OTORRINO Apneia do sono - TEXTO

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Prof. Dr. Fabrício Scapini 
Apneia do sono 
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Apneia do Sono 
O sono é um estado de consciência onde há um repouso temporário das funções 
sensitivas e motoras, ao passo que a vigília é um estado de consciência onde há plenas 
funções motoras e sensitivas. O interesse no estudo do sono existe há muitos séculos, 
embora muitas (talvez a maioria) das abordagens deste e dos sonhos tenha cunho 
místico e mítico, mesmo hoje em dia. As primeiras abordagens científicas do sono e 
dos sonhos foram realizadas na Grécia, pelos filósofos Sócrates, Platão e Aristóteles, 
tendo este escrito livro De Somno et Vigilia (tradução para o latim), onde concluiu que 
os sonhos são fenômenos naturais, com estreita relação com o cotidiano, e que outros 
animais também dormem e sonham. 
Mas será que todos os animais dormem? Pelo menos um representante de cada 
ordem dos mamíferos já fora estudado, tendo apresentado algum tipo de sono, 
conforme sua definição de redução significativa das funções sensoriais e motoras. O 
tempo e a distribuição dos estágios variam conforme a espécie. Os pássaros assumem 
uma posição característica colocando a cabeça embaixo de uma das asas. Algumas 
aves migratórias podem dormir durante o vôo. Os tetrápodes (quadrúpedes) dormem 
em pé a maior parte do seu sono, mas precisam deitar por curtos períodos para 
atingirem o sono REM (no qual há hipotonia). Os golfinhos desenvolveram uma forma 
incrível de sono, onde cada hemisfério cerebral dorme isoladamente, enquanto o 
outro se mantém em vigília. 
 
Os primeiros registros eletroencefalográficos de humanos foram feitos pelo 
neuropsiquiatra alemão Hans Berger, em 1924 e publicados em 1929, porém seu 
trabalho só fora reconhecido na década seguinte. Eugene Aserinsky, juntamente com 
seu orientador Nathaniel Kleitman, na Universidade de Chicago, descobriram o sono 
REM em 1951, que foi posteriormente associado aos sonhos por Aserinsky e por 
William Charles Dement, também aluno de Kleitman. Dement fundou o primeiro 
centro de estudos do sono no mundo (Sleep Research Center, na Universidade de 
Stanford). 
A história da Apneia Obstrutiva do Sono (AOS) inicia com a publicação de Burwell et al. 
em 1956, descrevendo a síndrome obesidade-hipoventilação (Pickwickian syndrome), 
onde acreditavam que a sonolência escessiva diurna era decorrente de hipoventilação 
alveolar. Só em 1965 a AOS foi descoberta, quando Henri Gastaut e colaboradores, 
através de polissonografia, descreveram as apneias nos portadores da síndrome de 
Pickwick. 
 
Em 1975, o clínico e pesquisador francês Christian Guilleminault, enquanto estudava 
no centro de pesquisas de Dement, interessou-se por alterações cardiovasculares que 
ocorriam em pacientes que faziam apneias, e juntamente com Dement, propuseram o 
Índice de Apneia e Hipopnéia, utilizado até hoje. Juntamente com dois cardiologista, 
Schroeder e Tilkian, estudaram o efeito benéfico da traqueostomia nas severas 
alterações cardiovasculares resultantes da apneia em alguns pacientes. 
 
