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Programa de Educação Continuada a Distância Imunonutrição EAD - Educação a Distância Parceria entre Portal Educação e Sites Associados 2 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores Imunonutrição MÓDULO I Tutora: Mirelle Lomar Viana Atenção: O material deste módulo está disponível apenas como parâmetro de estudos para este Programa de Educação Continuada, é proibida qualquer forma de comercialização do mesmo. Os créditos do conteúdo aqui contido são dados aos seus respectivos autores descritos na bibliografia consultada. 3 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores SUMÁRIO 1.0 Introdução ....................................................................................................................4 2.0 Sistema Imunológico - visão geral .............................................................................5 2.1 Citocinas.......................................................................................................................9 3.0 Estrutura e função de barreira da mucosa intestinal .............................................13 4.0 Resposta Inflamatória Sistêmica..............................................................................17 5.0 Imunonutrição – conceitos básicos .........................................................................19 6.0 Nutrientes com função imunológica ........................................................................20 4 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores 1.0 Introdução A nutrição desempenha importante papel na imunidade, pois as reações do sistema imunológico também necessitam de energia e de vários nutrientes, a fim de formar as células e outras substâncias envolvidas no sistema de defesa. Quando um organismo está com seu estado nutricional deficiente, acaba ficando mais suscetível a adquirir infecções e a resposta imunológica acaba comprometida. Assim, o relacionamento entre nutrição e sistema imunológico tem se tornado o foco de diversos estudos, e tem ganhado cada vez mais atenção, a partir do momento em que inúmeros substratos estão sendo identificados por cumprirem função imunomoduladora, com capacidade de alterar a resposta do organismo ao trauma e infecção, além de atuar na prevenção ou atenuação do intenso catabolismo. A fim de facilitar o entendimento, a defesa imunológica pode ser subdividida em três sítios de ação que se constituem em alvos potenciais de substratos nutricionais específicos. São eles: a função de barreira intestinal, a defesa celular e adaptativa do hospedeiro (principalmente a celular) e a inflamação local ou sistêmica (Figura 1). 5 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores Desta forma veremos detalhadamente, cada uma destas três áreas para posterior entendimento de como os nutrientes específicos atuam. Serão ainda descritos conceitos de imunomodulação e de forma geral, os principais imunonutrientes em estudo até o presente momento. 2.0 Sistema Imunológico - visão geral Para melhor entendimento da finalidade da prática da imunonutrição, inicialmente deve-se compreender o funcionamento do sistema imunológico. O sistema imunológico é uma complexa rede de tecidos, órgãos, células e substâncias que protegem o nosso corpo de infecções e doenças. Como o corpo está constantemente em contato com microorganismos, esse complexo sistema é responsável por proteger o hospedeiro de patógenos e para isso, conta com a resposta imunológica inata (natural e não específica) e adquirida (adaptativa e específica). Esses dois sistemas se correlacionam intimamente através de citocinas e moléculas sinalizadoras. Todas as células do sistema imunológico têm origem na medula óssea e incluem células mielóides (neutrófilos, basófilos, eosinófilos, macrófagos e células dendríticas) e Função de barreira intestinal Imuno nutrientes Função de defesa celular e adaptativa Resposta Inflamatória Sistêmica Figura 1: Representação esquemática das 3 áreas da defesa imunológica afetadas por imunonutrientes (SUCHNER et al., 2000) 6 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores linfóides (linfócitos B, linfócitos T e natural killer) (figura 2). A célula progenitora mielóide na medula óssea gera eritrócitos, plaquetas, neutrófilos, monócitos/macrófagos e células dendríticas enquanto a célula progenitora linfóide gera células do tipo natural