OTORRINO Doenças da orelha externa e média - TEXTO

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Doenças da orelha externa e média 
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Doenças da orelha externa e média 
 
Embriologia, Anatomia e Fisiologia 
As estruturas das orelhas iniciam sua formação ao redor da 4ª semana de gestação e 
originam-se a partir do 1º e 2º arcos branquiais, que são projeções mesodérmicas 
recobertas por ectoderme e revestidas internamente por endoderme, além do 1º 
sulco e 1ª bolsa branquiais. Do processo mandibular do 1º arco surge a cartilagem de 
Meckel, que dará origem ao martelo e bigorna. Do 2º arco surge a cartilagem de 
Reichert, que dará origem ao estribo, apófise estilóide, e corno menor do hióide. 
Alguns autores consideram que o processo lenticular da bigorna e o cabo do martelo 
sejam originados do segundo arco também. Cada arco tem seu nervo correspondente 
(V par do 1º arco e VII par do 2º arco). O 1º sulco formará o conduto auditivo externo 
(CAE). A fenda timpânica e tuba auditiva serão formadas principalmente pela a 
primeira bolsa branquial. O pavilhão auditivo é formado por 6 tubérculos do 1º e 2º 
arcos. A orelha interna é formada a partir da invaginação ectodérmica, chamada 
vesícula ou fosseta ótica. Assim, a orelha externa é revestida por epitélio 
queratinizado, a orelha média por mucosa, e a orelha interna diferencia-se em uma 
complexa e fantástica estrutura neurossensorial. 
 
O pavilhão auditivo é formado por cartilagem elástica recoberta por fina camada de 
pele. Apresenta elevações e depressões que auxiliam na captação e seleção do som 
que é conduzido à orelha média. As elevações são a hélice, anti-hélice, trago e anti-
trago, e as depressões são a fossa escafóide, fossa triangular e concha, além do lóbulo. 
 
O CAE é um canal osteocartilaginoso de cerca de 25mm em sua porção póstero-
superior, sendo pouco maior ântero-inferiormente em função da inclinação da MT. Seu 
terço externo é cartilaginoso e os 2/3 internos são ósseos, sendo revestido por fina 
camada de pele. No terço externo encontram-se anexos como glândulas sebáceas e 
ceruminosas, além de pelos. O cerúmen é composto principalmente por lipídeos, 
possui pH levemente ácido e contém elementos antibacterianos como lisozima, que 
protegem de infecções bacterianas e fúngicas, além de ter caráter hidrofóbico, 
impedindo o acúmulo de água no CAE. A inervação da orelha externa é dada pelos 
nervos auriculotemporal (V2), auricular magno (plexo cervical, C2 e C3) e ramo 
auricular do vago. Acredita-se que o nervo facial e glossofaríngeo também tenham 
participação (sinal de Hitselberger – diminuição de sensibilidade no CAE por 
compressão do n. facial em schwannomas vestibulares) 
 
A membrana timpânica (MT) limita as orelhas externa e média e tem origem nos 3 
tecidos embrionários, externamente da ectoderme, internamente da endoderme e a 
camada intermediária da mesoderme, que forma as por fibras colágenas, radiais, 
circulares e parabólicas, conferindo suas propriedades vibráteis. Possui uma área em 
torno de 85mm², divididas em parte tensa (vibrátil, com cerca de 60mm²) e parte 
flácida, que delimita com o colo do martelo o espaço de Prussak, região relacionada à 
gênese do colesteatoma primário. 
 
A orelha média origina-se de 4 sacos endodérmicos formadas a partir principalmente 
da primeira bolsa branquial (faríngea) que formam uma cavidade revestida de mucosa, 
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que varia entre epitélio estratificado simples, cuboidal e pseudoestratificado cilíndrico 
ciliado. Pode ser dividida em cavidade timpânica propriamente dita, recesso 
hipotimpânico e recesso epitimpânico. Comunica-se com a nasofaringe através da tuba 
auditiva, tubo osteocartilaginoso de cerca de 35-38mm revestido por epitélio colunar, 
em sua maior parte ciliado. É responsável pela equalização da pressão da OM com a 
atmosférica, bem como pela drenagem das secreções da OM. 
 
Encontra-se na OM a cadeia ossicular, composta pelo martelo, bigorna e estribo, que 
formam um eixo de transmissão transferindo as vibrações da MT à janela oval. A 
diferença de área da MT com a da platina do estribo (cerca de 3,2mm²) amplifica a 
pressão sonora em cerca de 17 vezes, e o mecanismo de alavanca da cadeia ossicular 
contribui com mais 1,3x, representando um ganho de cerca de 26bB. Dois músculos 
participam de um sistema de proteção, o músculo tensor do tímpano, cujo tendão liga-
se ao cabo do martelo (1º arco – V par) e o músculo do estribo, que se liga à cabeça 
deste (2º arco, VII par). Sons de 70 a 90dB acima do limiar auditivo desencadeiam 
reflexo que contrai os músculos diminuindo a transmissão sonora para a orelha 
interna. 
 
