inicio da onda P ao inicio do QRS com duração de 3 a 5 quadradinhos) 
Onda P seguida por um complexo QRST que geralmente é estreito, exceto nos bloqueios de ramo 
Onda T normal é positiva (exceto em aVR, que é uma derivação direita) 
O coração é inervado de duas formas: 
 Extrinsecamente: SNA - simpático (cadeias espalhadas pelo miocárdio) 
e parassimpático (através do nervo vago - NC X – basicamente ligado 
aos nós AV e sinusal). 
 Intrinsecamente: pelo tecido de condução cardíaca, que são os tecidos 
excitáveis do coração. 
 Nó sinusal ou sinoatrial (SA): marcapasso natural do coração. Se despolariza a um 
ritmo de 80-100 bpm. 
 Tecido de condução espalhado pelo sincício atrial: capacidade de despolarização 
60-80 bpm. 
 Nó atrioventricular (AV): segundo marcapasso (acessório). Despolariza a um 
ritmo de 60 bpm 
 Feixe de His, que se bifurca em ramo direito e esquerdo que dão origem à rede 
de Purkinje que vai se espalhar pelo ventrículos. Capacidade de despolarização de 
~40 bpm. 
OBS: Onda T negativa isolada também pode ser normal, que deve ser assimétrica. Se a onda T estiver negativa 
em derivações contiguas, ou seja, que configuram uma mesma parede, indica ALTERAÇÃO DE REPOLARIZAÇÃO 
ventricular nessa parede, o que está presente em doenças isquêmicas. 
 
CLASSIFICAÇÃO – critérios clínicos: 
 FC: frequência ventricular adequada (entre 60-100 bpm), bradicardia (<60) ou taquicardia (>100) 
 Origem: supraventricular (se origina acima da bifurcação do feixe de His) ou ventricular (se origina abaixo da bifurcação 
do feixe de His) 
 Instalação: paroxística (se instala subitamente e o paciente percebe essa instalação) ou não paroxística (o paciente não 
nota a instalação) 
 Duração: sustentada (>48hs) ou não 
Se não sabe o tempo classifica como duração indeterminada 
 Tipo de QRS (está ligado à origem da arritmia) 
Regra geral: QRS estreito: supraventricular 
 QRS largo: ventricular 
Excessão: supraventriculares com condução aberrante que gera QRS largo 
 Periodicidade: intermitentes (arritmia vai e volta) ou permanentes (instalada) 
 Nº de batimentos envolvidos: 
o Isolados ou pareados: extrassístole (batimento precoce em relação ao de base) ou escape (tempo de assistolia 
e batimento que escapou da parada; demora para ocorrer despolarização) 
o 3 ou mais: taquicardia ou ritmo de escape (bradicárdico) 
Obs: 
1. Quando há três ou mais batimentos envolvidos passa a caracterizar um RITMO 
2. Taquicardia supraventricular: 3 ou mais batimentos seguidos estreitos, precedidos da onda P; QRS geralmente estreito 
Taquicardia ventricular: 3 ou mais batimentos precoces alargados e aberrantes; não tem onda P (nasce abaixo da 
bifurcação do feixe de His) 
3. PAUSA = coração parando de bater  marcapassos acessórios geram os batimentos de escape como proteção da 
parada 
4. Extrassístole pode ser acompanhada de PAUSA COMPENSATÓRIA (demora um pouco para despolarizar e ai a 
repolarização fica alargada) 
 Mecanismos (estudos eletrofisiológicos)  não vamos estudar as arritmias quanto a esses mecanimos!!! 
o Distúrbios de condução: bloqueio o pré-excitação 
o Distúrbios do automatismo 
o Reentrada 
o Atividade deflagrada 
 
BATIMENTOS ECTÓPICOS  nascem fora do nó sinusal 
Obs: apenas 1: ectopia 
 Batimentos ectópicos se repetindo de 3 ou mais caracteriza o ritmo 
 Tardios: batimentos de escape (batimentos normais, seguido de pausa prolongada e depois ocorre o batimento de 
escape) 
 Precoces: extrassístoles, ritmo taquicárdico 
Podem ser sustentados ou não. Quando não sustentado ocorre a taquicardia e volta para o ritmo normal, quando essa 
taquicardia dura mais de 30s é sustentada. Descrição da não sustentada: taquicardia (supraventricular ou ventricular) com x 
batimentos e FC x. 
 