killer, células T e células B. Para o desenvolvimento de células T, o precursor destas deve migrar ao timo, aonde sofre a diferenciação em dois tipos distintos de células T, as células T helper do tipo CD4+ e as do tipo CD8+. Dois tipos de células T helper são produzidas no timo, as do tipo Th1, que ajudam as células CD8+ pré-citotóxicas a se diferenciarem em células citotóxicas e as células Th2, que auxiliam as células B a se diferenciarem em plasmócitos secretores de anticorpos. O sistema imunológico inato é a nossa primeira linha de defesa contra organismos invasores. Como demonstrado na figura 3, o sistema imunológico inato é constituído de componentes celulares e barreiras físicas. Dentre os componentes celulares, estão os fagócitos (monócitos e macrófagos), células dendríticas, granulócitos polimorfonucleares (neutrófilos, eosinófilos, basófilos), mastócitos, células natural killer (NK), plaquetas e fatores humorais incluindo o complemento, lisozimas, proteínas C-reativas e interferons. As barreiras físicas são: a pele, camada celular endotelial no trato respiratório e trato gastrintestinal, sendo as principais o tecido linfóide associado à mucosa – MALT e o tecido linfóide associado ao intestino - GALT. Estas estruturas estão localizadas em áreas de entrada de patógenos, tais como o trato respiratório, gastrointestinal e genitourinário. O sistema resticuloendotelial é constituído principalmente de células fagocíticas que são importantes em eliminar infecções (FIELD et al., 2000). 7 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores Figura 2: Células do sistema imunológico (FIELD et al., 2000). Sistema imunológico inato Componentes celulares Fagócitos Células natural killer Macrófagos Neutrófilos Barreiras físicas Sistema reticuloendotelial Pele Membranas mucosas GALT MALT Figura 3: Sistema Imunológico Inato (FIELD et al., 2000). 8 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores Quando a infecção não pode ser completamente eliminada pela imunidade inata, a resposta imunológica adaptativa é ativada para destruir agentes infecciosos(figura 4). O sistema imunológico adaptativo (adquirido) consiste de linfócitos T, linfócitos B e fatores humorais. Como visto na figura 2, a medula óssea é primariamente responsável pela hematopoiese e linfopoiese, enquanto o timo é requerido para o desenvolvimento de células T. O baço, os tecidos linfóides e os tecidos linfóides muco-associados nos tratos respiratório, gastrintestinal, reprodutivo e outros órgãos, são tecidos linfóides secundários. Como cada linfócito carrega receptores de superfície para um único antígeno, a resposta imunológica adquirida é altamente específica. Este sistema se torna efetivo, dias após o estímulo inicial e possui memória imunológica. Figura 4: Sistema Imunológico adquirido (FIELD et al., 2000). Os linfócitos B são únicos na sua capacidade de produzir e liberar anticorpos específicos na imunidade humoral. Esses anticorpos podem neutralizar microorganismos (incluindo vírus) ou toxinas, por se ligarem a elas, ativar as proteínas do complemento no plasma para a destruição de bactérias por fagócitos, imobilizar bactérias e opsonizar vários patógenos (figura 5). Os anticorpos são altamente efetivos contra patógenos extracelulares. Em contraste, as células do hospedeiro infectadas com patógenos intracelulares (vírus e bactérias) são geralmente eliminadas por linfócitos T citotóxicos (CD8) depois que os fragmentos de patógenos e o complexo de histocompatibilidade principal são apresentados na superfície do hospedeiro e processados pelas células T (LIN et al., 2007). 9 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores Figura 5: Ação dos linfócitos B (LIN et al., 2007). Quando os patógenos escapam da imunidade humoral, eles viram alvos da imunidade mediada por células, que envolve a produção de citocinas e outras proteínas citotóxicas, pelos linfócitos T. 2.1 Citocinas As citocinas formam um grupo diversificado de proteínas de sinalização intercelular, que regulam respostas inflamatórias e imunológicas locais e sistêmicas e são liberadas pelas células imunológicas em resposta a uma variedade de estímulos. Elas são importantes, pois regulam o tipo de resposta que o hospedeiro terá a um agente infeccioso. Uma determinada citocina pode ser secretada individualmente ou como parte de uma resposta coordenada, induzindo a secreção de outras citocinas ou mediadores, produzindo uma cascata de efeitos biológicos. As citocinas são divididas em dois grupos, aqueles produzidos por linfócitos T CD4 do tipo Th1 ou do tipo Th2. 