O sono é composto por dois tipos diferentes comportamentos eletroencefalográficos e 
fisiológicos: o sono NREM (não-REM) e o sono REM. O termo REM deriva da expressão 
do inglês rapid eye movements, fase caracterizada por movimentos oculares rápidos e 
hipotonia da maioria dos músculos. Atualmente, a American Academy of Sleep 
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Medicine (2007) divide o sono NREM em 3 fases: N1, N2 e N3. A fase N1 é de transição 
entre vigília e sono, onde as ondas alfa (8-13Hz) começam a substituídas por ondas 
teta (4-7Hz). Representa até 5% do tempo total de sono (TTS). O estágio N2 é 
caracterizado pela ocorrência de fusos de sono (12-14Hz) e complexos-K (atividade 
elétrica caracterizada por rápida onda negativa seguida por onda positiva, com cerca 
de 100μV de amplitude, mais comum na região frontal). A consciência é perdida, com 
diminuição do tônus muscular e das freqüências cardíaca e respiratória em relação à 
vigília. O estágio N3 é caracterizado pela presença de pelo menos 20% de ondas lentas 
(delta, 0,5 a 2Hz com amplitude >75 μV). É o estágio profundo do sono, com 
regularidade cardiorespiratória. Deve ter duração superior a 15% do TTS. O sono REM 
(também chamado de paradoxal) é carcterizado por dessincronização do EEG, com 
ondas rápidas e de baixa voltagem associadas à movimentação ocular. Ocorre 
hipotonia de quase todos os músculos, exceto diafragma, músculos dilatadores da 
faringe e extra-oculares. Esta fase responde por 20 a 25% do TTS e é nela que ocorre a 
maior parte da atividade onírica. O sono é cíclico, indo do estágio N1 ao sono REM. 
Ocorrem de 4 a 5 ciclos por noite, sendo o sono REM mais concentrado na segunda 
metade da noite. O sono também se modifica com a idade, com tendência de 
diminuição tanto do sono REM quanto do NREM com o passar dos anos. 
 
O componente circadiano (do Latim circa diem, cerca de um dia) do ciclo vigília-sono é 
regulado pelos núcleos supraquiasmáticos do hipotálamo. Diversos fatores, endógenos 
e exógenos atuam como sincronizadores, ou Zeitgebers ( do alemão). A temperatura 
corporal, umidade relativa e principalmente a luminosidade são determinantes 
ambientais para o ciclo vigília-sono. 
 
A principal estrutura para ativação cortical e manutenção da vigília é o Sistema 
Ativador Reticular Ascendente (SARA), localizado no tronco cerebral. O SARA possui 
projeções talâmicas que se distribuem no córtex cerebral, produzindo ativação 
cortical, mediada principalmente pelos neurotransmissores glutamato e aspartato, 
mas também contém projeções inibitórias GABAérgicas, deprimindo a ativação cortical 
na fase do sono. Diversos núcleos no tronco cerebral atuam modulando o ciclo sono-
vigília, e um dos principais neurotransmissores regulatórios desse complexo sistema 
foi descoberto recentemente (1998), denominado hipocretina (ou orexina). A região 
hipotalâmica produtora de hipocretina possui atuação excitatória sobre os diversos 
pontos da regulação do ciclo, e recebe estimulação do núcleo supraquiasmático, que é 
umas das portas de entrada da informação circadiana, no caso a luminosidade. 
 
 
Apneia Obstrutiva do Sono (adultos) 
INTRODUÇÃO 
A Classificação Internacional dos Distúrbios do Sono (CIDS - 2005), elaborada pelas 
academias americana, européia, japonesa e latino-americana de sono, em sua 2ª 
edição de 2005, aborda, em um de seus oito capítulos, os Distúrbios Respiratórios 
Relacionados ao Sono, dividindo-os em: Síndromes da apneia do sono central; 
Síndromes da apneia do sono obstrutiva, Síndromes de hipoxemia/hipoventilação 
relaciona ao sono, Hipoxemia/hipoventilação relacionada ao sono devido à condição 
médica e outras desordens ventilatórias. 
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Estima-se que a AOS tenha uma prevalência de 2 a 4 % da população mundial, sendo 
que mais de 80% não foram diagnosticados. É mais comum em homens (2:1). Os 
principais sinais sugestivos da AOS são o ronco e as apneias testemunhadas. Cerca de 
45% dos homens e 30% das mulheres acima de 65 anos roncam. Koskenvuo et al. 
(BMJ, 1987), em estudo de coorte com 4388 homens, observou risco relativo 
aumentado para doença cardíaca isquêmica e AVC em pacientes com ronco 
comparados aos sem ronco. Diversos fatores ambientais e genéticos interagem na 
fisiopatologia da AOS. Anatomia craniofacial, ultraestrutura da musculatura faríngea e 
sensibilidade à hipercapnia e hipóxia são exemplos de fatores relacionados ao 
surgimento dessa doença. 
 