Doenças da orelha externa 
As doenças da orelha externa envolvem os mecanismos infecciosos, inflamatórios, 
neoplásicos, traumáticos e mecânico/obstrutivos. 
 
Otite externa difusa aguda (OEA) – caracteriza-se pela infecção aguda da pele do CAE, 
comum em épocas de verão por exposição prolongada à água (praia, piscinas, etc), 
tornando-a conhecida também por otite do nadador. Tem como fatores 
predisponentes o aumento do pH (normalmente ácido) e a falta do cerúmen, com suas 
propriedades antibacterianas e hidrofóbicas. Além disso, manipulação com 
microtraumatismos e excesso de umidade favorecem seu surgimento. O quadro clínico 
vai desde otalgia leve e prurido até otalgia intensa, com plenitude, hipoacusia e 
otorréia, podendo haver extensão do processo infeccioso para áreas adjacentes. Os 
principais agentes etiológicos são: Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus 
epidermidis e Staphylococcus aureus, Peptoestreptococcus, Bacteroides sp. e Proteus 
mirabilis. O tratamento baseia-se na limpeza e secagem do CAE e aplicação de 
antibiótico tópico, podendo ser empregados associações com neomicina, polimixina e 
corticosteroides, bem como ciprofloxacina, associada ou não à hidrocortisona. 
Medicações orais como anti-inflamatórios e analgésicos podem ser prescritos, não 
sendo necessário uso rotineiro de antibioticoterapia oral. A presença de perfuração de 
MT não contraindica a gota otológica, mas a quinolona torna-se preferencial nesses 
casos. Deve-se evitar exposição à água após o início do tratamento 
 
Otite externa localizada – também chamada de furunculose, caracteriza-se pela 
infecção de folículo piloso e glândulas sebáceas no terço externo do CAE. A otalgia é 
mais localizada e o agente mais comum é o Staphylococcus aureus. Pode ocorrer 
obstrução do CAE pelo edema e flutuação, situação esta que indica drenagem local. O 
tratamento é feito com gotas otológicas e antibioticoterapia oral, com cefalosporinas 
de 1ª geração como a cefalexina, alem de analgésicos e anti-inflamatórios. 
 
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Otite externa crônica – constitui uma entidade de etiologia mista, sendo a infecção e a 
hipersensibilidade fatores importantes. Caracteriza-se pelo aumento da espessura da 
pele, com descamação e formação de debris celulares. As culturas são negativas ou 
com flora não patogênica. O quadro clínico apresenta-se com prurido crônico, 
desconforto, por vezes hipoacusia por estenose do CAE. O tratamento vista 
restabelecer a fisiologia do CAE, com limpeza dos debris, secagem, orientações para 
não manipulação, evitar água no CAE, e uso de corticóides e ceratolíticos como o ácido 
salicílico, além de substâncias que provocam secagem e aumento da acidez do CAE, 
como Timerosal. Para nadadores, uso de imunoterapia pode ser uma opção. 
 
Otite externa granulosa – consiste em exsudação purulenta do terço interno do CAE, 
incluindo a MT, com formação de lesões de aspecto granuloso e polipóide. Os agentes 
são em geral Pseudomonas aeruginosa e Proteus sp. O quadro clínico apresenta 
hipoacusia, otorréia e prurido, com otalgia leve às vezes. O tratamento é feito com 
limpeza do CAE, cauterização das lesões com ácido tricloroacético (ATA 50-70%) e 
utilização degotas otológicas. Atenção especial deve ser dada nos casos de pacientes 
imunocomprometidos e idosos diabéticos, pois apresenta similaridade da otoscopia 
como nos casos iniciais de otite externa maligna (apesar de a dor ser mais evidente 
nessa situação grave). 
 
Otite externa fúngica – a otomicose associa-se ao aumento da umidade e calor do 
CAE, e perda das suas características protetoras, nos casos de manipulação e alteração 
do pH. Pode surgir após tratamento de otites externas com antibióticos tópicos, por 
alteração da flora. Diabetes e imunossupressão podem estar associados. O quadro 
clínico caracteriza-se por prurido, desconforto, otorréia, plenitude e hipoacusia. À 
otoscopia, nota-se formação de massas com aspecto “felpudo”, de coloração variada. 
Os agente mais comuns são o Aspergillus sp (mais de 90%, coloração mais escura) e 
Candida albicans (coloração esbranquiçada). O tratamento passa pela limpeza do CAE, 
utilização de gentes acidificantes (Timerosal) e antifúngicos tópicos como clotrimazol e 
ciclopirox. 
 