10 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores As células Th1 produzem principalmente a IL (interleucina)-2, TNF (fator de necrose tumoral)-alfa e INF (interferon)-gama, os quais geralmente são responsáveis pela resposta imunológica mediada por células. IL-2: • Produzida por linfócitos, quando estimulados por antígenos; • Ação: aumento da produção de linfócitos T e de células natural killer (NK), sendo capaz de restaurar a competência imunológica em certas situações de deficiência; • Atua na cicatrização de feridas por meio da ativação de fibroblastos e monócitos; • Não é produzida por células T em repouso, mas apenas pelas células estimuladas. TNF-alfa: • principal mediador da lesão inflamatória aguda por GRAM (-); • Fonte: fagócitos mononucleares ativados, células T antígeno-estimuladas, células natural killer e mastócitos; • Principal ação: estimula o recrutamento de neutrófilos e de monócitos para sítios de infecção. INF-gama: • Secretado por quase todas as células T CD8+, por algumas células T CD4 e por células NK; • Potente ativador de macrófagos; • Ativa neutrófilos, células NK e células endoteliais vasculares. As células Th2, por sua vez, são responsáveis pela produção de IL-4, IL-5, IL-10 e IL-13, que desencadeiam a resposta imunológica humoral. O balanço entre essas duas respostas pode explicar como o sistema imunológico responde adequadamente a uma infecção (FIELD et al., 2000). 11 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores IL-4: • Produzida por linfócitos T; • Estimula os macrófagos para produção de fator de necrose tumoral e imunoglobulinas G e E; • IL-4 suprime indução e função de células TH1. IL-5: • Aumenta a produção de linfócitos B, aumentando a produção de anticorpos; • Estimula a produção e a função de eosinófilos. IL-10: • Produzida tardiamente no processo de ativação por células TH2, células T CD8, células B ativadas e monócitos; • Inibe a produção de citocinas por linfócitos T ativados. • Promove a produção de anticorpos por céls. B. IL-13: • Produto das céls. T, que aumenta a produção de IgE; • Possui propriedades que se superpõem àquelas de IL-4. (LAZARO et al., 1999) Em adição às citocinas, existem muitos outros mediadores da função imunológica dentre eles destacam-se: 12 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores - Hormônios do estresse: epinefrina, glucagon e cortisol que possuem efeitos imunossupressivos sobre o sistema imunológico; - Óxido nítrico: gás solúvel produzido por células endoteliais, macrófagos e alguns neurônios no cérebro. Como a sua meia vida é de apenas alguns segundos, age somente próximo aos locais onde é produzido. Promove: - Relaxamento da musculatura lisa; - Vasodilatação; - Redução da agregação plaquetária; - Ação citotóxica para determinados microorganismos. O óxido nítrico desempenha papel importante na resposta inflamatória vascular e celular. É secretado em níveis elevados por neutrófilos e macrófagos ativados. Vasodilatador potente reduz a agregação plaquetária e regula o recrutamento de leucócitos. Em condições normais, o bloqueio na sua produção promove o rolamento e adesão leucocitária nas vênulas. Já sua presença reduz o recrutamento leucocitário. Assim, a produção de óxido nítrico é um mecanismo compensatório endógeno que reduz as respostas inflamatórias. Tem-se observado ainda, que NO possui papel fundamental na regulação da fisiologia do TGI e na resposta ao stress (Figura 6). A produção basal de NO minimiza a disfunção das barreiras mucosa e microvascular, prevenindo o aumento da permeabilidade intestinal. Ainda, NO aumenta a secreção de muco, modula o transporte e secreção de cloreto e fluidos, mantém o fluxo sanguíneo, inibe a atividade motora muscular e a agregação de neutrófilos, inativa metabólitos reativos do oxigênio e modula o reparo da mucosa, controlando sua permeabilidade (WIEST & RATH, 2003). Apesar de possuir apresentar funções benéficas ao organismo, como por exemplo, importante função microbicida, ressalta-se que a produção descontrolada de óxido nítrico por macrófagos ativados numa infecção sistêmica pode desencadear vasodilatação periférica maciça, gerando instabilidade hemodinâmica e CHOQUE. 