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Desordens do movimento
-Doença de Parkinson;
-Doença de Huntington;
-Distonia.
Érica Miranda
Núcleos da base
Sung-Joo Lim, et. al., 2014.
Núcleos da base
Regulam:
• Contração e força muscular;
• Movimentos de múltiplas articulações;
• Sequência de movimentos.
CÓRTEX 
CEREBRAL
Laurie Lundy Ekman, 2008.
Núcleos da base
Núcleos da base
• Não há conexão direta com os NMIs (neurônios motores inferiores);
• Tálamo;
Laurie Lundy Ekman, 2008.
Núcleos da base / neurotransmissores
• Efeitos de inibição e estimulação;
• Dopamina;
Laurie Lundy Ekman, 2008; Maria Strokes, 2000.
Substância negra
Javad Hami, et. al., 2016.
Corpos de Lewy
• Os neurônios sobreviventes, na substância negra, contêm inclusões
citoplasmáticas eosinofílicas conhecidas como Corpos de Lewy
(CL) - a característica patológica da doença.
• Os CL são formados principalmente por proteínas α-sinucleína, por
proteínas neurofilamentares e pela ubiquitina.
Modelo de Braak
Modelo de Braak
Modelo de Braak
Patologia dos núcleos da base
• Distúrbios hipocinéticos;
• Distúrbios hipercinéticos;
• Os núcleos da base inibem o tálamo motor e o núcleo
pedunculopontino.
Laurie Lundy Ekman, 2008.
Doença de Parkinson (DP)
• É uma doença neurodegenerativa comum dos idosos. Compreende
um grupo de distúrbios caracterizados por tremor e perturbação do
movimento voluntário, da postura e do equilíbrio;
• Ela foi descrita pela primeira vez por James Parkinson em 1817;
• Doença idiopática;
• Parkinsonismo
Meredith A. Achey, et al., 2014.
Medicamentoso
Toxinas (Chumbo, manganês, Etanol)
Infecções (Sífilis, HIV, encefalites)
Traumatismos cranianos (lutadores de boxe)
Incidência 
• 8-18 casos por 100.000 da população por ano;
• 74% tem mais de 70 anos de idade;
• Média de início é de 65,3 anos.
Laurie Lundy Ekman, 2008; Maria Strokes, 2000.
Fisiopatologia
SUBSTÂNCIA NEGRA NÚCLEO ESTRIADO
(Caudado e Putâmen)
DEGENERAÇÃO
DOPAMINA
Laurie Lundy Ekman, 2008.
Mesencéfalo / substância negra
Christopher Frank, et. Al., 2006.
Alterações na atividade dos NB na DP
Laurie Lundy Ekman, 2008.
Sinais e sintomas
• Lentidão de movimento (bradicinesia);
• Rigidez;
• Tremor em repouso;
• Instabilidade postural;
• Hipotensão postural;
• Constipação;
• Depressão;
• Desordens do sono;
• Hiposmia.
Meredith A Achey, et al., 2014.
Tétrade
Produção de força / Quedas
• A hipocinesia pode estar relacionada à menor capacidade de
controlar a produção de força dos músculos;
• Pacientes com DP são propensos a quedas, devido a incapacidade
de gerar força adequadamente rápida, possuindo assim correções
posturais lentas.
Pope, et al., 2006.
Tremor em repouso
• São movimentos rítmicos involuntários dos membros produzidos
por contrações de músculos antagonistas;
• “Rolar pílula” ou “contar moeda”;
• Cabeça;
• Micrografia.
Laurie Lundy Ekman, 2008.
Congelamento de marcha
• “Freezing”;
• São episódios em que seus movimentos cessam abruptamente.
Ocorrem geralmente no início da marcha ou próximo ao local de
chegada, assim transferências locomotoras;
• O congelamento interrompe frequentemente a marcha;
• Alterações da percepção visual;
Laurie Lundy Ekman, 2008.
O QUE FAZER?
Instabilidade postural
• Secundária a extrema rigidez dos flexores e extensores posturais e
progride com a evolução da doença;
• Deambulação em bloco;
• Marcha festinada;
• Perda de reflexos posturais.
Laurie Lundy Ekman, 2008.