Otite externa maligna (necrotizante) - é uma infecção necrozante do osso temporal e 
estruturas adjacentes, grave, em pacientes imunocomprometidos, sendo que 80% dos 
casos são idosos diabéticos insulinodependentes. Pode acometer ainda crianças 
imunodeprimidas, ou em outras faixas etárias com outros fatores de imunodepressão 
como AIDS, quimioterapia, radioterapia ou neoplasia hematológicas. O agente, na 
grande maioria dos casos, é a Pseudomonas aeruginosa. O quadro clínico é de otalgia 
significativa, pior à noite, com evolução de mais de um mês, com otorréia persistente e 
tecido de granulação no piso do CAE, a despeito de tratamentos realizados. A evolução 
do quadro afeta áreas adjacente como articulação têmporo-mandibular, nervo facial e 
base do crânio (osteomielite), acometimento do forame jugular e paralisia dos IX, X e 
XI pares (disfagia, disfonia, aspiração) ou ápice petroso, acometendo V e VI pares (dor 
profunda, paralisia reto lateral). O diagnóstico é feito pela história, exame físico, 
cultural e exames de imagem. O diagnóstico diferencial é com doenças 
granulomatosas (Wegener, granuloma eosinofílico), histiocitose e neoplasias malignas 
através de biopsias. A TC pode demonstrar a extensão da infecção pela destruição 
óssea. A RNM auxilia na determinação da extensão para partes moles e a cintilografia 
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com gálio (Ga67) é a mais sensível na determinação do diagnóstico nos estágios 
precoces e no seguimento do tratamento. A cintilografia com tecnécio (Tc99m) é útil 
na determinação da osteomielite. A cintilografia com glóbulos brancos marcados com 
índio (In111) também pode ser utilizada como marcador de resolução do quadro. O 
tratamento requer hospitalização e antibioticoterapia agressiva antipseudomonas, 
debridamento cirúrgico das áreas necrosadas e controle das doenças de base. 
Oxigenioterapia hiperbárica pode ser uma opção, especialmente e pacientes com 
resposta insatisfatória aos antibióticos. 
 
Otite externa herpética - O Herpes zoster, causado pelo vírus da varicela, que 
permanece latente em gânglios e raízes nervosas, caracteriza-se por quadro doloroso 
auricular seguido por erupções vesicobolhosas unilaterais, que posteriormente 
tornam-se secas. Os fatores desencadeantes para a reativação podem ser associados 
ao estresse e alterações de imunidade. A doença é autolimitada e podem ser 
administrados antivirais (como aciclovir), analgésicos (visto que a dor costuma ser 
intensa) e antibióticos tópicos ou sistêmicos, quando há infecção secundária. Uma 
forma de apresentação particular é a Síndrome de Ramsay Hunt, quando há 
acometimento do nervo facial, acrescentando a paralisia facial periférica ao quadro 
descrito, podendo haver hipoacusia e sintomas vestibulares. 
 
Otite externa bolhosa (miringite bolhosa) - a miringite bolhosa é uma infecção viral 
que acomete a MT, podendo estar associada a infecções por Mycoplasma pnemoniae. 
Caracteriza-se por quadros de otalgia e plenitude, com otorréia serossanguinolenta às 
vezes, por ruptura das lesões da MT. O diagnóstico é feito pela otoscopia, que revela 
as lesões bolhosas, que podem conter sangue ou líquido seroso. O tratamento é feito 
com gotas otológicas podendo conter anestésicos e eritromicina via oral, pela possível 
associação do micoplasma. Pode-se, eventualmente, promover a ruptura das bolhas na 
tentativa de aliviar os sintomas álgicos. Na maioria das vezes há resolução completa do 
quadro sem sequelas. 
 
Celulite e erisipela do pavilhão auricular - A celulite é uma infecção de pele e do 
subcutâneo, em geral causada por estreptococos beta-hemolíticos do grupo A, 
podendo ser causada por estafilococos. Pode surgir de pequenos traumatismos e 
lacerações, ou por extensão de otite externa. Acomete a pele do pavilhão, incluindo o 
lóbulo, e apresenta-se com hiperemia, edema, dor e calor. O tratamento é feito com 
penicilina, sendo alternativa a eritromicina. 
 
Pericondrite e condrite - trata-se de infecção do pericôndrio e da cartilagem, em geral 
causada por Pseudomonsas aeroginosa, e decorrente de traumatismos, lacerações e 
contusões do pavilhão, após cirurgias ou colocações de brincos e piercings. Há edema, 
endurecimento, hiperemia e dor, que tende a poupar o lóbulo, o qual não possui 
cartilagem. Pode ocorrer flutuação por serosidade ou pus. Com a evolução, pode haver 
necrose da cartilagem, resultando em deformidades. O tratamento é feito com 
antibioticoterapia oral, podendo ser necessária internação com debridamento 
cirúrgico de áreas necróticas e antibioticoterapia parenteral nos casos mais graves. A 
policondrite recidivante é uma doença inflamatória sistêmica que acomete os tecidos 
cartilaginosos, podendo acometer o sistema cardiovascular. Pode estar associada com 
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outras doenças do tecido conjuntivo como lúpus eritematoso sistêmico, artrite 
reumatóide e síndrome de Sjögren. O tratamento é feito com imunossupressores. 
 
Otite externa eczematosa 
A otite externa eczematosa compõe um amplo espectro de doenças dermatológicas 
que acometem a orelha externa, como dermatite atópica, dermatite seborreica, 
dermatite de contato, lúpus e psoríase. 
 