DEFINIÇÃO 
Segundo a definição da American Academy of Sleep Medicine (AASM), a apneia do 
sono refere-se à pausa respiratória durante o sono, superior a 10 segundos. A 
hipopnéia tem critério dito recomendado de redução ≥50% no fluxo aéreo associado à 
dessaturação de O2 ≥3% ou microdespertar, e critério alternativo de redução ≥30% no 
fluxo aéreo com dessaturaçãode O2 ≥4%. Na década de 90, estudos de Guilleminaudt 
reconheceram entidade que não se classificava adequadamente nos critérios clássicos, 
onde pacientes tinham o IAH baixo, porém muito sintomáticos devido a esforço 
respiratório realizado. Os achados caracterizavam-se por redução do fluxo e 
achatamento da curva de pressão respiratória seguidos de microdespertar, mas que 
não se enquadravam nos critérios de hipopneia, sendo então denominado de RERA 
(respiratory effort-related arousal). Pela interpretação de que se trata de um contínuo 
dessa doença, tem-se considerado parte da AOS. 
Considera-se normal a ocorrência de até 4 episódios de apneia/hipopneia por hora em 
adultos. De 5 a 15/hora indicam doença leve, de 15 a 30/hora doença moderada e 
maior que 30/hora doença severa. Em crianças abaixo de 12 anos, a ocorrência de 1 
episódio/hora já é patológico. Conforme o Guideline da AASM, publicado em 2009 (J 
Clin Sleep Med), a AOS é definida por IAH≥5 associado a sintomas (sonolência 
excessiva diurna, ronco, apneias testemunhadas ou despertar por 
sufocação/engasgos). A presença de IAH≥15, mesmo na ausência de sintomas, 
também é suficiente para o diagnóstico. A síndrome então contempla a constelação de 
sinais e sintomas resultantes dos efeitos dos eventos respiratórios. 
 
FISIOPATOLOGIA 
A patência da via aérea superior (VAS) é resultado da ação tônica da musculatura 
dilatadora da faringe, que é cíclica conforme os movimentos respiratórios, 
aumentando de intensidade na inspiração e diminuindo na expiração. Durante o sono, 
por diminuição da ação do SARA, ocorre diminuição fisiológica da atividade muscular 
da faringe, o que em indivíduos suscetíveis pode resultar em obstrução da VAS. O 
aumento da complacência da musculatura faríngea, o acúmulo de gordura 
parafaríngea e mesmo intramural, as alterações do esqueleto craniofacial como 
retrognatismo, o aumento da resistência nasal e as hiperplasias tonsilares são fatores 
comumente associados ao colapso da VAS pela a pressão negativa imposta à faringe 
durante a inspiração. Em estudo publicado por Dantas et al (do grupo de PG da USP, 
Sleep, 2012), os autores observaram aumento de colágeno tipo I na musculatura 
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faríngea de pacientes com SAOS, sugerindo a existência de um processo cicatricial que 
diminuiria a eficiência da contratilidade da musculatura dilatadora. 
 