Rigidez
• Aumento do tônus muscular quando o examinador move os
membros, o pescoço ou o tronco do paciente
(movimentos passivos);
• A rigidez é igual em todas as direções;
• Fenômeno da roda denteada (catraca) / cano de chumbo.
Bradicinesia
• Lentidão de movimentos, dificuldade em iniciar movimentos e
perda de movimentos automáticos;
• Fácies em máscara;
• A voz torna-se baixa (hipofonia), com um tom monótono;
• Andar lento;
• Distúrbio da deglutição;
• Acinesia / Hipocinesia.
Diagnóstico
• Anamnese + exame neurológico.
Tétrade;
Boa resposta à terapia dopaminérgica.
• Não há exames de sangue que façam o diagnóstico;
• TC de crânio e RNM de encéfalo, nada revelam de
anormal.
Diagnóstico
• PET Scan (Tomografia por emissão de
positron com fluorodopa)
– Índice útil da função dopaminérgica do corpo
estriado;
– Cara e de acesso restrito.
Diagnóstico diferencial
• O tremor essencial ou tremor familiar é predominante postural,
com um componente cinético;
• Na maioria das vezes tem caráter genético;
• É relativamente simétrico.
ESCALA DE HOEHN & YAHR (MODIFICADA)
Degree of Disability Scale
• ESTÁGIO Ø - Nenhum sinal da doença
• ESTÁGIO 1 - Doença unilateral
• ESTÁGIO 1,5 - Envolvimento unilateral e axial
• ESTÁGIO 2 - Doença bilateral sem déficit de equilíbrio
• ESTÁGIO 2,5 - Doença bilateral leve, com recuperação no “teste do empurrão”
• ESTÁGIO 3 - Doença bilateral leve a moderada; alguma instabilidade postural; capacidade para viver
independente
• ESTÁGIO 4 - Incapacidade grave, ainda capaz de caminhar ou permanecer de pé sem ajuda
• ESTÁGIO 5 - Confinado à cama ou cadeira de rodas a não ser que receba ajuda.
Sintomas não-motores
• Depressão e psicose;
• Disfunção autonômica (constipação, hipotensão ortostática,
disfunções urinárias, diminuição da variabilidade da FC);
• Demência
Fenômeno ON-OFF
• Períodos de mobilidade normal alternando-se com períodos de
imobilidade.
Laurie Lundy Ekman, 2008.
Tratamento da DP
• Visa o controle dos sintomas;
• A doença evolui de forma lenta. A demência pode ocorrer após
longos anos;
• A Levodopa® é o tratamento padrão ouro (É um precursor da
Dopamina ; aumenta a concentração de Dopamina na corpo
estriado).
Tratamento da DP
Levodopa®
Complicações a longo prazo (4 a 8 anos) em 50% dos casos:
-Flutuações motoras (deterioração fim de dose = a degeneração
neuronal diminui a capacidade de armazenar dopamina derivada da
levodopa) “On e off”;
-Discinesias (movimentos anormais involuntários).
Tratamento da DP
Opções terapêuticas:
• Inibidores da Monoamino Oxidase (MAO = Responsável pelo 
catabolismo da Dopamina, no cérebro); 
• Selegilina (Niar®) 5 mg 2x/dia;
• Efeito dura 3 a 4 meses após interrupção da droga;
• Retarda a terapia com Levodopa® - cerca de 9 meses;
• Efeito sintomático fraco.
Tratamento da DP
Medicamentos que devem ser evitados com os IMAO:
• Inibidores da recaptação de serotonina (Citalopram, Fluoxetina, Paroxetina e
Sertralina);
• Antidepressivos tricíclicos e tetracíclicos (maproptilina);
• Meperidina;
• Opiáceos;
• Dextrometorfano (Silencium®);
• Triptofano (Forten® );
SÍNDROME SEROTONINÉRGICA: Confusão, agitação, rigidez, hiperreflexia,
tremores, mioclonias, febre, náuseas, diarréia, coma e morte.
Tratamento da DP
• Levodopa – Náuseas;
• Associação de Inibidores de descarboxilase periférica (Carbidopa
ou Benzerazida);
• Diminui a incidência de náuseas e vômitos:
– Levodopa/carbidopa (Sinemet®, Cronomet®);
– Levodopa/benzerazida (Prolopa®, Parkidopa®).