 
 
 
Quanto ao local de origem, os batimentos ectópicos podem ser: 
 atriais 
 juncionais (nodais AV ou hissianos) 
 fasciculares 
 ventriculares 
 
Como saber a origem?? 
Estimulo sinusal normal: nasce no nó SA, atravessa o sincício atrial, atinge o nó AV, passa pelo Feixe de His na junção 
atrioventricular, e se divide nos ramos D e E, atingindo as fibras de Purkinje para despolarizar o ventrículo. 
 
 SUPREVENTRICULAR: 
Quando nasce acima da junção atrioventricular (bifurcação do feixe de His) o estímulo segue o caminho normal de 
despolarização ventricular, pois nasceu antes da divisão dos feixes ventriculares. Logo, QRS (que representa a despolarização 
ventricular) será estreito (normal). 
Batimentos sinusais 
 VENTRICULAR: 
Ocorre propagação aberrante nos ventrículos, pois os feixes já se dividiram. Dessa forma, onde está mais próximo de onde nasce 
o batimento despolariza primeiro e os pontos mais afastados despolarizam-se tardiamente (milissegundos suficientes para 
alargar o QRS). Logo, QRS será alargado e ocorre padrão de bloqueio de ramo. 
Batimentos aberrantes 
 
 O batimento ectópico vai acompanhar o batimento do ECG base do paciente. Ou seja, se o paciente tiver um padrão de 
bloqueio de ramo, esse padrão se repetirá com uma maior frequência (caso seja um ritmo taquicárdico). 
 
1. Pausas, batimentos de escape, ritmo de escape e bradicardia 
Pausa = intervalo entre dois batimentos maior que o intervalo do ritmo fundamental 
 
 
Obs: existe ritmo sinusal com frequência muito alta em que você não vê a onda P. 
RITMO DE ESCAPE = batimento de escape se repete regularmente (3 ou mais seguidos) 
 O coração está tentando não parar  MECANISMO DE DEFESA (marcapassos acessórios) para evitar assistolia (coração 
parado, linha reta no ECG) 
 Pode ser: sustentado (duração > 30s) ou não sustentado (até 30s) 
 Ritmo de escape = ritmo bradicárdico  vários escapes seguidos 
 
A: ritmo sinusal com escape sinusal (o escape é igual 
aos outros batimentos porque nasceu no nó SA)  
tem onda P 
B: ritmo sinusal com escape supraventricular: QRS 
estreito não precedido de onda P. Como não tem 
onda P, não pode falar que é um escape sinusal, pois 
ele nasceu em algum outro ponto supraventricular 
que não o nó SA. 
C: ritmo sinusal com escape ventricular: batimento 
aberrante, alargado, não tem onda P. 
SUPRAVENTRICULARES 
VENTRICULARES 
No caso da imagem acima letra C: se o escape se repetisse por 3 vezes ou mais, a descrição seria:ritmo sinusal com período de 
ritmo de escape ventricular. 
 Assistolia: ausência de ritmo de escape  pode apresentar sintomas graves como sincope ou morte súbita (síncope: 
assistolia > 10s) 
 Bradicardia: ritmo regular com FC < 60 bpm 
 Bradiarritmia: bradicardia (FC < 60 bpm) com ritmo irregular 
ATENÇÃO: Ritmo de escape = mecanismo de defesa 
 Taquicardia pode ser patológico 
 
2. Extrassistoles e taquicardia 
EXTRASSÍSTOLES = batimentos ectópicos adiantados em relação ao ritmo de base 
QRS estreito  origem supraventricular 
QRS largo  origem ventricular ou devido à fenômeno de aberrância de condução 
Obs: aberrância de condução (é uma exceção): ECG com bloqueio de ramo. Por exemplo, se ocorre bloqueio de ramo direito 
(condução atrasada no ventrículo direito, padrão rR’ em V1 e V2), esse padrão será o eletro de base. Se ocorrer extrassistole 
supraventricular ele irá se repetir em intervalos menores. Sendo assim, haverá um QRS largo apesar de a extrassístole ser 
supraventricular. A diferença é que ocorre onda P sinusal. 
 