QUADRO CLÍNICO 
Os pacientes com AOS possuem quadro clínico múltiplo, com sinais e sintomas 
noturnos e diurnos, mas os principais sinais preditores da doença são o ronco e as 
apneias testemunhadas. Por essa, entre outras razões, a anamnese é melhor colhida 
quando o companheiro(a) acompanha na consulta, visto que muitas vezes os pacientes 
não tem a percepção ou minimizam seus sintomas. 
A sonolência excessiva diurna e o cansaço são marcadores importantes da doença, 
embora a associação entre AOS e esses sintomas devem ser analisados com cuidados 
nas publicações a respeito do tema, visto que os parâmetros disponíveis (escalas de 
sonolência, como a de Epworth) são subjetivos, podendo estar também relacionados a 
outras desordens, como depressão, hipotireoidismo, entre outros. Diminuição da 
memória e concentração, irritabilidade, sensação de sono não-reparador, cefaléia 
matinal, diminuição da libido e noctúria também compõem o universo de sintomas 
que podem estar associados. 
A AASM definiu a AOS como doença quando o IAH for ≥5/hora associado a sintomas, 
embora essa seja uma definição arbitrária, que pode ser discutida, principalmente se 
for levado em conta a idade do paciente, visto que esse fator é independente para o 
aumento o IAH. 
Os pacientes que são considerados de alto risco para AOS são os com hipertensão 
arterial sistêmica (HAS) refratária, diabéticos, portadores de arritmias cardíacas, 
portadores de insuficiência cardíaca congestiva, com história de AVC, obesos e 
motoristas de cargas e passageiros. 
O exame físico deve contemplar o exame geral com medidas antropométricas (peso, 
altura, circunferências do pescoço e abdômen), pressão arterial, frequência cardíaca, 
ausculta cardiopulmonar e pulsos. Além deste, o exame físico otorrinolaringológico 
geral de rotina deve ser realizado, com atenção especial à alterações que possam 
sugerir AOS como Mallampati modificado 3 ou 4, retrognatia, macroglossia, 
hiperplasias tonsilares (palatinas, faríngea e lingual), palato-web, atresia palatal, 
desvios septais, hipertrofias de conchas nasais inferiores ou pólipos nasais. 
Caracterizada a história e realizado o exame físico, caso a suspeita de AOS seja 
pertinente, o paciente deve ser orientado sobre a suspeita diagnóstica, suas 
características e repercussões e sobre os passos seguintes, antes de passar para os 
testes objetivos. 
 
TESTE OBJETIVO 
Tendo em vista que não existe nenhum modelo que permita aferir a gravidade da AOS 
com base na história e nos achados do exame físico, um teste objetivo deve ser 
realizado. Existem dois métodos aceitos para avaliação objetiva: a polissonografia 
basal (PSG, em laboratório de sono) e a monitorização portátil (MP, domiciliar). A PSG 
é considerada o padrão-ouro para diagnóstico da AOS, sendo que, em casos altamente 
suspeitos de apnéia moderada a severa ou para seguimento dos casos em tratamento 
com aparelhos intra-orais (AIO), pós-cirúrgicos ou perda de peso, desde que não 
possuam comorbidades associadas, ou haja suspeita de outros distúrbios do sono 
concomitantes, a MO pode ser alternativa. 
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Polissonografia: realizada em laboratório de sono, a PSG é um conjunto de medidas 
biológicas obtidas durante o sono. É composta por canais de eletroencefalografia 
(EEG), eletromiografia (EMG) de mento e membros inferiores, eletroculografia (EOG), 
eletrocardiografia (ECG), medidas de fluxo nasal, movimento toraco-abdominal, de 
posição e oximetria de pulso. Pode ser de noite inteira (mais recomendado) ou de 
meia noite (em geral associada a titulação de pressão na segunda metade da noite). A 
PSG permite caracterizar e quantificar os eventos respiratórios (apneias obstrutivas, 
centrais, mistas, hipopneias e RERAs), bem como os estágios do sono, 
microdespertares (arousal), movimentos de pernas, dessaturações, alterações no 
ritmo e frequência cardíaca, ronco, além de bruxismo e outras parassonias. 
 
REPERCUSSÕES SISTÊMICAS DA AOS 
Além dos sinais e sintomas característicos da AOS, repercussões cardiovasculares, 
metabólicas e neurológicas vêm sendo cada vez mais estudadas, especialmente em 
grandes coortes (Sleep Heart Heath Study - SHH, Wisconsin Sleep Cohort Study - WS). 
Estudos transversais (SHH) encontraram risco relativo aumentado para HAS em 
pacientes com SAOS. Em cortes prospectivas, os resultados foram conflitantes (SHH x 
WS), especialmente quando se ajustou a variável IMC. Para acidente vascular cerebral 
isquêmico, alterações metabólicas como resistência a insulina e diabetes, resistência a 
leptina, doença arterial coronariana, bem como acidentes automobilísticos, as 
evidências acumuladas têm reforçado a importância do diagnóstico e tratamento da 
AOS. Recentemente Nieto J, et al. ( WS - Am J Respir Crit Care Med 2012) também 
observaram aumento da mortalidade por câncer em pacientes com AOS severa. 
 