Dermatite atópica - é caracterizada por lesões eritematosas e pruriginosas como 
pápulas, por vezes descamativas, de início na infância, que exacerbam com exposição à 
alergenos. Afeta principalmente a face e pescoço, além de tronco e superfícies 
extensoras. História familiar de atopia é frequente. O tratamento é a base de 
corticóides, em forma de creme ou, por vezes, sistêmico, além de anti-histamínicos 
para controle do prurido, e de cuidados com substâncias irritativas e alergênicas. A 
doença cursa por anos ou décadas e infecções secundárias são frequentes. O 
acometimento isolado da OE não é característico, devendo ser considerada a 
possibilidade de dermatite de contato. 
 
Dermatite de contato - é uma reação cutânea localizada que ocorre em resposta a 
agentes irritativos ou alérgicos. O níquel de brincos, piercings, materiais de próteses 
auditivas, secreções da OM e mesmo água em excesso pode precipitar as reações 
dermatológicas. A neomicina é um dos medicamentos que mais causam dermatite 
alérgica de contato. O tratamento passa pela identificação e remoção do agente 
causador, e emprego de corticóides tópicos e sistêmicos. 
 
Dermatite seborreica - é uma doença inflamatória crônica que acomete áreas onde há 
grande número de glândulas sebáceas. O acometimento pode ser limitado à orelha, 
incluindo concha, fossa escafóide, meato externo e porção posterior, bem como atingir 
áreas como testa, couro cabeludo, sulco nasolabial e pálpebras. O tratamento inclui 
corticóides tópicos e xampus específicos. 
 
Psoríase e Lupus eritematoso discóide -a psoríase é uma doença genética que 
acomete mais frequentemente joelhos, cotovelos, couro cabeludo e períneo, mas 
pode ocorrem em qualquer superfície. O acometimento da orelha comumente ocorre 
por extensão das lesões do couro cabeludo. É lesão eritematosa com descamação 
branco-acinzentada, cuja esfoliação resulta em pequenos sangramentos (sinal de gotas 
de orvalho). O tratamento é baseado em corticosteroides tópicos e sistêmicos, por 
vezes com metotrexate (antimetabólito). Exposição ao sol melhora ajuda na melhora 
das lesões. Intercalam-se períodos de acalmia e exacerbação. 
O lúpus eritematoso discóide é uma doença autoimune que acomete a pele, 
principalmente a face. Forma manchas eritematosas ou escurecidas (em negros), que 
podem ser perenes ou surgir e desaparecer subitamente. O diagnóstico é difícil em 
vista da semelhança com outras dermatites. O tratamento passa por corticoides e 
imunossupressores. 
 
Traumatismos e Oto-hematoma - os traumatismos do pavilhão ocorrem comumente 
em esportes de contato como lutas marciais, resultando em formação de hematomas 
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localizados entre o pericôndrio e a cartilagem. Devem ser drenados e realizados 
curativos compressivos, com antibiótico profilaxia, podendo evoluir para 
deformidades, especialmente quando há condrites associadas. Traumatismos corto-
contusos dever ser tratados imediatamente, com limpeza exaustiva e reconstrução, 
tendo cuidado para evitar exposição de cartilagem, que aumenta o risco de condrite. 
Traumatismos crânio-encefálicos também podem resultar em fraturas do osso 
temporal, acometendo CAE, OM e cadeia ossicular, cápsula ótica até o ápice petroso. 
São classicamente divididas em longitudinais (mais comuns), transversais e mistas, 
dependendo do tipo e do ângulo de incidência do impacto. O hemotímpano é 
frequente, podendo ocorrer lacerações de MT e CAE, fístula liquórica ou perilinfática, 
paralisia facial e perda auditiva até cofose. 
 
Exostoses e osteomas – as exostoses são formações ósseas de base larga no CAE, em 
geral múltiplas, que podem ser assintomáticas ou causar obstrução do CAE, levando à 
disacusia condutiva. Ocorre com mais frequência em esportistas aquáticos, como 
mergulhadores, e acredita-se que seja decorrente de irritação periostal pela água fria. 
Os osteomas são lesões ósseas únicas, pedunculadas, que crescem nas linhas de sutura 
timpanoescamosas ou timpanomastoideas. Em geral assintomáticos, podendo 
também ocluir o CAE, resultando em disacusia condutiva. Nesses casos indica-se a 
remoção cirúrgica. 
 
Colesteatoma de conduto - o colesteatoma de conduto é uma lesão cística, 
localmente erosiva, semelhante ao colesteatoma da orelha média, mais comum após 
os 40 anos, em paciente com história de otalgia crônica e otorreia. Pode haver 
sequestro ósseo e perda auditiva, quando há extensão para a OM. Seu tratamento é 
cirúrgico. 
 
