Aula 3 Malária.

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Relações Parasitas 
e Hospedeiros
Malária (seção 2.3)
Prof. Msc. Mariane Rossi Chaves
mariane.chaves@kroton.com.br 
Malária: 
Doença tropical e parasitária que mais causa
problemas sociais e econômicos no mundo.
É causada por um protozoário, cuja taxonomia é a
seguinte:
 Filo: Apicomplexa
 Família: Plasmodiide
Gênero: Plasmodium
São conhecidas em torno de 150 espécies causadoras
da malária, mas apenas 4 delas parasitam o homem:
P. falciparum, P. vivax, P. malarie e P. ovale
Malária: 
HI: Homem (reprodução assexuada).
HD: Mosquito do gênero Anopheles.
Relatos:
1570 a.C. no Egito “febre do Nilo”.
 1700 a.C. na China.
Descrita em 1890 por Charles Louis Laveram.
Epidemiologia
Figura 1. Distribuição geográfica da Malária pelo mundo. 
Epidemiologia
No Brasil, ocorrem anualmente 300 a 500 mil casos por
ano.
P. vivax é a espécie com maior ocorrência no Brasil
(aproximadamente 80% dos casos).
A grande maioria dos casos ocorre na Amazônia
(>99%).
Estados com maior número de casos de malária:
Amazonas e Pará.
Agentes etiológicos:
Reino: Protista
Filo: Apicomplexa
Gênero: Plasmodium
Plasmodium vivax (1890) –terçã benigna
Plasmodium falciparum (1897) -terçã maligna
Plasmodium malariae (1881) –quartã benigna
Plasmodium ovale (1922) –terçã benigna
Vetor
Mosquitos fêmea do gênero Anopheles, conhecidos
também como mosquito prego ou carapanã.
Fêmea de Anopheles darlingi
Reservatório:
Humanos 
portadores de 
gametócitos. 
Malária
 Plasmodium vivax  agente da febre terçã benigna,
com ciclo febril que retorna a cada 48 horas.
 Plasmodium falciparum  agente da febre terçã
maligna, com acessos febris que se repetem clinicamente
com intervalos de 36 a 48 horas.
 Plasmodium malariae  causa da febre quartã, que se
caracteriza pela ocorrência de acessos febris a cada 72
horas.
Biologia do parasita
No hospedeiro vertebrado:
Esporozoíta (forma 
infectante)
Esquizonte
Merozoíta
Gametócitos
◦ Microgametócito
◦ Macrogametócito
No hospedeiro 
invertebrado:
• Microgameta/
macrogameta
• Zigoto * 
• Oocineto *
• Oocisto *
• Esporozoíta
* Estágios diplóides
Ciclo da malária
São parasitas obrigatoriamente intracelular
Capacidade e invadir e reproduzir–se assexuadamente
em células humanas, como hepatócitos (células do
fígado) e eritrócitos (hemácias).
Se reproduzem sexuadamente no vetor.
Ciclo da malária - HI
Ciclo Tissular – ocorre nas células hepáticas.
O vetor infectado inocula o ESPOROZOÍTO na
corrente sanguínea do HI.  Dentro de 40 min. os
esporozoítos infectarão as células hepáticas, onde
passarão pelo primeiro Ciclo Assexuado.*  Dentro das
células hepáticas, o esporozoíto irá se multiplicar 
Esquizogonia Tissular*  Formando inúmeros
MEROZOÍTOS dentro de parasitóforos nas células
infectadas.  As células se rompem, liberando inúmeros
merozoítos na corrente sanguínea, onde infectarão
células sanguíneas (eritrócitos, hemácias).
*uma única célula se fragmenta e origina várias células idênticas.
Ciclo da malária - HI
Observação 1:
Parasitos das espécies P. vivax e P. ovale
entram em repouso antes de passar pela
Reprodução Assexuada nas células
hepáticas – Hipnozoíta. (semanas à meses).
Recaídas da doença. Típicas dessas
espécies.