TAQUICARDIA = repetição com frequência alta  ritmo regular com FC > 100 bpm 
1. Taquiarritmia: taquicardia com ritmo irregular 
2. Mecanismos de taquicardia: (o mais comum é a associação desses mecanismos) 
1. Reentrada: retorno do estimulo elétrico quando existem duas vias de condução (uma origem que se espalha 
por caminhos diferentes)  há duas vias de condução, sendo que uma é anômala 
 Macrorrentrada: área de fibrose; tecido de condução anômalo 
 Microrrentrada: ocorre a nível celular 
2. Atividade deflagrada: oscilações despolarizantes do potencial de repouso da membrana das células não 
dotadas de automatismo  células que não deveriam despolarizar despolarizam. 
3. Automatismo: despolarização diastólica espontânea; pode ser normal ou anormal  células que são feitas 
para despolarizar e por algum estimulo anormal se despolarizam de forma precoce. 
 
a. Taquicardias supraventriculares  manutenção depende do território supraventricular 
Mecanismo patológico está acima da bifurcação do feixe de His 
 
 Geralmente QRS é estreito, igual ao sinusal. 
Nem sempre tem onda P, por exemplo quando há taquicardia na junção AV. 
 QRS largo: aberrância de condução, bloqueio de ramo preexistente ou de feixe anômalo 
 
 
3 tipos: 
 Taquicardia sinusal 
 Taquicardia da junção AV 
 Taquicardias atriais 
 
Taquicardia da junção AV: quanto mais próximo da junção AV for o nascimento do estimulo, mais difícil ver a onda P, pois a 
despolarização atrial (onda P) ocorre ao mesmo tempo que a despolarização ventricular (QRS) e então a onda P se perde. 
Taquicardias atriais: há ondas de despolarização atrial  ondas P atriais, mas não sinusais (não nasceram no nó) ou ondas F 
(Flutter ou fibrilação atrial) 
 
Ritmo taquicardico (FC ~ 140bpm)  taquicardia supraventricular (QRS estreito e regular) 
Ondas P em DII, DIII e aVF precedendo QRS; porém essas ondas P estão muito próximas do QRS, apiculadas e menores  
ONDAS P ATRIAL (não vai pedir pra diferenciar da sinusal, só pra saber que existe) 
O normal é intervalo de 120-200ms entre a onda P e QRS. 
 
Obs: falar que é ritmo supraventricular não erra! Pra falar que é ritmo atrial tem que ter certeza que a onda P é atrial. 
 
Obs2: onda P normal tem linha de base antecedente e é seguida pelo segmento PR e o complexo QRS 
 
3. Flutter atrial: 
 A linha de base tem padrão de SERROTE (ONDAS F DE FLUTTER) antecedendo QRST 
 Isso ocorre porque há uma despolarização anárquica de todo o átrio. 
 
 Taquiarritmia por Flutter atrial ou Flutter atrial com frequência ventricular alta: se FV > 100bpm 
 Se a FV estiver entre 60-100bpm: arritmia com ritmo de Flutter atrial e FV controlada 
 Flutter é um ritmo! Pode ser intermitente ou permanente. Tem algum grau de organização dentro do átrio, segue certa 
sequencia, despolarização ocorre na mesma região (ondas F semelhantes) 
Quando perde esse grau de organização: FIBRILAÇÃO ATRIAL 
O ritmo não é 
sinusal, é ritmo de 
Flutter atrial 
 
 
4. Fibrilação atrial 
 
 É comum o Flutter degenerar para fibrilação atrial 
 Perde a característica de serrote na linha de base do Flutter  linha de base tremula e desorganizada 
 No Flutter e na Fibrilação atrial há oscilação da linha de base devido à uma desorganização da despolarização atrial, a 
despolarização ventricular é organizada (massa muscular muito maior, o que permite a visualização da despolarização). 
 Na fibrilação atrial, há menos que a frequência esteja muito alta e o RR esteja muito próximo, nota-se irregularidade no RR 
porque a despolarização está caótica. No Flutter o RR pode estar irregular ou não. 
 Flutter e fibrilação atrial possuem ondas F, a diferença é que no Flutter essas ondas seguem um padrão, ou seja, 
são mais organizadas. 
 