Acúmulo de cerume - uma das causas mais comuns de queixas otológicas é a 
obstrução do CAE por excesso de cerume, que leva a hipoacusia, plenitude e zumbido, 
muitas vezes com otalgia. Acomete de 2 a 6% da população e seu tratamento é a 
remoção do excesso, que pode ser com lavagem com água morna, com curetas ou 
aspiração. As rolhas de cerume endurecidas que não saem com as manobras habituais 
devem ser amolecidas com emolientes para posterior remoção. Deve-se ter cuidado 
na remoção, pois não são infrequentes os traumatismos no CAE e até na MT, mesmo 
quando realizados por pessoas experientes. 
 
Corpos estranhos (CE) - Ocorrem em geral em crianças até 15 anos, podendo ser 
decorrentes de introdução voluntária ou involuntária. Pode ser de objetos inanimados 
ou insetos, sendo comuns as “missangas”, algodões e grãos em geral. O diagnóstico é 
feito pela otoscopia (evidentemente sempre bilateral) e o tratamento é a remoção, 
que pode ser realizada com estiletes, lavagem, ou mesmo no centro cirúrgico, com 
sedação/anestesia geral, principalmente nos casos onde já existe inflamação com 
edema do CAE, que torna mais difícil a remoção. CE vivos devem ser imobilizados 
antes, com soluções oleosas (MT íntegra) ou com algodão embebido com éter. As 
complicações são decorrentes da introdução e também da remoção, com lacerações 
do CAE e MT, chegando a lesões na cadeia ossicular até lesões na orelha interna. 
 
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Anomalias congênitas - pode-se dividir as malformações da OE em maiores e menores. 
Entre as maiores, a microtia é a mais frequente e resulta do desenvolvimento anormal 
dos tubérculos de His (do 1º e 2º arcos branquiais). A agenesia do CAE ocorre por 
defeito na canalização e absorção mesodérmica do primeiro sulco branquial. Das 
malformações menores, os seios pré-auriculares e apêndices são os mais comuns, 
também derivando do mal desenvolvimento dos tubérculos de His. Os seios pré-
auriculares (coloboma auris) apresentam-se como pequenas perfurações em geral 
anteriores ao trago ou na raiz hélice. São tratos epidérmicos que terminam em fundo 
cego ou pequenas dilatações. O tratamento pode ser cirúrgico em casos de infecção 
secundária recorrente ou defeito estético significativo. 
 
Lesões pré-malignas e malignas da orelha externa – a ceratose actínica é uma lesão 
de pele que acomete áreas de expostas ao sol principalmente em pessoas de pele 
clara. É considerada pré-maligna, e no pavilhão, acomete principalmente a porção 
superior da hélice. Pacientes imunossuprimidos (como transplantas) têm 250x mais 
chances de desenvolver essas lesões. O tratamento consiste na proteção solar, além 
de criocirurgia, fototerapia ou ressecção. 
A grande maioria dos tumores malignos da orelha externa acomete o pavilhão, e tem 
origem no epitélio. O carcinoma de células escamosas é o mais comum, respondendo 
por ¼ dos CEC de cabeça e pescoço, seguido pelo carcinoma basocelular, sendo este 
localmente mais agressivo. Mais raramente, o melanoma pode ocorrer. Apresentam 
relação direta com exposição à radiação solar, principalmente em idosos de pele clara. 
O tratamento é baseado na cirurgia, sendo a RTx complementar em alguns casos. 
Metástases cervicais ocorrem em torno de 15% dos casos. As neoplasias do CAE são de 
diagnóstico mais difícil pela localização e frequente combinação com quadros 
inflamatórios e infecciosos. O CEC é o mais comum, podendo ocorrer carcinoma 
basocelular, carcinoma adenoide cístico e adenocarcinoma ceruminoso. 
 
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As doenças da OM têm com principal fator predisponente a disfunção tubária. A tuba 
auditiva tem como principais funções: 1) ventilação; 2)drenagem; e 3) proteção da 
contaminação da nasofaringe. Falhas nessas funções acarretam em alterações 
fisiopatológicas que podem resultar em inflamação da mucosa da OM. A otite média é 
definida como processo inflamatório, infeccioso ou não, localizado ou generalizado, na 
fenda auditiva. 
 
Otite média aguda (OMA) e OMA recorrente (OMAR) 
A OMA é a principal causa de prescrição de ATB em crianças. Estima-se que resulta em 
custo anual de mais de 5 bilhões de dólares nos EUA. Existem dois picos de incidência: 
1) de 6 meses a 1-2 anos; 2) 4-7 ano. Estima-se que de 19 a 62% das crianças terão u 
pelo menos um episódio ao final do primeiro ano de vida, e cerca de 90% terão pelo 
menos um episódio até os 5 anos. Caracteriza-se OMAR quando há 3 ou mais episódios 
em 6 meses ou quando ocorrem 4 ou mais episódios em 1 ano. 
 
