Aula 4 - Tec. Conjuntivo II

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TECIDO CONJUNTIVO
Parte II
Classificação e Histofisiologia
M.G.T. RHEINGANTZ (2011)
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Tecidos conjuntivos propriamente ditos
	* Tec. conjuntivo frouxo 	* Tec. conjuntivo denso:
		- modelado 		- não-modelado 
Classificação geral dos tecidos conjuntivos:
Tecidos conjuntivos com propriedades especiais
	* Tec. elástico 	* Tec. reticular: 		- linfóide 		- mielóide 	* Tec mucoso
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Tecidos conjuntivos especializados
	* Tec. Adiposo
	* Tec. Cartilaginoso 	* Tec. ósseo 	* Sangue
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MESÊNQUIMA - HE (embrião de rato)
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Tecidos conjuntivos propriamente ditos
	* Tec. conjuntivo frouxo 	* Tec. conjuntivo denso
		
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TEC. CONJUNTIVO FROUXO – HE
(Tecido areolar)
Constituintes
 Todos os tipos de céls
 Os 3 tipos de fibras
 SFA
 plasma intersticial
Constituintes em quantidade equilibrada
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TEC. CONJUNTIVO FROUXO - HE
Localização:
 Ao redor dos vasos sanguíneos
 Sustentando os tec. epiteliais
 Preenchendo espaços entre tecidos e órgãos
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TEC. CONJUNTIVO DENSO
 Predomínio de fibras colágenas
 Tipos:
 Modelado
 Não-modelado
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TEC. CONJUNTIVO DENSO NÃO-MODELADO - HE
Fibras colágenas desorganizadas
Céls predominantes: fibroblastos
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TEC. CONJUNTIVO DENSO NÃO-MODELADO - HE
Localização:
 Na derme da pele
 Formando cápsulas e septos de órgãos
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PELE
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TEC. CONJUNTIVO DENSO MODELADO - HE
Fibras colágenas organizadas
Localização:
 Nos tendões e ligamentos
Céls predominantes: fibroblastos
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Tecidos conjuntivos com propriedades especiais
* Tec. elástico * Tec. reticular * Tec. mucoso
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TEC. ELÁSTICO – resorcina-fucsina
Predomínio de fibras elásticas
Céls predominantes: fibroblastos
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TECIDO ELÁSTICO - resorcina/fucsina
Localização:
 Parede das artérias de grande calibre
 Ligamentos amarelos da coluna vertebral
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TEC. RETICULAR - PRATA
Predomínio de fibras reticulares
Tipos:
 Linfóide
 Mielóide
Constituintes:
 Fibras reticulares
 Céls reticulares
 Céls do sistema mononuclear fagocitário
Céls principais: céls reticulares
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TEC. RETICULAR LINFÓIDE - HE
Localização:
 Órgãos linfóides
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TEC. RETICULAR LINFÓIDE 
E CÉLS. RETICULARES
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TEC. RETICULAR MIELÓIDE - HE
Localização:
 Medula óssea vermelha
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TEC. RETICULAR MIELÓIDE – HE
Megacariócito
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TEC. MUCOSO – HE
“Geléia de Wharton”
Localização:
 Cordão umbilical
 Polpa dental jovem
Predomínio de SFA
Céls predominantes: fibroblastos
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TEC. MUCOSO – HE
“Geléia de Wharton”
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Histofisiologia do tecido conjuntivo
Reparação do tecido conjuntivo
Renovação do colágeno
Fatores nutricionais que afetam o tec. conjuntivo 
Efeitos hormonais
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Reparação do tec. Conjuntivo
Cicatrização
"Reposição de tecido destruído por conjuntivo neoformado não especializado".
Fase de demolição 
Fase de crescimento do tecido de granulação 
Fase de maturação ou fibroplasia
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Cicatrização
Fase de demolição (Macrófagos)
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2. Fase de crescimento do tecido de granulação (proliferação de fibroblastos e de células endoteliais dos capilares vizinhos à zona agredida – neoformação vascular)
grânulos
Grânulos avermelhados: 
brotos capilares recém-formados
Cicatrização 
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3. Fase de maturação ou fibroplasia 
 (proliferação de fibroblastos e deposição de colágeno, c/ diminuição da vascularização)
Cicatrização 
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Estágios da cicatrização
Lesão com hemorragia local
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1. Fase de demolição (Macrófagos)
Crosta
Macrófagos
Fibroblastos
Leucócitos
Formação de crosta e atividade dos macrófagos
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2. Fase de crescimento do tec. de granulação
Formação de tecido de granulação
Crosta
Fibroblasto
Macrófago
Capilar sanguíneo
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3. Fase de maturação ou fibroplasia
Regeneração epitelial e fibrose do tecido conjuntivo
Crescimento epitelial
Fibrose
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Quelóide
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Quelóide
Hialinização das fibras colágenas
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Fibras colágenas: cadeias protéicas interligadas por pontes de enxofre.
