HIPERCORTISOLISMO (SD. DE CUSHING)

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HIPERCORTISOLISMO (SD. DE CUSHING)
- Exógeno: condição resultante da exposição prolongada e excessiva de glicocorticoide.
- Endógeno: hiperprodução crônica de cortisol.
- mais comum em adultos entre 41,4 anos, com predomínio no sexo feminino.
• Etiologia:
SC ACTH-dependente:
- ocorre quando o hipercortisolismo se origina da secreção excessiva de ACTH.
- 80-90%: adenoma hipofisario secretor de ACTH. Restante, secreção ectópica de ACTH.
Doença de Cushing: microadenoma <10mm hipofisario secretor de ACTH.
Inicio: 20 e 40 anos, mulheres, progressão lenta.
Sd. do ACTH ectópico: secreção ectópica de ACTH.
Mais prevalente sexo masc, entre 40 e 60 anos.
Pode se originar de diversos tumores, mas a causa mais comum é carcinoma pulmonar de cel pequenas.
Sd. do CRH ectópico: mto rara e difícil de ser diagnosticada.
Maioria secundaria a carcinoides brônquicos, carcinoma prostático.
SC ACTH-independente:
Distúrbios adrenais: distúrbios adrenais primários causados por adenoma, ou menos comum carcinoma produtor de cortisol.
- Carcinoma: adrenocorticais (20%).; suspeito quando tumor adrenal for >6cm e/ou cursar com hipercortisolismo associado a hiperandrogenismo; mais comum em mulher, com picos na infância, adolescência e final da vida.
- Adenomas: lesões pequenas <3cm e unilaterais; tendem a cursar com hipercortisolismo de inicio mais gradual e menos intensidade; maior frequência em torno dos 35 anos, mais comum em mulheres.
- Hiperplasia adrenal micronodular bilateral: doença adrenal nodular pigmentada primaria, pode ocorrer isolada ou associada ao complexo de carney; predomina mulheres; caracterizado por pequenas gland adrenais com múltiplos e pequenos nódulos pigmentados, bilaterais. Produção de cortisol pode ser variável, sendo frequentemente cíclica ou periódica. Acomete indivíduos <30 anos. Presença de lesões cutâneas pigmentadas tipo sardas em face.
- Hiperplasia adrenal macronodular primaria: uni ou bilateral, com macronodulos adrenais; acomete mais mulheres, entre 50 e 60 anos.
• Aspectos clínicos:
Ganho de peso, letargia, fraqueza, irregularidades menstruais, perda da libido, hirsutismo, acne, estrias cutâneas purpuricas, miopatia proximal, disfunção erétil e distúrbios psiquiátricos.
• Alterações bioquímicas:
30-40% DM
20-30% toleracia alterada a glicose
Dislipidemia (aumento dos TG e LDLc, redução HDLc)
• Diagnóstico:
Inicio: descartar uso de corticoides.
Endógena: confirmar hipercortisolismo e definir a etiologia.
Confirmação hipercortisolismo: teste de supressão com dexametasona em baixas doses, dosagem do cortisol salivar ao final da noite e medida do cortisol livre urinário.
Teste de supressão com dexametasona: adm 1mg dexametasona as 23h VO, com dosagem do cortisol sérico na manha seguinte as 8h.
Valor de CS <1,8 microgramas/dl descarta hipercortisolismo, e valor >5microgramas/dl altamente sugestivo.
Dosagem cortisol livre urinário: dosagem do cortisol livre urinário analisando amostra urinaria de 24h.
Dosagem cortisol salivar fim da noite: deve ser coletado entre 23h e meia noite.
Cortisol salivar >350ng/dl diagnostico bastante provável, mas se for <150ng/dl improvável.