Fatores predisponentes: 
idade – 6 a 12 meses; 
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sexo – masculino tem maior tendência; 
raça – nativos americanos e aborígenes australianos têm maior incidência. Não há 
diferença entre negros e brancos; 
alergia e imunidade – é difícil de comprovar essa relação. Alergia a leite de vaca (beta-
lactoglobulina) é deconsenso. Deficiências seletivas de IgA e de IgG2 são 
demonstradas em casos de OMR 
história familiar – admite-se que existência de pais e irmãos com história de OMR 
apresenta risco aumentado para OMA; 
anomalias anatômicas – fendas palatinas, mesmo submucosas, resultam em função 
inadequada da TA e predispõem a OMA, assim como hiperplasia da tonsila faríngea. 
Síndrome de Down resulta em obstrução funcional da TA; 
infecções de vias aéreas superiores (IVAS) – essas infecções provocam disfunção 
tubária e favorecem o surgimento de OMA, chegando a risco de 25-30% de 
desenvolvimento; 
creches e berçários – a aglomeração de crianças é associada ao aumento na incidência 
de OMA; 
tabagismo passivo – as alterações mucosas decorrentes da fumaça do cigarro 
causariam alterações na função mucociliar e alguns autores consideram como fator 
predisponente; 
estação do ano – a maioria ocorrem no inverno, seguidos de primavera e outono; 
tempo e posição da amamentação – existem evidências de que o aleitamento materno 
diminui o risco de OMA. Já a posição deitada, por razões anatômicas, aumenta esse 
risco; 
chupetas – alguns autores relacionam o uso das chupetas com aumento das OMAs; 
fatores sócioeconômicos – foi demonstrado que, nos dois primeiros anos de vida, 
existe relação inversa entre condição sócioeconômica e tempo de secreção na OM. 
 
Microbiologia – a bacteriologia das OMAs não se altera com a idade, sendo o 
Streptococcus pneumoniae o agente mais freqüente, seguido pelo Haemophilus 
influenzae e pela Moraxella catarrhalis, e menos frequentemente o Staphylococcus 
aureus. Atualmente, mais de 40% dos H. influenzae e mais de 90% das cepas de M. 
catarrhalis são produtoras de beta-lactamases. A resistência do S. pneumoniae tem 
aumentado nas últimas décadas, chegando a cerca de 30%. Com o advento da vacina 
conjugada penumocócica heptavalente (PCV-7), tem havido alteração na microbiologia 
das OMAS, passando o H. influenzae para primeira posição (Casey e Pichichero. Pediatr 
Infect Dis J 2004). 
 
Quadro clínico – em crianças menores, irritabilidade, anorexia, febre, vômitos e 
diarréia podem ser os únicos sintomas. Em crianças maiores, a otalgia é o sintoma 
mais comum. A febre ocorre em 1/3 dos casos, em geral não sendo maior que 39,5°C. 
Muitas vezes quadros de IVAS acompanham e otorreia pode estar presente. 
 
Diagnóstico – a história somada aos fatores predisponentes e a otoscopia é que 
determinam o diagnóstico. A MT apresenta vascularização aumentada, que evolui para 
opacificação e abaulamento. 
 
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Tratamento – existem alguns questionamentos acerca da utilização ou não de 
antibióticos em casos selecionados, isto é, em crianças maiores de 2 anos se doença 
leve ou maiores de 6 meses se doença leve com diagnóstico duvidoso (Rosenfeld, 
2001). Entretanto, muitas vezes há dificuldade de acompanhamento após o início do 
tratamento, o que leva ao emprego mais constante dos antimicrobianos. A amoxicilina 
(40-50mg/Kg/dia) é a droga de escolha por sua eficácia e boa tolerabilidade. O uso de 
antibióticos nos últimos 30 dias aumenta a chance de haver resistência microbiana, 
sendo opção a duplicação da dose, ou emprego da associação amoxicilina com inibidor 
de beta-lactamase. Cefuroxima, macrolídeos, ceftriaxona e quinolonas podem ser 
alternativas. A timpanotomia e colocação de tubo de ventilação (TV) pode ser indicada 
em casos de OMA recorrentes (mais de 3 episódios em 6 meses ou 4 em 1 ano), 
presença ou suspeita de complicação supurativa, bem como sinais de disfunção 
tubária recorrente como retrações, plenitude e hipoacusia. Pode ser realizada 
adenoidectomia concomitante, dependendo do grau de hiperplasia presente. A 
imunoprofilaxia vem sendo estudada nas últimas duas décadas, com alguns resultados 
promissores. Em dois grandes estudos, Black S, et al. (Pediatr Infect Dis J 2000) e Eskola 
J, et al. (NEJM 2001) observaram que o emprego de vacina pneumocócica conjugada 
heptavalente (PCV-7) reduziu o número de OMAs em 7 e 6%, respectivamente (apesar 
do percentual variar de negativo a positivo, dentro do intervalo de confiança de 95%, 
no segundo estudo). Houve também redução na colocação de TV em 20% (Black, 
2000). Atualmente o Center for Disease Control and Prevention (CDC) dos EUA 
recomenda a administração de vacina 13-valente (PCV-13), pois houve aumento de 
outros sorotipos, antes menos prevalentes e que não eram contemplados na PCV-7. 
 
