doença de cushing  - cortisol
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doença de cushing - cortisol


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O que é a doença de Cushing? 
A Síndrome de Cushing é uma doença endócrina, causada por níveis elevados de cortisol no sangue. Os principais sintomas são o aumento de peso, com a gordura se depositando no tronco e no pescoço. Ocorre, também, afilamento dos braços e das pernas com diminuição da musculatura e, consequentemente, fraqueza muscular, que se manifesta principalmente quando o paciente caminha ou sobe escadas. A pele vai se tornando fina e frágil, fazendo com que surjam hematomas sem o paciente notar que bateu ou contundiu o local. Sintomas gerais como fraqueza, cansaço fácil, nervosismo, insônia e labilidade emocional também podem ocorrer.
 Dr. Almeida, Madson. 10 Coisas que Você Precisa Saber Sobre Adrenal. Disponível em: <https://www.endocrino.org.br/10-coisas-que-voce-precisa-saber-sobre-adrenal/>. Acesso em: 3 mar. 2018.
Quais as alterações fisiológicas geradas pela doença de Cushing?
A Doença de Cushing causa sintomas e complicações sérias como obesidade centrípeta, isto é, ocorre na face e no abdome, mas não nos membros que, ao contrário, são finos e com atrofia da musculatura, o que causa fraqueza muscular. Aparecem estrias largas e de cor violeta (geralmente no abdome e raiz dos membros) e equimoses (manchas roxas) frequentes. Pode levar ao diabetes e hipertensão e pode ser causada por uso excessivo de corticoide, por via oral, injetável ou mesmo tópica, como nasal ou pela pele; mas pode ser também decorrência de produção excessiva de cortisol (corticoide produzido nas suprarrenais), seja por tumor das suprarrenais (também chamadas adrenais) ou por tumor produtor de ACTH, que é o hormônio hipofisário que estimula as adrenais.
Sociedade brasileira de endocrinologia e metabologia. Doença de Cushing. Disponível em: <https://www.endocrino.org.br/doenca-de-cushing-neuroendocrinologia/>. Acesso em: 1 mar. 2018.
Qual o mecanismo de secreção do cortisol?
O ponto fundamental do mecanismo de secreção do cortisol é a estimulação do hipotálamo por diferentes tipos de estresse. Esses estímulos provocam uma rápida liberação de cortisol, o qual inicia uma série de efeitos metabólicos para aliviar o &quot;estado de estresse&quot;. 
Estresse excita o hipotálamo, que libera ACTH, o qual estimula o córtex adrenal a liberar o cortisol (que alivia o estresse ou inibe a ação do hipotálamo pelo feedback). 
De acordo com Guyton: &quot;O cortisol exerce inicialmente seus efeitos por interagir com receptores intracelulares nas células-alvo. Como o cortisol é lipossolúvel, pode-se difundir facilmente através da membrana celular. No interior da célula, o cortisol se liga a seu receptor protéico no citoplasma indo pra o núcleo, e o complexo hormônio-receptor interage então consequências regulatórias específicas do DNA, chamados de elementos de resposta a glicocorticoides, induzindo ou reprimindo a transcrição gênica.
Diante disso, Guyton também esclarece que: &quot;A maior parte dos efeitos metabólicos do cortisol não é imediata, mas precisa de 45 a 60 minutos para que as proteínas sejam sintetizadas e de até muitas horas ou dias, para que se desenvolvam plenamente.&quot;
Guyton, Arthur C.; Hall, John E. Tratado de Fisiologia Médica. 12 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2001.
Quais as causas da hipersecreção do cortisol?
 A hipersecreção do cortisol pode ser estimulada por diferentes tipos de estresse. Esses estímulos ativam todo o sistema provocando a rápida liberação de cortisol que por sua vez inicia série de efeitos metabólicos. Outra causa pode ser o uso de remédios corticoides por mais de 15 dias, sendo a forma mais comum de excesso de cortisol no sangue. No entrando, outras causas são: estresse crônico e o sono irregular, disfunção das glândulas adrenais e tumor cerebral.
Guyton, Arthur C.; Hall, John E. Tratado de Fisiologia Médica. 12 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2001.
Qual a localização e a função das suprarrenais?
 São duas glândulas suprarrenais situadas uma de cada lado sobre o polo superior de cada um dos rins.