Processo de “hialinização”: ocorre aumento das pontes de enxofre entre as 			cadeias protéicas.
Perda da elasticidade normal
Encurtamento das fibras
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Renovação do colágeno
Destruição do colágeno velho
Síntese de colágeno novo
Céls responsáveis - FIBROBLASTOS
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Destruição do colágeno velho
Degradação de colágeno
Renovação do colágeno
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2. Síntese de colágeno novo
Renovação do colágeno
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Fatores nutricionais que afetam o tec. conjuntivo
 Amino-ácidos (Aa)  matéria-prima das proteínas
 Vitamina C (Ácido ascórbico)  co-fator p/ síntese de colágeno
Escorbuto
Falta de Vit. C 
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Escorbuto
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Escorbuto
Gengivas inchadas e hemorrágicas
Dentes frouxos 
Hemorragias nas articulações
Hemorragias no leito das unhas
Petéquias (pele)
 suscetibilidade a infecções
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Efeitos hormonais
Hormônios da tireóide 
Falsa obesidade
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MIXEDEMA
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Mecanismos de defesa do tecido conjuntivo
Inflamação
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REAÇÃO INFLAMATÓRIA
Penetração da farpa na pele (epiderme e derme)
Lesão dos tecidos e reação local (céls do conjuntivo)
Liberação de mediadores químicos da inflamação (agentes quimiotáticos):
 MASTÓCITOS
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REAÇÃO INFLAMATÓRIA
Vasodilatação:
 facilita a migração dos leucócitos 
 afluxo sangüíneo
Migração de leucócitos em grande nº para o local da lesão
Formação de edema (vasodilatação  extravasamento de líquidos)
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Liberação de mediadores químicos
Estimula céls endoteliais
Expressão de proteínas de superfície (selectinas)
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Liberação de mediadores químicos
Estimula céls endoteliais
Expressão de proteínas de superfície (selectinas)
Adesão dos leucócitos
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Adesão dos leucócitos
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REAÇÃO INFLAMATÓRIA
  afluxo de sangue   temp e vermelhidão 				 (calor e rubor)
 permeabilidade capilar  edema (dor)
 Invasão de leucócitos (quimiotaxia):
1º) Neutrófilos  inflamação aguda  fagocitose bactérias  pus
2°) Monócitos  formam macrófagos  fagocitose
3°) Linfócitos B  formam plasmócitos  Ac
 Atuação das céls  fagocitose e prod Ac
Animação - leucócitos
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Marginação leucocitária em vênula
G - célula gigante de corpo estranho
Setas - endotélio
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Leucodiapedese
P – poro ou fenda na parede vascular
L – líquido tecidual
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Exsudação celular da inflamação
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Células da inflamação
1. Neutrófilos
2. Monócitos  macrófagos
3. Linfócitos B
 plasmócitos (Ac)
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Reação inflamatória aguda
Animações:
Neutrófilos: quimiotaxia
Neutrófilos: atração por bactérias
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EDEMA
 Fisiologia da água intersticial (origem, forçasque atuam, drenagem linfática)
 Edema (características e causas)
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Fisiologia da água intersticial
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Tecido edemaciado
O excesso de líquido não é drenado
Edema por obstrução LINFÁTICA
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A obstrução venosa eleva a pressão hidrostática em todo o capilar
Tecido edemaciado
Edema por obstrução VENOSA
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Tecido edemaciado
1. Quando os capilares são injuriados por traumas, queimaduras ou substâncias vasodilatadoras
2. A parede endotelial torna-se permeável a macromoléculas, que escapam para o tecido conjuntivo
3. O escape de macromoléculas não permite a formação da pressão osmótica que vai atrair líquido de volta ao capilar
4. Ocorre edema por falta de pressão osmótica no capilar
Edema por aumento da permeabilidade capilar
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Tecido edemaciado
1. Se as macromoléculas (proteínas) do sangue diminuem (desnutrição, doenças renais)
2. A pressão osmótica no capilar fica insuficiente para atrair novamente líquido para dentro do capilar
3. Ocorre edema por falta de pressão osmótica no capilar
Edema por diminuição das proteínas plasmáticas
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 CAUSAS DE EDEMA:
  Obstrução linfática (câncer, elefantíase)
  Obstrução venosa (tumores)
  Dificuldade no retorno do sangue pelas veias
 (insuficiência cardíaca) 
   da permeabilidade capilar (traumatismos,
 queimaduras, reações alérgicas)
   das proteínas plasmáticas (desnutrição,
 doenças renais c/ perda de proteínas, etc) 
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Agora posso ir dormir em casa!