Ciclo da malária - HI
Ciclo Eritrocítico
Os merozoítos que infectaram as células sanguíneas
irão passar pelo segundo ciclo assexuado  Esquizogonia
Eritrocítica  Após 48 à 72 hr, cada célula infectada
originará de 4 a 36 novos merozoítos.  Células se
rompem*, liberando-os para infectar novas células.
Alguns merozoítos que infectaram as células
sanguíneas não se reproduzem.  Crescem e se
desenvolvem em Gametócitos. Que ficam presentes na
corrente sanguínea do HI.
-Microgamerócitos e Macrogametócitos
Ciclo da malária - HI
Observação 2:
O rompimento das hemácias, se ocorrerem
simultaneamente, podem causar o
PAROXISMO MALÁRICO. A febre
característica da doença.
Ciclo da malária - HD
Um mosquito fêmea, saudável, pica o HI infectado e
ingere os gametócitos.  Os gametócitos vão para o
estômago do HD e se diferenciam em gametas. , o
gameta fecunda o , formando um zigoto 
Oocineto (de forma alongada e ativa), penetra na parede
do estomago do HD Oocisto (forma arredondada)  O
Oocisto passa por varias divisões e origina inúmeros
esporozoítos, que se espalham por todo o corpo do HD,
inclusive nas glândulas salivares.  Os mosquitos
infectados picam um HI, recomeçando o ciclo.
Plasmodium falciparum Plasmodium vivax
Esporozoito jovem
Esporozoito
maduro
Esquizonte 
Rosácea
Gametócitos
Morfologia
Formas sanguíneas dentro das hemácias
Plasmodium vivax
Parasita principalmente os reticulócitos  hemácias
jovens.
O número de merozoítos por esquizonte varia de 14- 24.
Formas encontradas no sangue:
Trofozoítas (células com esporozoitos)
Merozoítas
Pré esquizontes
Esquizontes
Gametócitos
Plasmodium falciparum
Parasita hemácias jovens e maduras.
Cada ciclo esquizogônico pode ser originados até 36
merozoítas .
Formas aderidas nos vasos sanguíneos:
Esquizontes
Merozoítas
Gametócitos
Formas encontradas no sangue:
Trofozoítas (células com esporozoitos)
Esquizontes (formas graves). 
Plasmodium falciparum
Na malária causada pelo P. falciparum é que ocorrem os
casos mais graves, muitos deles requerendo internação. Se
houver evolução, pode ser fatal.
hipoglicemia,
 convulsões,
náuseas, 
 vômitos repetidos, 
 febre muito alta, 
 Icterícia
e distúrbios passageiros da conciência.
Plasmodium malariae
Os merozoítas parasitam hemácias maduras
Os esquizontes originam de 6 a 12 merozoítas cada ciclo
Formas encontradas no sangue:
Merozoítas
Trofozoítas
Pré esquizontes
Esquizontes
Gametócitos
Plasmodium ovale
Os merozoítas parasitam hemácias jovens
Os esquizontes originam de 6 a 12 merozoítas cada ciclo
Formas encontradas no sangue:
Merozoítas
Trofozoítas
Pré esquizontes
Esquizontes
Gametócitos
Transmissão
Vetorial - Picada pelo mosquito Anopheles 
pernilongo, mosquito prego.
Congênita
Transfusional
Transplante de órgãos
Transmissão
Transfusão sanguínea.
Compartilhamento de seringas.
Acidentes laboratoriais.
Infecção congênita.
FATORES ADQUIRIDOS 
DO HOSPEDEIRO
Idade
Até 1 ano de idade – (menor exposição)
◦ Crianças 1 a 3 anos – mais susceptíveis (SI não
suficientemente desenvolvido) > parasitemia e
sintomatologia > mortalidade
◦ A partir de 5 a 8 anos – SI mais desenvolvido e os
sintomas são mais discretos.
◦ Adultos não imunes: quanto maior a idade, maiores os
riscos
Gravidez – imunossupressão – 2º grupo de risco
Sintomatologia
Período de incubação: 7 a 21 dias
Carga parasitária x Espécie de parasita
Esquizogonias sanguíneas – destruição das hemácias e 
liberação do pigmento malárico Hemozoína (depósito 
baço, fígado, cérebro, medula óssea).