TRATAMENTO 
A AOS deve ser considerada uma doença crônica, que exige acompanhamento 
multidisciplinar. Os objetivos gerais são melhorar a SED, melhorar a qualidade do sono, 
satisfação do paciente e do companheiro(a), obter boa adesão ao tratamento 
proposto, estimular a prática de higiene do sono e a perda de peso, para sobrepeso e 
obesos. Conforme o Guideline da AASM, de 2009, o tratamento primário dessa 
condição é a pressão positiva da via aérea superior (PAP, ou CPAP – continuous 
positive airway pressure), e deve ser oferecido à todos os pacientes, desde os casosleves até os severos. As alternativas terapêuticas dever ser oferecidas conforme as 
condições anatômicas, fatores de risco e preferências. 
Higiene do sono: evitar bebidas alcoólicas e sedativos, evitar refeições exageradas a 
noite, procurar regularidade nos horários de dormir e levantar, não praticar atividades 
físicas vigorosas a noite, evitar cafeína e estimulantes a noite, manter o quarto 
confortável, com pouca iluminação e evitar televisão e computador na hora de dormir 
são recomendações comuns. 
Estratégias comportamentais: incluem perda de peso (IMC de 25Kg/m² ou menos) e a 
posição de dormir. A dieta visando redução de peso deve ser associada a outras 
opções de tratamento, visto que seu emprego isolado resulta em baixa capacidade 
resolutiva. A terapia de posição consiste na modificação de postura para o sono 
naqueles em que esse componente é determinante (apneias em decúbito dorsal 
predominantemente). A clássica bola de tênis em bolso costurado nas costas, ou 
vestimentas prontas são opções. 
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AIO: podem ser retratores da língua e reposicionadores da mandíbula. Embora não 
sejam tão eficientes quanto a PAP, podem ser considerados para os casos leves a 
moderados que preferem AIO em relação ao CPAP, ou para casos que não respondem 
ao CPAP e às medidas comportamentais, ou toleram, ou não são candidatos. A 
avaliação por odontólogo habilitado e com treinamento deve ser completa, com 
estudo adequado da saúde bucal. Pacientes com poucos dentes e disfunções têmporo-
mandibulares podem não ser candidatos aos AIOs. Como em todos os casos de 
tratamento, a efetividade deve ser avaliada após o final da adaptação, realizando PSG 
(ou MP) com o AIO. 
Tratamento cirúrgico: a cirurgia curativa para AOS é a traqueostomia, porém sua 
realização com esse objetivo é muito infreqüente, tendo em vista a morbidade. Deve 
ser considerada em casos intratáveis com as demais medidas e com comorbidades de 
risco (cardiovascula, neurovascular). Existem diversas técnicas cirúrgicas descrtitas, 
contemplando diversos pontos da VAS. Em bem poucos casos a cirurgia é curativa, mas 
pode ser indicada como parte de estratégia terapêutica, facilitando a implementação 
de outras modalidades, como as cirurgias nasais nos casos de desvios septais e 
hipertrofias de conchas nasais, que podem melhorar a adaptação ao CPAP. As cirurgias 
faríngeas, e suas variantes como a faringoplastia lateral, são relativamente comuns, 
mas os resultados nem sempre são os esperados. Abordagens na musculatura lingual, 
na base da língua, no hióide e epiglote são opções menos comuns. Os avançamentos 
maxilomandibulares (AMM) promovem uma melhora significativa nos casos de AOS, 
especialmente nos severos e associados a deformidades esqueléticas, porém possuem 
maior morbidade. Em 2010, Caples et al. (Sleep, 2010) publicaram uma revisão 
sistemática e meta-análise dos trabalhos até então publicados sobre cirurgias na AOS. 
A maioria eram séries de casos, com poucos estudos randomizados. Os autores 
concluíram que o AMM promove os melhores resultados em relação à redução do IAH. 
As abordagens chamadas de multi-níveis e multi-fases produziram resultados 
razoáveis. As diferentes metodologias e critérios empregados em cada estudo 
dificultam a valorização dos resultados como um todo. A cirurgia a laser (laser assisted 
uvulopalatoplasty – LAUP) não resultou em melhoras no IAH, não sendo mais 
recomendada. 
Cirurgia bariátrica: indicada para pacientes com IMC≥40Kg/m² ou ≥35Kg/m² com 
comorbidades importantes, que tenham falhado no tratamento nutricional, a cirurgia 
bariátrica pode ser adjuvante no tratamento da AOS. A remissão da AOS pode chegar a 
40% em 2 anos após a cirurgia. Isso também reflete a necessidade de seguimento 
mesmo depois da cirurgia. 
Terapia farmacológica: o modafinil pode ser indicado par tratamento da SED residual, 
desde que sejam excluídas outras causas de SED, como má adaptação ao CPAP 
(vazamentos, uso insuficiente), hipotireoidismo, pernas inquietas/movimentos 
periódicos de pernas, má higiene do sono, narcolepsia e depressão. Antidepressivos 
(tricíclicos, inibidores seletivos da recaptação de serotonina), hormônios e 
descongestionantes nasais não são recomendados. O corticóide nasal pode ser 
indicado quando há rinite associada, podendo auxiliar na melhora com demais 
terapias. 
CPAP: inicialmente descrito por Colin Sullivan et al. (Lancet, 1981), a aplicação de 
pressão positiva promove uma expansão pneumática da VAS e reduz efetivamente o 
IAH. Está indicada para os casos leves (opção), moderados ou severos (padrão), 
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podendo ser de pressão fixa (CPAP com ou sem alívio expiratório) ou em dois níveis 
(BIPAP), sendo este último mais indicado quando a pressão determinada pela titulação 
for elevada (ex.: > 16cm H2). A titulação da pressão deve ser feita com PSG. Os auto-
PAPs não são recomendados para determinação de pressão. A utilização de 
umidificadores e a implementação de estratégias intensivas de adaptação aumentam a 
aderência ao tratamento. O uso da auto-PAP não deve ser usado por pacientes com 
apneia central ou comorbidades como ICC, DPOC e síndromes hipoventilatórias, sendo 
reservado apenas como opção para casos moderados a severos. 
Os benefícios do CPAP em relação à diversos aspectos como diminuição de 
mortalidade cardiovascular, diminuição de acidentes automobilísticos e domésticos, 
diminuição da HAS e melhora do perfil metabólico começaram a ser abordados na 
década de 80, com vários artigos clássicos. He et al. (Chest 1988), estudo de coorte de 
8 anos, relacionaram maior mortalidade em pacientes com AOS em relação à 
controles, assim como observaram diminuição da mortalidade geral nos pacientes 
tratados com traqueostomia e com CPAP. Na década de 90 outros estudos clássicos 
também surgiram. Engleman et al. (Lancet, 1994 e Chest, 1996) reportaram melhora 
estatisticamente significativa de vários sintomas como SED, concentração, humor, 
qualidade de vida e libido. Kriegel et al. (Chest 1997) demonstraram diminuição de 
acidentes automobilísticos e demais acidentes com CPAP, observação esta ratificada 
por revisão sistemática e meta-análise publicada recentemente (Tregear et al, Sleep 
2010). Marin et al. (Lancet, 2004) em grande coorte com seguimento de mais de 10 
anos demonstraram que a AOS aumentou significativamente o risco de eventos 
cardiovasculares fatais e não-fatais, assim como o tratamento com CPAP reduziu esse 
risco. 
Um dos principais limitantes do CPAP é a aderência ao tratamento, que gira em torno 
de 60% dos pacientes (uso >4h/noite e >70% da semana). Com a melhora da 
tecnologia dos equipamentos e conforto das máscaras, umidificadores e 
orientação/educação intensivos, a aderência pode melhorar. 
 