13 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores Figura 6: Ações do óxido nítrico(NO) sob a mucosa intestinal (WIEST & RATH, 2003). 3.0 Estrutura e função de barreira da mucosa intestinal Além de suas conhecidas funções na digestão e absorção de nutrientes, o trato gastrointestinal também assume importância na resposta imunológica, definindo a barreira entre o hospedeiro e o meio externo. O trato gastrointestinal é habitado por uma grande variedade de microorganismos que estão contidos dentro do lúmen intestinal e separados do interstício corporal pelo epitélio. Esta barreira protege o hospedeiro da invasão da sua própria flora ou toxinas e disseminação de bactérias e outros patógenos pelo organismo. A função de barreira é mantida por mecanismos de defesa imunológicos, e físicos (CLAYBURGH et al., 2004; THOMAS et al., 2001). A eficácia desta barreira pode ser 14 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores verificada considerando-se a grande concentração bacteriana no lúmen intestinal, que corresponde a 1012 organismos/mL de fezes no ceco, enquanto linfonodos mesentéricos, sangue portal e outros tecidos, são geralmente mantidos estéreis (GATT et al., 2007). Mecanismos físicos: a arquitetura especializada do epitélio intestinal forma uma barreira contra a penetração de microorganismos. Para isso, dois componentes são essenciais: as microvilosidades da borda em escova e as junções do tipo tight. Mucinas também interagem com polissacarídeos da superfície celular de bactérias, que ficam envolvidas no fluxo mucoso, sendo então eliminadas através do peristaltismo. Mecanismos imunológicos: o sistema imunológico da mucosa intestinal é composto pela IgA secretória, linfócitos intra mucosos, placas de Peyer e linfonodos mesentéricos. É denominado GALT. A defesa do hospedeiro requer uma interpretação acurada do micro ambiente, a fim de distinguir microorganismos comensais dos patógenos e regular as respostas subseqüentes. A superfície dos enterócitos secreta mediadores imunológicos em resposta a antígenos, são eles: peptídeos antibacterianos, imunoglobulina A (IgA) e quimiocinas. A detecção imunológica de conteúdos intestinais requer a amostragem de antígenos através de células M especializadas e a apresentação por células apresentadoras de antígenos que incluem células dendríticas e macrófagos (Figura 7). Ao serem apresentadas a aos linfócitos T indiferenciados, a resposta imunológica pode seguir as vias de citocinas produzidas por células do tipo Th1 e Th2 (O’HARA & SHANAHAN, 2006; SHANAHAN, 2002). Enquanto as células do tipo Th1 secretam as citocinas interferon-gama (INF-γ) e fator de necrose tumoral (TNF), que estimulam a resposta pró-inflamatória, as células do tipo Th2 secretam interleucina-4 (IL-4), IL-5, IL-9 e IL-13 e algumas delas como IL-10 e IL- 4, por exemplo, induzem a resposta anti-inflamatória. No indivíduo saudável, a mucosa intestinal se encontra em um estado inflamatório controlado, uma vez há uma regulação destas respostas (NEURATH et al., 2002; SHANAHAN, 2002). 15 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores Figura 7: Detecção e amostragem de bactérias intestinais (O’HARA & SHANAHAN, 2006). No entanto, sabe-se que esta barreira intestinal é especialmente vulnerável a condições patológicas como choque, trauma ou estresse cirúrgico, nas quais podem ser observadas a translocação bacteriana e a liberação de endotoxinas na circulação sistêmica (THOMAS et al., 2001). A translocação bacteriana é definida como a passagem de microorganismos viáveis e não viáveis e seus subprodutos, através da mucosa epitelial, para o interior da lâmina própria e então, para os linfonodos mesentéricos e corrente sanguínea (GATT et al., 2007; HUA & MOOCHHALA, 2000). É considerada um evento espontâneo em humanos, importante para amostragem de antígenos à mucosa, estímulo à produção de IgA secretória que propicia proteção física ao intestino, e desta forma, a otimização da função de barreira intestinal. Entretanto, o estresse fisiológico pode transformar este processo homeostásico em patológico, uma vez que a passagem de bactérias patogênicas de origem intestinal para a corrente sanguínea é um fator crucial na patogênese da sepse e falha múltipla de órgãos (SAMEL et al, 2002; NADLER et al., 2000). Muco Células apresentadoras de antígeno Células dendríticas Célula M Células T efetoras Th1/Th2 Células epiteliais intestinais Flora intestinal 16 