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Macrófagos em um granuloma. Essas células são as principais responsáveis pela fase de demolição que faz parte da cicatrização.
1. Fase de demolição: após 24h da ocorrência da lesão há predomínio de mononucleares, principalmente os macrófagos, no local. Estes promovem a digestão do tecido morto, do agente agressor e do coágulo - formado a partir do extravasamento de sangue no local -, elementos que levam ao desencadeamento das fases inflamatórias. Formações como fibrina, crosta composta de soro e hemáceas, impedem que o tecido se resseque, mantendo um ambiente favorável à reparação.
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Tecido de granulação sobre a pele após queimadura. As setas apontam os "grânulos" avermelhados, representativos de brotos capilares recém-formados. Veja que a consistência desse tecido é gelatinosa e a superfície é úmida. Com o amadurecimento do tecido de granulação e o início da fibroplasia, esse tecido se desidrata e vira uma crosta, que se solta espontaneamente.
Tecido de granulação em cicatrização de abscesso, uma inflamação supurativa. A seta aponta os pequenos grânulos observados nesse tecido. O tecido de granulação é formado principalmente nas inflamações exsudativas, tanto supurativas quanto fibrinosas, nas inflamações crônicas em geral, em processos de trombose, quando há reorganização do trombo, em neoplasias e em ferimentos com grande perda tecidual. Nas extrações dentárias, por exemplo, a perfeita reparação do alvéolo dental depende fundamentalmente da permanência do tecido de granulação dentro do alvéolo, originado a partir da hemorragia provocada pela extração. Para mais detalhes, consulte nosso banco de imagens.
Fase de crescimento do tecido de granulação: proliferação de fibroblastos e de células endoteliais dos capilares vizinhos à zona agredida. Essas células formam pequenos brotos endoteliais que crescem e penetram na zona agredida, onde se canalizam, anastomosam-se a outros brotos, constituindo alças capilares. Este sistema vascular neoformado apresenta aumento de permeabilidade nas suas novas junções capilares, com grande saída de elementos sanguíneos, água, eletrólitos e proteínas. Fibroblastos acompanham o tecido endotelial, migrando para essa nova matriz tecidual e secretando fibras colágenas.
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Fibroplasia em baço com inflamação crônica. Veja a grande quantidade de fibras colágenas, dispostas em feixes tendendo a paralelos, e fibroblastos bem maduros, alongados, quase sem citoplasma e núcleo evidente. Não se observam também vasos sangüíneos. Este é um quadro histológico de fibroplasia já bem organizado (HE, 200X).
3. Fase de maturação ou fibroplasia: ocorre proliferação de fibroblastos e deposição de colágeno, que comprime os capilares neoformados, diminuindo a vascularização (desvascularização). A pressão contínua do colágeno e sua retração conduzem à contração da cicatriz fibrosa. Na pele, por exemplo, a regeneração do epitélio principia por volta do segundo e terceiro dias e, no conjuntivo, observa-se proliferação fibroblástica preenchendo o defeito do tecido. Ao final, tem-se, com a colagenização, uma cicatriz acelular relativamente clara, que pode atenuar ou mesmo desaparecer clinicamente.
As cicatrizes promovem contração do tecido adjacente pois as fibras colágenas, ao amadurecerem, diminuem de tamanho e perdem a elasticidade. Essa perda de elasticidade, por sua vez, faz com que a cicatriz seja pouco resistente ao estiramento. 
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As cicatrizes promovem contração do tecido adjacente pois as fibras colágenas, ao amadurecerem, diminuem de tamanho e perdem a elasticidade. Essa perda de elasticidade, por sua vez, faz com que a cicatriz seja pouco resistente ao estiramento. Em alguns, casos, por exemplo, a reparação pode se complicar. Essas complicações incluem infecções durante o processo reparativo (retardando este por se iniciar novamente uma inflamação aguda no local), alterações pigmentares (pode haver, por exemplo, depósito de hemossiderina) e dor (principalmente quando está envolvida a cicatrização de fibras nervosas). O quelóide, cicatriz tumoriformes comuns nos indivíduos de raça negra, também consiste em uma complicação da reparação, em que forma um tecido liso e brilhante, com superfície elevada, devido ao fenômeno de hialinização de fibras colágenas.