Apneia Obstrutiva do Sono (crianças) 
Estima-se que a AOS tenha prevalência de 0,7 a 3% das crianças, com pico de 
incidência na idade pré-escolar. As principais características clínicas são o ronco, 
respiração oral, sono agitado e sialorréia, podendo ocorrer SED, irritabilidade, 
hiperatividade e dificuldades escolares. Complicações mais graves incluem baixo ganho 
pôndero-estatural e até cor pulmonale. A etiologia mais comum é a hiperplasia dos 
tecidos linfóides da faringe (tonsilas palatinas e faríngeas), que tem pico de incidência 
de 4 a 6 anos. Alterações craniofaciais encontradas em algumas síndromes (ex.: Apert, 
Cruzon, Down, Treacher Collins, Pierre Rubin) também resultam em AOS, bem como 
alterações neuromusculares como miodistrofias e paralisia cerebral. 
As conseqüências da AOS não tratada vão desde alterações craniofaciais (palato ogival, 
retrognanatismo, alterações dentárias e oclusais) até alterações cognitivas e 
comportamentais como SED, déficit de atenção, irritabilidade, hiperatividade e 
redução de rendimento escolar. Alémdisso, o desenvolvimento pôndero-estatural 
pode ser comprometido. Admite-se que ocorra diminuição da liberação de hormônio 
do crescimento, que normalmente ocorre nas fases profundas e do sono, resultando 
em atraso do desenvolvimento. O gasto energético pelo esforço respiratório também 
pode estar relacionado ao baixo peso em algumas crianças. O diagnóstico da AOS 
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também é clínico, sendo a PSG padrão-ouro como teste objetivo. Os critérios 
pediátricos são diferentes. Considera-se apneia a pausa respiratória superior ao tempo 
equivalente a dois ciclos respiratórios. O IAH normal para crianças é <1/hora. AOS leve 
é caracterizada por IAH de 1 a 5/hora, moderada de 5 a 10/hora e severa quando 
superior a 10/hora. Tendo em vista a dificuldade de obtenção dos exames nessa faixa 
etária, em função da dificuldade de colaboração, a indicação da PSG em crianças 
ocorre principalmente em casos onde o fator obstrutivo (geralmente relacionado às 
amígdalas e adenóides) não é encontrado, ou para avaliar casos graves de SED e cor 
pulmonale, ou na investigação de sintomas da AOS após cirurgias. 
O tratamento é, na grande maioria dos casos, baseado na amigdalectomia e/ou 
adenoidectomia, tendo em vista que as hiperplasias tonsilares são os fatores 
etiológicos mais comuns. 
 