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores Tem sido proposto que estas bactérias intestinais, potencialmente patogênicas, ou suas endotoxinas possam iniciar ou perpetuar o estado de septicemia, levando ao desenvolvimento de falência múltipla orgânica. Esta hipótese pode explicar o desenvolvimento de infecções bacterianas em pacientes que não apresentam focos de infecções. Assim, o rompimento da barreira intestinal provocado por uma injúria inicial, induz a passagem de conteúdos luminais, inclusive bactérias e outros patógenos através da barreira epitelial, promovendo uma via alternativa de ativação de macrófagos e conseqüente produção da IL-12, que induz a resposta de citocinas Th1 (figura 8). O INF-γ produzido por linfócitos Th1 induz a ativação de macrófagos e estes, a produção de TNF- α, com a finalidade de promover a resposta inflamatória. TNF-α e INF-γ, também influenciam a barreira epitelial por meio da contração da actomiosina, e abertura das junções tight, o que leva a uma contínua perda da função de barreira e aumento da permeabilidade intestinal. Simultaneamente a tentativa de regulação desta resposta por meio de citocinas do tipo Th2 como a IL-10 permite que a inflamação se amplie e persista por tempo maior que o usual, continuando o ciclo de progressão da doença (SHANAHAN, 2002; CLAYBURG et al., 2004). Abertura junções tight Bactérias patogênicas Dano à mucosa APC Regulação TH1 17 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores Figura 8: Mecanismos e componentes imunológicos envolvidos no processo de translocação bacteriana. (CLAYBURG et al., 2004). 4.0 Resposta Inflamatória Sistêmica A inflamação em um primeiro momento é positiva, uma vez que visa livrar o organismo da lesão inicial ou infecção. No entanto, a exacerbação da resposta inflamatória pode causar sérios danos ao hospedeiro. A síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS) é assim denominada, pois ocorre devido a uma resposta inflamatória descontrolada a determinado insulto, como por exemplo, cirurgia, queimadura ou traumas em geral. Como característica marcante e invariável da SIRS, ocorre uma indução e liberação de citocinas e proteínas de fase aguda, tanto pró-inflamatórias quanto antiinflamatórias, cujos níveis séricos se elevam durante a resposta inflamatória. Vários estudos têm documentado que as principais citocinas (TNF-alfa, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, IL-12 e IL-18) e alguns de seus receptores solúveis (por exemplo, receptor TNF-R55) estão aumentados. Geralmente, caracteriza-se a SIRS a partir da presença de duas ou mais das seguintes condições: a) temperatura > 38°C ou < 36°C; b) freqüência cardíaca > 90batimentos/ minuto; c) freqüência respiratória > 20 movimentos/ min ou PaCO2 < 32 mmHg (< 4,3 kPa); e d) leucócitos > 12.000 células/mm3, ou < 4.000 células/ mm3, ou > 10% de formas jovens. A sepse é a manifestação da SIRS em resposta à infecção (presença de microorganismos) ou em combinação à mesma. Assim, a resposta imunológica causada por um trauma, como uma intervenção cirúrgica, por exemplo, poderia ser responsável 18 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores pelo aumento da susceptibilidade a complicações sépticas subseqüentes. De acordo com a literatura, o risco de mortalidade por sepse é em torno de 20%, além do que promove predisposição à falha de órgãos, o que por sua vez, eleva a taxa de mortalidade (CALDER, 2007). A resposta inflamatória pode ser vista como uma resposta equilibrada entre mediadores pró-inflamatórios (responsáveis pela resposta inflamatória sistêmica - SIRS) e anti-inflamatórios (resposta anti-inflamatória compensatória-CARS). Os mediadores ou citocinas pró inflamatórias, tais como INF-gama, TNF-alfa, IL-1 ativam o sistema imuno- inflamatório do hospedeiro, o qual pode então ser desativado pelos mediadores anti- inflamatórios como IL-10, IL-4 e IL-13. Em doentes críticos, após grandes traumas ou em casos de sepse, a produção regulada de mediadores SIRS e CARS é perdida. Nessas enfermidades, ocorre a produção exacerbada de citocinas pró-inflamatórias, a qual é contrabalançada pela produção também exagerada de citocinas anti-inflamatórias. Durante esta fase, devido à imunossupressão observada, ocorre um aumento da infecção que pode gerar choque séptico devido à deficiência do sistema imunológico em responder a estes insultos, o que piora o prognóstico e potencialmente resulta no desenvolvimento da falha múltipla de órgãos (ANDERSSON et al, 2006) (figura 9). 