Otite média com efusão 
Caracteriza-se por presença de coleção líquida na OM sem sinais de infecção aguda. 
São sinônimos: otite média serosa, secretora ou mucoide. Essas diversas 
denominações refletem as fases que compõem um continuum de um processo de 
alterações histopatológicas da OM. O trabalho clássico de Teele em 1989 demonstrou 
que, após um episódio de OMA, há persistência de secreção na OM após duas 
semanas em 70% dos casos. Após 1 mês 40%, e após 3 meses, cerca de 10% ainda 
persistiam com secreção. Os fatores de risco são semelhantes aos da OMA, porém o 
pico tende a ser entre 2-4 anos. A etiopatogenia baseia-se na disfunção tubária, 
associada a alterações histopatológicas na mucosa da OM. A efusão, que antes 
acreditava ser estéril, apresenta bactérias em 30 a 50% dos casos. O diagnóstico é feito 
pela história e pela otoscopia. A audiometria com imitanciometria complementam 
com informações objetivas o diagnóstico. A preda auditiva pode chegar a 40dB. O 
tratamento dependerá da história clínica, visto que boa parte das OME melhora 
espontaneamente. O emprego de antibióticos (com ou sem corticosteroides) é 
justificado pela presença relativamente frequente de bactérias, porém por período 
curto, em casos onde o quadro tem de 1 a 3 meses de evolução. Entre 3 e 6 meses, o 
antibiótico pode ser opção, caso ainda não tenha sido usado. A timpanotopia com 
colocação de tubo de ventilação deve ser considerada, especialmente se houver 
disacusia condutiva >20dB ou comorbidades, como fenda palatina, retrações da MT ou 
indícios de alterações no desenvolvimento da fala. 
 
Otite média crônica 
Prof. Dr. Fabrício Scapini 
Doenças da orelha externa e média 
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A otite média crônica (OMC) pode ser definida por critérios clínico, histopatológico e 
temporal. Clinicamente é caracterizada por processo inflamatório/infeccioso com 
perfuração da MT. Histopatologicamente é representada por alterações teciduais 
irreversíveis e, cronologicamente, deve ter evolução não inferior a 3 meses. A OMC 
pode ser subdividida em dois grandes grupos: OMC não-colesteatomatosa e a OMC 
colesteatomatosa. Uma terceira forma tem sido estudada, que é a OMC silenciosa, isto 
é, quando existem alterações histopatológicas que antecedem os quadros habituais, 
até mesmo a perfuração da MT. 
 
OMC não-colesteatomatosa (OMCNC) 
A OMCNC ocorre caracteristicamente por evolução de quadros de OMAR, OMA 
necrotizante (OMA causada por cepa virulenta, em geral de estreptococo beta-
hemolítico, que resulta em necroses da MT, podendo atingir a cadeia ossicular) e 
traumatismos da MT (CE, barotrauma). Pode ser subdividida em “Perfuração 
Permanente” (Lillie tipo I) e “Mucosite Tubotimpânica” (Lillie tipo II). 
Perfuração permanente: há perfuração da MT, que é central, e em geral a orelha está 
“seca”. Ocorrem agudizações intermitentes, com otorreia, que respondem bem aos 
tratamentos, permanecendo então por períodos por vezes prolongados sem infecção. 
A mucosa da caixa timpânica em geral está com aspecto normal, e a hipoacusia é do 
tipo condutiva de grau variado (dependendo da extensão da perfuração e de possível 
fibrose e redução da movimentação da cadeia ossicular). A audiometria deve ser 
realizada para determinar o impacto do quadro, e a impedanciometria fornece 
informações a respeito da patência tubária e sua pressão de abertura, útil no 
planejamento de cirurgias(timpanoplastias). O tratamento passa por 3 fases: 1) 
controle pré-operatório; 2) cirurgia (quando necessária); 3) controle pós-operatório. O 
cuidado com exposição à água (banhos, piscinas, etc) deve ser sempre reforçado. 
Limpezas e uso de gotas antibióticas, em geral, controlam os episódios de agudizações. 
Quando a orelha permanece seca por longos períodos, a cirurgia torna-se, de certa 
forma, opcional. 
 
Mucosite Tubotimpânica – caracteriza-se pela otorreia persistente, mucoide ou 
mucopurulenta, com piora em episódios de IVAS. As perfurações da MT são 
geralmente grandes e erosões ossiculares são frequentes. A mucosa da OM é 
hiperplásica, muitas vezes com granulações que se estendem ao CAE. Podem ocorrem 
perfurações marginais, relacionadas à gênese do colesteatoma secundário, por 
migração epitelial à OM. A disacusia é em geral condutiva e variada. Exames de 
imagem costumam revelar mastóides hipodesenvolvidas, com OM e células contendo 
material hipodenso, má definição da cadeia ossicular, porém sem erosões ósseas 
evidentes (mais comuns no colesteatoma). O tratamento inicialmente busca a 
“secagem” da orelha, com limpezas duas a três vezes por semana e emprego de 
antibióticos tópicos e/ou sistêmicos, muitas vezes com corticoides, que ajudam a 
reduzir o processo inflamatório. A cirurgia é a opção mais definitiva, sendo geralmente 
indicada a mastoidectomia em técnica fechada, com reconstrução funcional. 
 