Tratamento cirúrgico na DP
• Estereotaxia;
• Células produtoras de Dopamina fetais
Princípios da conduta fisioterapêutica na DP
• Implementação imediata de programa preventivo de exercícios;
• Identificação das prioridades do tratamento e monitorizar o
progresso;
• Definir programas baseados nos princípios de aprendizado
psicomotor;
• Envolvimento do paciente e do cuidador para melhorar a motivação
e cooperação;
• Identificação das necessidades do paciente.Instrumentos de medida
MINI-MENTAL
Instrumentos de medida
MoCA
Instrumentos de medida – UPDRS –
42 questões
Instrumentos de medida – PDQ-39
Instrumentos de medida
FOG-Q – Escala de congelamento da marcha
Instrumentos de medida
Nine hole peg test (9 PINOS)
Interpretação da análise e 
plano de tratamento
DEFICIÊNCIAS INCAPACIDADESX
Abordagem fisioterapêutica
• Técnicas de relaxamento;
• Exercícios respiratórios;
• Exercícios de amplitude de movimento;
• Flexibilidade;
• FNP;
• Bobath;
• Pistas visuais e verbais;
• Exercícios funcionais;
• Dupla tarefa
Abordagem fisioterapêutica relacionada
com o estágio da doença
ESTÁGIO INICIAL
• Prevenção de deficiências músculo-esqueléticas;
• Orientações aos cuidadores / exercícios domésticos
(fortalecimento, ADM, alongamentos);
Maria Stokes, 2000.
Abordagem fisioterapêutica relacionada
com o estágio da doença
ESTÁGIO INTERMEDIÁRIO
• Continuar com a abordagem anterior;
• Implementar estratégias para facilitar as mudanças de decúbito;
• Conscientização postural e de marcha.
Maria Stokes, 2000.
Abordagem fisioterapêutica relacionada
com o estágio da doença
ESTÁGIO TARDIO
• Fisioterapia respiratória;
Maria Stokes, 2000.
Instrumentos de avaliação
• 9HPT;
• Velocidade da marcha;
• TC6`
• Teste de subir e descer escadas;
• TUG;
• 1RM ou 10 RM;
Destreza e velocidade, velocidade da 
marcha, capacidade 
cardiorrespiratória(??) e capacidade 
funcional.
Mobilidade e marcha, 
força muscular e equilíbrio
Realidade virtual (RV) 
Para leitura:
Doença de Huntington (DH)
• Coréia – sinal clínico mais óbvio;
Maria Strokes, 2000.
Movimento excessivo, espontâneo, 
irregular, aleatório e súbito.
DH - características
• Distúrbios de movimentos
(geralmente coréicos);
• Distúrbios psiquiátricos;
• Declínio cognitivo.
• Disfunção na marcha, bradicinesia e rigidez
TRÍADE
DH JUVENIL
Maria Strokes, 2000.
DH - características
• A doença é hereditária de forma autossômica dominante;
• Degeneração neurológica progressiva;
• O tratamento consiste basicamente para gerar alívio dos sintomas.
Maria Strokes, 2000.
DH - prevalência
• Reino Unido e Estados Unidos – 4-10 em 100.000;
• A doença é considerada rara;
• 7% dos indivíduos apresentam sintomas antes dos 20 anos de idade.
Maria Strokes, 2000.
DH - genética
• A Doença de Huntington tem herança autossômica
dominante, o que significa que um indivíduo afetado herda
uma cópia do gene mutado (mHTT) de um progenitor afetado.
Neste tipo de padrão de transmissão, cada filho tem 50% de
probabilidade de herdar o gene mutado, e portanto de ter a
doença. É independente do sexo, e o fenótipo não salta
gerações.
Passarge E., 2001.
DH - Neuropatologia
• Morte de células neuronais – Núcleo caudado e putâmen (corpo
estriado);
• GABA - ;
• Área corticais 3, 5 e 6, hipocampo, hipotálamo.
Ropper AH., 2005.