Apneia central 
Existem várias entidades grupadas pela característica central, segundo a CIDS – 2005, 
entre elas a apneia central primária, o padrão Cheyne-Stokes, apneia central 
secundária á condição médica (que não a Cheyne-Stokes), apneia central secundária a 
medicamentos ou drogas e apneia central do recém-nascido prematuro. Caracterizada 
pela ausência de movimentação da musculatura inspiratória por ausência de estímulo 
do centro respiratório, cuja razão ainda não foi completamente esclarecida. 
A ventilação normal pode ser voluntária (córtex e tálamo) e automática (centros 
respiratórios do tronco cerebral) e é regulada principalmente pela pressão parcial dos 
gases sanguíneos O2 e CO2 (PaO2 e PaCO2) e pelo pH, detectados por 
quimiorreceptores centrais (tronco encefálico), periféricos (corpos carotídeos e 
aórticos) e receptores mecânicos (alvéolos, parede torácica, VAS), mantendo esses 
níveis em estreita faixa. 
A respiração de Cheyne-Stokes (John Cheyne e Willian Stokes, século 19) é 
caracterizada por ciclos de apneia e hiperventilação intercalados, comumente 
associada à insuficiência cardíaca congestiva, insuficiência renal ou AVC. 
A apneia central decorrente de condição médica pode ocorrer em AVC, 
hipotireoidismo, Doença de Parkinson, diabetes, lesões neurológicas centrais, 
malformação de Arnould-Chiari e distrofias musculares. 
A apneia central do recém-nascido prematuro possivelmente decorre de imaturidade 
dos centros respiratórios e suas aferências e eferências. Tem sido relacionada a morte 
súbita do lactente à apneia central. 
Pacientes com AOS severa podem desenvolver quadros de apneia central, chamada de 
apneia complexa, nos primeiros meses de tratamento com CPAP, por razão ainda 
desconhecida, mas possivelmente relacionada a mudanças crônicas nos centros 
respiratórios.