Slide Tuberculose Patologia

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TUBERCULOSE
Micro organismo e descoberta
Mycobacterium tuberculosis (15 mil anos)
Descrito em 1882 por Robert Koch (bacteriologista alemão) 
Características do Bacilo de Koch (BK)
Patógeno intracelular
Aeróbico (necessidade de Oxigênio para sobrevivência)
Tempo de geração: 14 a 20 horas; 25 a 32 horas (interior do macrófago)
Resistência a agentes químicos (barreira membranar hidrofóbica)
Sensibilidade a agentes físicos (calor, radiação UV)
Defesa do BK
“10% do genoma do BK, seriam responsáveis por mecanismos de escape das respostas imunes do hospedeiro, determinando a agressividade do bacilo” (CAMPOS, 2006, p. 29).
Processo de infecção: foco x adoecimento
Tuberculoso (principal foco)
Principal via de infecção: inalatória (inoculação do bacilo)
Tosse; espirro; fala
AP 6: CONTATO COM O IRMÃO
É a potência da atividade imune do indivíduo, definida tanto por codificação genética (resistência natural), como por infecções tuberculosas anteriores (resistência adquirida), ou por determinadas doenças ou situações imunodepressoras (idade avançada, desnutrição, tabagismo, diabetes, sarcoidose, silicose, neoplasias, infecção pelo HIV) ou pelo uso de medicação imunomoduladora, que irá determinar se a infecção será interrompida ou prosseguirá, gerando doença (CAMPOS, 2006, p. 32).
AP 6: fatores causais
Abalo emocional
Descuido com a saúde
Trabalho excessivo
Contato com poeira e mofo (infecção V.R)
Primoinfecção
“Mesmo controlada, se houver qualquer comprometimento futuro do sistema imune, aquele foco latente pode reativar e causar doença (tuberculose de reinfecção endógena)” (CAMPOS, 2006, p.32).
Em resumo, a imunidade ao M. tuberculosis é primariamente mediada pelas células TH1, as quais estimulam os macrófagos a destruir as bactérias. Essa resposta imune, embora largamente eficaz, ocorre à custa da hipersensibilidade e acompanha a destruição tecidual. (ROBBINS & COTRAN, 2010, p. 372)
Tuberculose secundária (Extrapulmonar)
“As formas extrapulmonares da tuberculose desenvolvem-se em regiões/órgãos com maior suprimento sanguíneo e, portanto, de oxigênio. Incluem-se aqui as córtex renal e cerebral, os ossos longos, as vértebras e as adrenais” (CAMPOS, 2006, p. 33).
AP 6: HEMATÚRIA (PRESENÇA DE GLÓBULOS VERMELHOS NA URINA)
Vias de disseminação BK (Tuberculose secundária)
Linfohematogênica (Linfonodos)
Hematogênica (lesão vascular)
Por contiguidade (lesão pleural ou região mediastino)
Intra-canalicular (lesão na árvore brônquica)
Necrose caseosa
“A lesão cavitária é consequência da liquefação e drenagem do conteúdo caseoso de uma lesão granulomatosa. A drenagem dá lugar a uma cavidade pulmonar, chamada caverna tuberculosa” (CAMPOS, 2006, p.33).
Medicamentos
Nos casos de tuberculose ativa, o número de bactérias é muito elevado e, por isso, o sistema imune não é capaz de combater a infecção sendo necessário utilizar uma combinação de vários antibióticos por mais de 6 meses. Os mais utilizados são: 
Isoniazida;
Rifampicina
Etambutol
Pirazinamida
As tetraciclinas e os antibióticos aminoglicosídeos correlatos interferem em outro processo vital – a síntese de proteínas. Eles agem sobre a maquinaria de síntese de proteínas da bactéria, que difere da utilizada pelos mamíferos, de forma que as drogas não causam dano ao hospedeiro. Nessa classe de drogas também está incluída a estreptomicina, o primeiro antibiótico eficaz no tratamento da tuberculose. (IVERSEN, 2012, p.71)
REFERÊNCIAS:
CAMPOS, Hisbello S. et al. Etiopatogenia da tuberculose e formas clínicas. Pulmão RJ, v. 15, n. 1, p. 29-35, 2006.
IVERSEN, Leslie. DROGAS. Tradução por Flávia Souto Maior. Porto Alegre: L&PM, 2012.
ROBBINS & COTRAN. Patologia: bases patológicas das doenças. 8ª ed. Rio de Janeiro, Elsevier, 2010.
OBRIGADO!!!