A intensa produção de colágeno em processos degenerativos pode originar o aparecimento de material hialino. Quando há intensa reação inflamatória, por exemplo, a deposição colagênica pode originar grandes massas acidofílicas. É comum observar esse aparecimento em cavidades serosas ou císticas.
Pergunta: Tecido liso e brilhante, com superfície elevada, formado devido ao fenômeno de hialinização de fibras colágenas durante a reparação do tecido conjuntivo, originando grandes massas acidófilas.
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Hialinização por fibras colágenas
    O processo de hialinização por fibras colágenas se desenvolve nos casos em que ocorrem reações heterólogas nos mecanismos de cicatrização. Pode constituir os quelóides e as cicatrizes de ferimentos extensos. Há perda de elasticidade dos tecidos de cicatrização, que se tornam mais brilhantes e mais rígidos clinicamente. 
As fibras colágenas, constituinte básico dos tecidos de cicatrização, são formadas, em suma, por cadeias protéicas interligadas por pontes de enxofre. A hipótese mais aceita para a hialinização com fibras colágenas em processos cicatriciais envolve o aumento das pontes de enxofre entre essas cadeias protéicas, conferindo às fibras colágenas uma perda de sua elasticidade normal e um certo encurtamento. Conseqüência disso é a característica hialina adquirida pelos tecidos cicatriciais, ou seja, estes "se tornam mais brilhantes e mais rígidos". 
  
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Deficiencia
La deficiencia de vitamina C produce el escorbuto, que en los adultos se maniesta a los 45-80 días de mantenimiento de una dieta exenta de vitamina C. En los niños, este síndrome de denomina enfermedad de Moeller-Barlow.
La deficiencia de vitamina C trae como resultado la formación y mantenimiento defectuosos del colágeno y retardo o anulación de la formación de osteoide con alteración de la función osteoblástica. También se caracteriza por una mayor permeabilidad capilar, susceptibilidad a hemorragias traumáticas, reacción disminuida de los elementos contráctiles de los vasossanguíneos periféricos y lentitud del flujo sanguíneo. Las manifestaciones más precoces de la enfermedad se producen en la piel, y se caracterizan por lesiones purpúricas diseminadas, pápulas hiperqueratósicas foliculares y pelo rizado "en sacacorchos" (*). Histológicamente se caracteriza por áreas de extravasación hemática en la dermis, rodeando a vasos sanguíneos dilatados, sin infiltrados inflamatorios ni trombosis vasculares. Otras manifestaciones clínicas del escorbuto comprenden lesiones hemorrágicas en los músculos de las extremidades, articulaciones y, a veces, en el lecho de las uñas; hemorragias petéquicas (*), mayor susceptibilidad a infecciones, encías tumefactas y hemorrágicas (*) y dientes flojos. 
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lesiones purpúricas diseminadas, pápulas hiperqueratósicas foliculares y pelo rizado "en sacacorchos" (*) 
Histológicamente se caracteriza por áreas de extravasación hemática en la dermis, rodeando a vasos sanguíneos dilatados, sin infiltrados inflamatorios ni trombosis vasculares. Otras manifestaciones clínicas del escorbuto comprenden lesiones hemorrágicas en los músculos de las extremidades, articulaciones y, a veces, en el lecho de las uñas; hemorragias petéquicas (*), mayor susceptibilidad a infecciones, encías tumefactas y hemorrágicas (*) y dientes flojos. 
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lesiones purpúricas diseminadas, pápulas hiperqueratósicas foliculares y pelo rizado "en sacacorchos" (*) 
Histológicamente se caracteriza por áreas de extravasación hemática en la dermis, rodeando a vasos sanguíneos dilatados, sin infiltrados inflamatorios ni trombosis vasculares. Otras manifestaciones clínicas del escorbuto comprenden lesiones hemorrágicas en los músculos de las extremidades, articulaciones y, a veces, en el lecho de las uñas; hemorragias petéquicas (*), mayor susceptibilidad a infecciones, encías tumefactas y hemorrágicas (*) y dientes flojos. 
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El aspecto general del hipotiroideo primario es de un individuo, generalmente mujer, obeso (falsa obesidad pues el aumento de peso se debe al mixedema), con tinte pálido amarillentode la piel y mucosas (el mixedema separa los vasos dérmicos de la superficie cutánea, hay vasoconstricción de los mismos y por falta de utilización de los carotenos de la dieta para la síntesis de vitamina A se acumulan en la sangre). Es apático e indiferente, con cara redondeada y ojos entrecerrados por el mixedema palpebral que comunica aspecto somnoliento y cierta expresión de estupidez. El paciente es friolento y se abriga en exceso, aun en verano. 