Acesso malárico (paroxismo)
1) calafrios e tremores, temperatura em elevação
2) febre alta, sensação de calor e cefaléia intensa
3) queda da temperatura, sudorese
Patogenia e Sintomatologia
Os acessos maláricos se repetem com intervalos
diferentes, de acordo com a espécie do plasmódio:
◦ P. falciparum - com intervalos de 36 a 48 horas (terçã 
maligna)
◦ P. vivax - acessos em dias alternados, 48 em 48 horas 
(terçã benigna);
◦ P. malariae - os acessos se repetem a cada 72 horas 
(febre quartã);
Patogenia e Sintomatologia
Malária grave por P. falciparum ocorre em adultos não
imunes, crianças e gestantes.
Sequestro dos eritrócitos parasitados: adesão ao
endotélio vascular (citoaderência).Formação de rosetas: eritrócitos infectados c/
eritrócitos não infectados
Hiper-parasitemia: (>2-5% das hemácias parasitadas)
Malária cerebral, insuficiência renal, edema pulmonar
agudo, anemia grave, icterícia acentuada, hipertermia,
vômitos.
Patogenia e Sintomatologia
Recaídas – alguns anos depois
Ocorre nas infecções por P. vivax e P. ovale  formas
hipnozoítas no fígado (permanecem em estado de
latência por períodos que variam de 1 mês a 1-2 anos).
Recrudescências- (cura clínica aparente) - 1 a 2 meses
Parasitemia reaparece (acompanhada de
sintomatologia), após um período de “cura aparente”
resposta inadequada ao tratamento (sobrevivência de
formas eritrocíticas em nível muito baixo), P. falciparum.
Patogenia
•Dependente da carga parasitária e espécie de parasita
•Anemia – destruição das hemácias parasitadas, após a
esquizogonia, destruição de hemácias parsitadas no
Baço).
•Alteração da permeabilidade vascular.
Patogenia
•Marginação eritrocitária.
•Imunocomplexos- deposição nos capilares do cérebro,
pulmão, rins processos inflamatórios letais
•Lesão renal – Sindrome Nefrótica (excesso de proteínas
no rim e poucas no sangue).
•Coma.
CRITÉRIOS DE DOENÇA GRAVE
Alteração do nível de consciência.
Insuficiência renal, Disfunção hepática.
Anemia grave.
Distúrbios da coagulação.
Dificuldade respiratória.
Alterações metabólicas ou desequilíbrio Hidro-
eletrolítico.
Choque ou colapso circulatório.
Hiperparasitemia. (> de 5% das hemácias infectadas).
Diagnóstico Clínico
◦ Anamnese
◦ Sinais e sintomas (presuntivo)
Diagnóstico Laboratorial
◦ Esfregaço delgado e gota espessa
Diagnóstico Laboratorial
Trofozoítas e Esquizontes
Gametócitos
Trofozoítos Esquizogonia
Plasmodium falciparum
Trofozoítos Jovem Trofozoítos e Esquizogonte (raro)
Plasmodium falciparum
Esquizonte com merozoítos Gametócitos
Plasmodium vivax
Esquizonte com merozoítosGametócitos
Plasmodium sp.
Trofozoítos
Profilaxia e Controle
•Detecção e tratamento 
precoce dos infectados
•Medidas de proteção 
individual e coletiva
•Telagem de janelas e portas
•Inseticidas de ação residual
•Impregnação de 
mosquiteiros com inseticida 
•Desenvolvimento de novos 
fármacos
•Informações a população
•Estruturação do sistema de 
saúde
•Desenvolvimento de Vacina
Tratamento
Fármacos antimaláricos utilizados na clínica:
Quinina  Age sobre os trofozoítos, esquizontes e 
merozoítos
Cloroquina  Age sobre as formas sanguíneas exceto
gametócitos de P. falciparum
Quinidina  Age sobre os esquizontes hepáticos e sobre
os gametócitos
Primaquina  Age sobre formas hepáticas e sanguíneas
Mefloquina  Usado na profilaxia
Artemesinina