 
Desconfiar de fibrilação em um ECG quando: não tem onda P, tem onda F e o RR é irregular 
 
 
QRS positivo em DI, o que significa que o eixo está a esquerda, onda isodifásica em aVF, que é perpendicular a DI. DI=0°, eixo = 
0° 
Olhar QRST em todas as derivações e percebe-se retificação do ST em DII, aVL (não são derivações contiguas) e alteração de 
repolarização em V5 e V6 (parede lateral do ventrículo esquerdo)  alterações inespecíficas de repolarização ventricular 
QRS largo em V4  extrassístole ventricular (aberrante, vindo depois do batimento de base) 
 ritmo de fibrilação atrial, com FC em torno de 80bpm, eixo 0°, alterações inespecíficas da repolarização ventricular na parede 
ventricular lateral (ou em V5 E V6), presença de extrassístole ventricular isolada. 
 Fibrilação atrial é a taquiarritmia supraventricular mais comum na clínica médica, atinge 9% dos indivíduos > 60 anos, e tem 
incidência 3-5 vezes maior em cardiopatas (principalmente em insuficiência cardíaca). 
 Categorias clinicas: 
Idiopáticas – coração normal 
Ausência de onda P 
Presença de QRST e ondas F 
O estimulo que despolariza o ventrículo é supraventricular 
porque QRS é estreito; mas não há onda P, então não está 
nascendo no nó sinusal. Linha de base tremida. 
Não é uma sequencia de extrassistoles supraventriculares, 
pois nesse caso pode ou não ter onda P mas sempre haverá 
uma linha de base 
Nesse ECG não há ondas P, a linha de base está 
tremula (ondas F de fibrilação)  ritmo de fibrilação 
atrial 
FC: RR está irregular então fica difícil medir no eletro, 
faz uma média  em torno de 80bpm 
Quando o paciente está em fibrilação atrial o certo é 
olhar a frequência cardíaca no precórdio e não pulso, 
pois nem toda sístole vai geral pulso (colocar esteto 
no precórdio e contar 1min). 
Secundarias – cardiopatia ou distúrbios orgânicos 
 Forma de aparecimento: 
Paroxística: <48hs 
Persistente: não sabe a quanto tempo, sem tto prévio 
Permanente: refratária ao tto, presença conhecida  antes todo paciente com FA permanente tentava-se fazer a 
cardioversão para ritmo sinusal. Atualmente, os trabalhos mostraram que FA permanente com FC controlada e 
prevenção de fenômenos tromboembólicos tem a médio prazo a mesma evolução do paciente do que quando faz-se a 
cardioversão. 
 
TERAPÊUTICA TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES 
Instabilidade hemodinâmica = cardioversão elétrica de emergência 
Sinais de intabilidade hemodinâmica: hipotensão, rebaixamento do nível de consciência, má perfusão periférica, queda do 
débito urinário, pré-síncope  CARDIOVERSÃO ELÉTRICA (CVE) 
A cardioversão elétrica será um procedimento sincronizado em que o choque no coração visa despolarizar ao mesmo tempo 
toda a musculatura cardíaca e tentar fazer com que o nó sinusal reassuma o comando de marcapasso cardíaco. 
Também podeter CVE eletiva quando não se consegue converter clinicamente a arritmia. 
Arritmias estáveis: 
1) Extrassístoles e taquicardia sinusal: é secundária a algum fenômeno (sepse, hipertireoidismo, infecção, exercício físico, 
muito estresse)  tto da causa; 
Se o tratamento da causa não resolver a arritmia (sintomáticos)  betabloqueadores (BB) e bloqueadores de canal de 
cálcio (BCC). Deve ser verificado que não existe nenhum outro motivo para isso. 
2) Taquicardia atrial: controle do quadro agudo: BB ou BBC 
Na ICC: amiodarona 
3) Taquicardia por reentrada nodal: manobras vagais, adenosina, BCC, BB, amiodarona, digital 
4) Taquicardia por via acessória 
BR: procainamida injetável 
E posteriormente cirúrgico 
 Síndrome de pré-excitação: o ECG de base apresenta onda DELTA. Esses pacientes não devem ser tratados com amiodarona e 
nem com BCC, pois essas drogas agem na junção atrioventricular, aumentando o período refratário e diminuindo a frequência. 
Esses pacientes que tem onda delta no eletro tem uma via anômala, quando usa-se uma droga que age nesse local libera a via 
anômala, o que aumenta a FC ao invés de diminuir e pode gerar uma fibrilação ventricular  usar procainamida e 
posteriormente encaminhar para ablação da via anômala (tto cirúrgico) 
 