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Pacientes com hipotiroidismo. Notar o aspecto abatido e apático das pacientes. Mixedema palpebral, face aspera e palida. 
(cs). [De mix(o)- + edema.] S. m. Endocr. 1. Tumefação seca, circunscrita ou não, de aspecto céreo, em que há deposição de mucina na pele e em outros locais, e que se pode observar no hipotireoidismo.[Pelo exame clínico, verificam-se, no mixedematoso, edema que não deixa cacifo e nítidas alterações faciais, tais como tumefação dos lábios e espessamento nasal.] 
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Leukocytes are white blood cells that help fight infection. At sites of injury,
infection, or inflammation, cytokines are released and stimulate
endothelial cells that line adjacent blood vessels.
The endothelial cells then express surface proteins, called selectins.
Selectins bind to carbohydrates displayed on the membrane of the leukocytes,
causing them to stick to the walls of the blood vessels. This binding
interaction is of sufficiently low affinity that the leukocytes can literally
roll along the vessel walls in search for points to exit the vessel. There, they
adhere tightly, and squeeze between endothelial cells—without disrupting
the vessel walls—then crawl out of the blood vessel into the adjacent
connective tissue.
Here, leukocyte rolling is observed directly in an anaesthetized mouse.
The up and down movement of the frame is due to the mouse’s breathing.
Two blood vessels are shown: the upper one is an artery—with blood flowing
from right to left . The lower one is a vein—with blood flowing from
left to right. Leukocytes only adhere to the surface of veins; they do not
crawl out of arteries.
Some leukocytes are firmly attached and are in the process of crawling
through the vessel walls, whereas others have already left the vessel and
are seen in the surrounding connective tissue.
When the blood flow is stopped temporarily by gently clamping the vessels,
we can appreciate how densely both vessels are filled with red blood
cells. Red blood cells do not interact with the vessel walls and move so fast
under normal flow that we cannot see them. When the blood flow is
restored, some of the leukocytes continue rolling, whereas all noninteracting
cells are immediately washed away by the shear.
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Marginação leucocitária em vênula. Veja como um leucócito neutrófilo aproxima-se do endoteliócito (setas), praticamente aderindo-se nessa célula. A marginação leucocitária é uma das etapas da leucodiapedese; fora do vaso já se notam alguns leucócitos que já completaram a leucodiapese. Em algumas situações, os leucócitos do tipo macrófagos (quando estão no interior dos vasos são denominados de monócitos) podem se unir e formar as chamadas células gigantes (G). 
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Momento em que o leucócito sai do vaso (leucodiapedese) por poros (P) ou fendas que se abrem na parede vascular. Os endoteliócitos (setas) se separam, permitindo a passagem dos leucócitos. Veja que, fora do vaso, já existem células inflamatórias do tipo neutrófilos e linfócitos (cabeças de seta). Líquido plasmático (L) também é visível, mostrando que, juntamente com as células, há exsudação plasmática também. No círculo cinza (parte superior da figura), vemos um leucócito na transição entre o meio intra e extravascular. Clique sobre a foto e veja em maior aumento a região do poro na parede vascular 
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Nesse corte histológico, temos um resumo das etapas de exsudação celular da inflamação. Os leucócitos saem do região central do fluxo sangüíneo e migram para a região da parede vascular (M); depois, ocorre pavimentação dessas células (P), ou seja, elas se aderem ao endoteliócito para poderem sair pela fenda aberta na parede vascular, migrando para o interstício (MI); por fim, a leucodiapedese se completa quando a célula atinge o interstício (CI). Veja que as células elegem uma via preferencial de saída, como se nota pelo acúmulo de leucócitos em uma determinada região da parede vascular (no caso dessa figura, próximo à letra P).
*
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These human neutrophils, taken from the blood of a graduate student, are
mobile cells that will quickly migrate to sites of injury to help fight
infection. They are attracted there by chemical signals that are released by
other cells of the immune system or by invading microbes.
In this experiment tiny amounts of chemoattractant are released from a
micropipette. When neutrophils sense these compounds they polarize
and move towards the source. When the source of the chemoattractant is
moved, the neutrophil immediately sends out a new protrusion, and its
cell body reorients towards the new location.
Neutrophils are white blood cells that hunt and kill bacteria. In this spread
a neutrophil is seen in the midst of red blood cells. A Staphylococcus
aureus bacterium has been added. The bacterium releases a
chemoattractant that is sensed by the neutrophil. The neutrophil
becomes polarized, and starts chasing the bacterium. The bacterium,
bounced around, by thermal energy, moves in a random path, seeming to
avoid its predator. Eventually, the neutrophil catches up with the
bacterium and engulfs it by phagocytosis.