OMC silenciosa – trata-se de alterações teciduais irreversíveis em orelhas que ainda 
mantém MT íntegra. O termo foi cunhado por Paparella em 1986, e tem sido estudada 
em nosso meio principalmente pelo Dr. Sady Selaimen da Costa. Ela foi dividida em 
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Doenças da orelha externa e média 
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forma indetectada (quando há falha em sua suspeita diagnóstica) e indetectável 
(quando em orelha sintomática, não é possível, pelo exame físico, suspeitar de sua 
presença). As alterações histopatológicas são agrupadas em cinco grupos: 1) tecido de 
granulação; 2) erosão/neoformação óssea; 3) timpanosclerose; 4) granuloma de 
colesterol; 5) colesteatoma 
 
Otite média crônica colesteatomatosa (OMCC) 
O termo “colesteatoma” foi cunhado por Johannes Muller, em 1838, e significa tumor 
de gordura e colesterol. Etimologicamente é completamente errado (assim como o 
termo “neurinoma do acústico”, que na verdade trata-se de schwanoma no nervo 
vestibular). A definição mais simples é a de que se trata de acúmulo de queratina 
esfoliada na OM (pele no lugar errado). Histologicamente é composto por epitélio 
escamoso estratificado queratinizado, chamado de matriz do colesteatoma. Estudos 
ultraestruturais demonstraram a presença de citoqueratina 16 (CK16), uma proteína 
estrutural das células epiteliais, que é expressa doenças hiperproliferativas da pele 
(psoríase, dermatite de contato, dermatite atópica, carcinoma verrucoso, etc). A 
incidência é de 3 para cada 100.000 crianças e de 9 para cada 100.000 adultos, sendo 
mais comum no sexo masculino. Habitualmente são classificados em congênitos e 
adquiridos, sendo os últimos subdivididos em primários e secundários. 
Colesteatoma congênito – raro, representando 2% das OMCC. Caracteriza-se pela 
presença de massa branca ou perolada na OM com MT intacta. Sua patogênese ainda 
não foi totalmente compreendida. Uma das teorias propõe a persistência de 
formações epiteliais na orelha média. Quando localizado no quadrante ântero-
superior, não costuma gerar perda auditiva (inicialmente). Nas localizações póstero-
superiores, o envolvimento ossicular é mais comum, com perda condutiva. 
Colesteatoma adquirido primário – sua formação inicia-se com a disfunção tubária 
crônica, que leva à formação de bolsa de retração, que pode ocorrer na parte flácida 
(em direção ao espaço de Prussak) ou na parte tensa. A retração evolui formando uma 
bolsa, que determina a perda da função autolimpante, gerando acúmulo de 
descamação e formando o colesteatoma. A retração da parte tensa é ainda pouco 
compreendida, mas há evidências de alterações na lâmina própria da MT a qual sofre 
atrofia, iniciando o processo de retração. O quadro clínico depende da extensão da 
lesão, indo desde hipoacusia condutiva até extensas erosões temporais (mastoídeas, 
labirínticas) com infecção, paralisia facial, ou mesmo complicações intracranianas. 
Colesteatoma adquirido secundário – o evento desencadeante é a perfuração 
timpânica marginal com migração do epitélio para a OM. Nesses casos, habitualmente 
há história de otite crônica, com otorreia persistente. 
Diagnóstico – baseia-se primariamente na história e na otoscopia, que deve ser 
realizada com limpeza e aspiração. Muitas vezes é possível aspirar fragmentos do 
colesteatoma. O odor fétido é característico. A audiometria deve ser realizada para 
complementar diagnóstico e no seguimento. A TC dos ossos temporais fornece 
informações importantes sobre localização, extensão, acometimento ossicular e 
labiríntico, bem como informações da anatomia para planejamento cirúrgico. A RNM 
deve ser reservada para avaliação de complicações, mais precisamente as intra-
cranianas. 
Tratamento - é essencialmente cirúrgico. Objetiva a erradicação da doença, 
resultando em orelha seca e segura de complicações. Secundariamente, o objetivo 
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funcional busca preservar ou melhorar a audição, através do tratamento do sistema 
tímpano-ossicular. A mastoidectomia, dentre suas variações, apresenta basicamente 
duas formas, conforme manutenção ou não da parede posterior do CAE (aberta ou 
fechada). A técnica aberta é de maior segurança na erradicação da doença, porém, o 
resultado funcional muitas vezes não é mantido ao nível pré-operatório. Além disso, 
irá demandar constante acompanhamento ao longo da vida, para limpezas periódicas, 
bem como limitará atividades aquáticas, por exemplo. A técnica fechada é preferida 
em casos de colesteatomas primários originados da parte flácida, limitados ao ático e 
com boa condição da mucosa da OM. O seguimento é igualmente regular, sendo nessa 
situação realizada TC de controle após 8 a 12 meses após a cirurgia, para 
acompanhamento de possível recorrência, a qual impõe nova cirurgia, que poderá ser 
novamente fechada ou aberta, dependendo na maioria das vezes dos achados trans-
operatórios.