19 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores 5.0 Imunonutrição – conceitos básicos Para que haja um controle da resposta inflamatória exacerbada, seja ela intestinal ou sistêmica, é importante o conceito de imunomodulação e o uso de nutrientes imunomoduladores. Pacientes bem-nutridos possuem menos complicações e se recuperam mais rapidamente do que pacientes desnutridos. O fato é que a desnutrição protéico-calórica se desenvolve rapidamente durante a doença aguda, que se for prolongada ou progressiva, prejudica as defesas imunológicas e anti-bacterianas do hospedeiro e produz mudanças na arquitetura e massa da mucosa intestinal (MACFIE, 2004). A imunossupressão é de origem multifatorial e a desnutrição é um desses fatores. Muitos são os estudos que mostram que há reversão da imunossupressão tão logo ocorra Progressão da doença TNF INF IL-10 IL-4 Choque séptico/falha múltipla de órgãos Homeostase TNF INF IL-10 IL-4 Figura 9: SIRS e CARS (BURAS et al, 2005). 20 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores melhora no estado nutricional, obtida pelo fornecimento de dietas hipercalóricas e hiperprotéicas. Em situações de desnutrição calórico-protéica, o fornecimento de calorias não protéicas em quantidades suficientes, em geral 35 a 55 kcal/kg de peso atual/dia, tem sido adequado para a recuperação da imunocompetência. Entretanto, nem sempre a simples recuperação da deficiência nutricional é suficiente para reverter um quadro de imunossupressão. Do ponto de vista nutricional, é inquestionável a necessidade de reabilitar o enfermo desnutrido. Porém, em muitos casos, como coadjuvante do tratamento clínico global, tem-se proposto que a dieta seja suplementada com os nutrientes de ação imunomoduladora objetivando modular a resposta imunológica (BAXTER, 2005). Por definição, imunonutrientes são aqueles nutrientes ou substâncias nutricionais identificadas e selecionadas especificamente para estimular a resposta imunológica. Muitos estudos investigando o uso de imunonutrientes têm sido conduzidos e revisados. A imunonutrição envolve a administração de nutrientes pelas vias enteral ou parenteral. Durante a imunonutrição, os nutrientes são oferecidos em quantidade que ultrapassa a normalmente ingerida, afim de que alcancem efeito farmacológico em um ou mais componentes da resposta imune à cirurgia, trauma ou infecção (GRIMBLE, 2005). A capacidade dos nutrientes em modular a resposta imunológica e em afetar o prognóstico clínico, se tornou um assunto importante na prática clínica e saúde pública. No entanto, até agora, ainda não são provados benefícios consistentes da imunonutrição, uma vez que os resultados são extremamente contraditórios, com alguns estudos mostrando melhorias no prognóstico de pacientes críticos, enquanto em outros, não são detectadas alterações ou verfica-se até pioras no quadro clínico (MACFIE, 2004). Desta forma, é importante o estudo e conhecimento das particularidades de cada nutrientes, para a compreensão de quais são benéficos e em quais situações clínicas estão indicados, uma vez que seus efeitos e conseqüências já foram parcialmente elucidados. 21 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores 6.0 Nutrientes com função imunológica Em linhas gerais, os principais imunonutrientes estudados até o momento e suas funções são: Tabela 1: Nutrientes imunomoduladores e sua função. Imunonutriente Função Ácidos graxos poliinsaturados ω-3 Atua como agente anti-inflamatório, revertendo a inflamação. Arginina Substrato para a síntese de óxido nítrico, estimula a síntese de hormônio do crescimento e melhora o número de células T. Glutamina Nutriente para as células imunológicas, melhora a função de barreira e atua como precursor da glutationa. Nucleotídeos Precursor de RNA e DNA, melhora a função de células T. Antioxidantes Manutenção da defesa antioxidante. A vitamina E melhora a imunidade mediada por células. Probióticos Embora não seja classificado como imunonutriente, possui atividade imunomoduladora, aumentando a fagocitose e níveis de IgA. (GRIMBLE, 2005) Nas próximas unidades, cada imunonutriente será descrito de forma detalhada, a fim de subsidiar a decisão e o uso do nutriente adequado às diversas situações clínicas.
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