DH – Manifestações clínicas
• 30 – 50 anos;
• Nas fases iniciais existem alterações sutis da personalidade, cognição e
aptidões físicas;
• Sintomas físicos precoces;
• Movimentos involuntários arrítmicos e aleatórios, chamados de
movimentos coréicos, são os sintomas físicos mais característicos;
• Progressão Rigidez e distonia (marcha)
DH – Manifestações clínicas
• Disfunção na fala e deglutição;
• Alteração no sono;
• Perda de memória;
• Depressão, apatia e irritabilidade;
• 10 a 17 anos – prognóstico.
DH – Marcha
• Bradicinesia;
• Hipometria;
• Aumento da base de apoio;
• Maior variabilidade do movimento;
• Comprimento do passo variável.
Estratégia compensatória
Disfunção do feedback sensorial
DH – Diagnóstico
• Presença de alterações do movimento sem outra explicação numa pessoa
em risco de DH;
• O teste genético pode ser usado para confirmar o diagnóstico na ausência
de história familiar.
DH – Caracterização da doença
• O conhecimento da progressão da doença nos estágios iniciais e médio do
HD é vital para o melhor entendimento da patogênese da doença
fornecendo informações importantes sobre quais medidas devem ser
tomadas.
DH – Avaliação 
DH – UHDRS 
DH – UHDRS 
SF-36
SF-36
• O SF-36 é um instrumento genérico de avaliação da qualidade de vida, de
fácil administração e compreensão;
Capacidade 
funcional
Dor
Aspectos 
físicos
Estado geral
de saúde
Vitalidade Aspectos 
sociais
Aspectos 
emocionais
Saúde 
mental
SF-36
SCORE FINAL
0 (ZERO) 100 (CEM)
PIOR ESTADO 
GERAL DE SAÚDE
MELHOR ESTADO 
GERAL DE SAÚDE
FES
• Tinetti, Richman e Powell Falls Efficacy Scale (FES);
• A Rede Européia de prevenção às quedas FES-I
Teste de velocidade da marcha
• Possui boa sensibilidade na avaliação das mudanças funcionais do
indivíduo;
• É necessário possuir: Um cronômetro, um corredor com 20 metros no
mínimo;
• O solo deverá ser sinalizado nos primeiros e últimos 5 metros.
Escala de Berg
• Este teste é constituído por uma escala de 14 tarefas comuns que envolvem
o equilíbrio estático e dinâmico tais como alcançar, girar, transferir-se,
permanecer em pé e levantar-se.
• A realização das tarefas é avaliada através de observação e a pontuação
varia de 0 – 4 totalizando um máximo de 56 pontos.
DH – Tratamento fisioterapêutico
• Medidas de avaliação e prevenção do risco de queda, assim como de
reforço muscular, alongamentos e exercício cardiovascular;
• O objetivo principal é a prevenção da perda de função maximizando a
independência com risco mínimo;
• A participação em programas de reabilitação, numa fase precoce e
intermédia da doença, pode ser benéfica, uma vez que se traduz numa
manutenção mais prolongada da performance motora e funcional.
Quinn L., 2009.
DH – Tratamento fisioterapêutico
• Condicionamento físico e força muscular;
• Relaxamento;
• Flexibilidade;
• Coordenação motora;
• Equilíbrio;
• Controle da respiração – Estratégias de conservação de energia
Quinn L., 2002.
DISTONIA
DH – Tratamento fisioterapêutico
• Condutas que tragam desafios ao controle postural como por exemplo,
caminhadas com mudanças rápidas de direção, dupla tarefa.
Quinn L., 2002.
DH – Tratamento fisioterapêutico
• Adaptações domésticas;
• Orientações para execução de AVD`s sem risco
Maria Strokes, 2000.
DH – Tratamento fisioterapêutico 
Estágio inicial:
• Fisioterapia ativa não necessária;
• Atividade funcional – orientações.
Maria Strokes, 2000.
DH – Tratamento fisioterapêutico 
Estágio intermediário:
• Manter a capacidade funcional;
• Evitar contraturas e deformidades;
• Orientações sobre mobília;
• Ajuda na regulação dos movimentos.
Maria Strokes, 2000.
DH – Tratamento fisioterapêutico 
Estágio tardio:
• Sugerir cadeiras adequadas (acolchoadas);
• Proporcionar maior conforto;
• Sugere-se a não efetividade do tratamento.
Maria Strokes, 2000.