 
Se na urgência, paciente com onda delta, muito desconforto, FC 150bpm  procainamida e encaminhar para o serviço de 
eletrocardiologia para fazer ablação da via anômala. 
5) Fibrilação e flutter atriais: 
 Amiodarona só é usada quando é possível reverter a arritmia. A amiodarona potencialmente reverte a FA e só deve-se 
reverter a FA quando existe a certeza de que não há trombo no interior do átrio. Na FA não há contração atrial eficaz porque 
não há despolarização atrial eficaz, o que provoca estase no átrio, o que é potencialmente emboligênico. É preciso prevenir o 
tromboembolismo antes de pensar em reverter a FA 
 FA e Flutter são tratados da mesma forma, pois Flutter é tão emboligenico quanto a FA 
Objetivos: aliviar sintomas, prevenir tromboembolismos, prevenir IC 
Fases: abordagem da crise aguda, prevenção da recorrência 
Onda delta: caracteriza a via anômala. É o 
alargamento da base do QRS (base gorda), visto 
principalmente nas paredes inferiores. 
a) Tratamento do episodio agudo: (quando faz diagnóstico de FA) 
Instabilidade hemodinâmica (URGÊNCIA): CVE/200J 
Estável: 
Pensar se é possível reverter ou não a arritmia. 
 FA paroxística (tempo determinado <48hs)  autorização para tentar cardioverter o paciente usando amiodarona (droga 
que potencialmente reverte a FA). Deve ser iniciada uma impregnação de amiodarona e administração de anticoagulante; e 
então esperar em torno de 48hs o paciente reverter espontaneamente. Se isso não ocorrer em 48hs, é permitido fazer CVE 
eletiva. Se ainda assim o paciente não responder: manutenção da amiodarona para controle do ritmo e fazer 
acompanhamento do paciente para controle da FC para saber se ele se tornará um paciente com FA permanente mas FC 
controlada. 
A cardioversão química deve ser primeira opção em relação ao choque, pois o choque é um procedimento de risco (pode causar 
parada cardíaca, bloqueio de ramos, bradicardia) e a cardioversão química aumenta a probabilidade de o choque dar certo. 
Contra-indicação ao choque: paciente com átrio muito grande (valor normal é até 4cm), pois esse paciente terá FA novamente. 
 
 FA de tempo indeterminado ou > 48hs  o médico não está autorizado a tentar um retorno ao ritmo sinusal. O paciente 
deve ser submetido à um ecotransesofágico para pesquisa de trombo no átrio. Se tiver trombo: anticoagular por 30-40 dias, 
repetir o eco e se não tiver o trombo mais a cardioversão está autorizada; se ainda tiver trombo mantem a anticoagulação e 
vai repetindo até não ter trombo mais e aí pode cardioverter. O IMPORTANTE É NÃO CARDIOVERTER UM PACIENTE QUE 
TEM TROMBO NO ÁTRIO, PORQUE ESSE TROMBO VAI SOLTAR  risco de AVC, tromboembolismo pulmonar 
Se no eco não acusar trombo: autorização para CV com amiodarona e caso não funcione, CVE. 
 
 Na prática: quando possível (no serviço tem facilidade) faz eco de todo mundo para prevenir as exceções. As exceções são 
duas: o paciente pode fazer um trombo em menos de 48hs; e FA recorrente assintomática (o paciente já estava fazendo FA 
há muito tempo mas sentiu só essa, o que é altamente emboligênico). 
Mas o protocolo autoriza CV quando FA < 48hs, então o médico está respaldado juridicamente e não está errado em 
cardioverter quando não a disponibilidade de fazer o eco. 
 
 Quando é tempo indeterminado e não tem ecotransesofágico: anticoagular por 30 dias (4 semanas) usando uma drogra que 
controla a FC, e depois desse tempo tem autorização para CV química (amiodarona) e CVE se não reverter em 48hs. 
 
 FA permanente descompensada: resposta ventricular alta (>100bpm). Se o paciente tem FA permanente ele está 
anticoagulado (a menos que exista contraindicação para isso). Se ele descompensou é porque houve taquicardia em cima 
da FA  tratar a frequência, usando drogas que diminuem FA (BB, amiodarona – paciente está anticoagulado, digital). 
 
LEMBRAR: instabilidade = CVE DE URGÊNCIA 
 
 FA Permanente: controle da FC: BB, digital, amiodarona 
 profilaxia de eventos tromboembólicos 
 
obs: propafenona também é usada para conversão química, mas é preciso ter cuidado porque essa droga só está liberada para 
uso em corações estruturalmente normais, por isso é preciso conhecer o paciente. 
 
A antigoagulação pode ser com varfarina ou com os novos anticoagulantes orais (não estão liberados ainda para pacientes com 
doença valvar).