Essa glândula é dividida entre córtex e medula suprarrenal. O primeiro circunda a medula em todas as suas faces. As células glandulares desse córtex contem quantidades consideráveis de substancias gordurosas com alta proporção de colesterol. Os hormônios secretados por essas células são esteroides, e podem sintetizar os hormônios corticais da suprarrenal a partir do colesterol.
Os hormônios esteroides podem ser divididos em três categorias:
mineralocorticoides: controlam a excreção renal de sódio e potássio, sendo o mais importante deles a aldosterona;
glicocorticoides: participam dos mecanismos de controle do metabolismo das proteínas, das gorduras e dos carboidratos, o mais importante deles é o cortisol, e;
androgênios: produzem efeitos masculinizantes sobre o corpo, semelhante aos produzidos pelo hormônio testicular masculino.
A outra parte, a medula, é central, relativamente delgada, formada, quase sempre, por células neuronais modificadas derivadas do sistema nervoso simpático.
Essas células secretam dois importantes hormônios:
epinefrina (adrenalina): tem como objetivo preparar o organismo para realizar atividades físicas e esforços físicos 
norepinefrina (noradrenalina): estão relacionadas ao aumento do influxo celular de cálcio e a manter a pressão sanguínea em níveis normais.
Guyton, Arthur C.; Hall, John E. Tratado de Fisiologia Médica. 12 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2001.
Qual a relação da alta taxa de glicose sanguínea e o nível de cortisol? Como isso ocorre na Doença de Cushing?
A alta taxa de glicose no sangue é caracterizada como hiperglicemia, que ocorre quando há pouca insulina no organismo ou quando o corpo não consegue usá-la corretamente. 
Em relação ao cortisol, ele é responsável pelo efeito diabetogênico, ou seja, ele aumenta os níveis de glicose no sangue em situações de stress. Entretanto, esse aumento de glicose é direcionado para o cérebro e não para todos os tecidos do corpo, isso ocorre porque o cortisol inibe a absorção de glicose nos tecidos.
De acordo com Guyton e Hall, o cortisol possui capacidade de estimular a gliconeogênese, sendo um dos efeitos da gliconeogênese o aumento das reservas de glicogênio pelas células hepáticas. Essa ação do cortisol permite que hormônios glicolíticos mobilizem glicose em situações de necessidade.
Assim, a doença de cushing, apresentada no caso clínico, tem como um de seus principais sintomas, o aumento do nível de glicose no sangue, &quot;efeito diabetogênico&quot;, uma vez as glândulas suprarrenais, além de outros hormônios, produzem o cortisol e o excesso deste hormônio é responsável pela glicogênese. Essa condição pode também se originar fora do corpo, quando uma pessoa precisa tomar corticoides em altas doses por um período prolongado. As complicações mais usuais da síndrome de Cushing não tratada são osteoporose, pressão alta, diabetes, infecções frequentes e perda de força e massa musculares.
Lewontin, Richard C.; Carroll, Sean B.; Griffiths, Anthony J. F.; Wessler, Susan R. Introdução a Genética. 9 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2009.
ABCMED, 2015. Entendendo melhor a síndrome de Cushing. Disponível em: <http://www.abc.med.br/p/sinais.-sintomas-e-doencas/756002/entendendo-melhor-a-sindrome-de-cushing.htm>. Acesso em: 3 mar. 2018.
Qual a relação da quantidade de cortisol secretada com a densidade óssea?
O cortisol se relaciona com a densidade óssea ao inibir a formação de novas estruturas ósseas, por: 
	\u2022	Redução da síntese de colágeno do tipo I (componente fundamental da matriz óssea).
	\u2022	Redução da velocidade de diferenciação de células-osteoprogenitoras em osteoblastos ativos. 
	\u2022	Concentrações séricas diminuídas de vitamina D no hipercortisolismo. Esta redução pode interferir com a síntese das proteínas transportadoras de cálcio na mucosa intestinal e consequentemente a redução da absorção de cálcio.
	\u2022	Aumento da velocidade de reabsorção óssea.
Carla M.M. Lanna; Renan M. Montenegro Jr.; Francisco J.A. Paula. Fisiopatologia da osteoporose induzida por glicocorticoide. Disponível