RESUMO CLÍNICA MÉDICA

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p. 1 GABRIELA CARVALHO ABREU 
CLÍNICA MÉDICA II - IZABELA 
LEPTOSPIROSE 
A leptospirose é uma doença febril aguda causada pela espiroqueta Leptospira 
interrogans. Acomete praticamente todos os estados brasileiros, sendo considerada um 
importante problema de saúde pública. Na maioria das vezes, manifesta-se apenas 
como uma síndrome febril, muito semelhante a dengue clássica. Num percentual 
variável de casos, pode se apresentar como uma doença grave e potencialmente fatal – 
a doença de Weil, caracterizada pela presença da tríade: icterícia, hemorragias e 
insuficiência renal aguda. Os surtos de leptospirose são mais comuns nas enchentes de 
verão nas zonas urbanas e periurbanas do país. 
Leptospira interrogans 
 Micro-organismos aeróbicos obrigatórios, 
helicoidais, flexíveis e móveis (facilitando a entrada 
do parasita na pele, seja ela íntegra ou não). 
 Podem permanecer viáveis em solo úmido ou na 
água por semanas a meses, mas precisam de um 
hospedeiro animal para manter seu ciclo vital. 
 Diversas espécies de mamíferos, répteis e anfíbios 
podem albergar o espiroqueta, mas o rato 
representa seu principal reservatório – ao se 
infectarem não desenvolvem a doença e tornam-se 
portadores albergando o germe nos rins, eliminando-o vivo no meio ambiente e 
contaminando dessa forma a água, o solo e alimentos. 
Introdução 
 É uma zoonose (doença habitualmente encontrada em animais vertebrados, 
porém circunstancialmente transmissível ao homem). 
 Principal ocorrência no meio rural, mas com grande disseminação para as 
cidades. Relação com enchentes: caráter sazonal da doença. 
 Predomina em adultos jovens, sobretudo do sexo masculino (20 a 35 anos) – 
porém qualquer idade e sexo é vulnerável à doença. 
 Profissões de risco: trabalhadores de abatedouros, peixeiros, lavradores, 
criadores de animais, veterinários, mineiros, lixeiros, colhedores de arroz e 
trabalhadores da rede de esgoto. 
Obs: Enchentes e chuvas constituem em nosso meio, um grande favorecedor do contato 
do ser humano com a água contaminada fazendo a leptospirose perder totalmente a 
sua natureza ligada a certas atividades profissionais ou animais domésticos. Qualquer 
indivíduo exposto a água de enchente pode desenvolver a doença. Os principais surtos 
de leptospirose ocorrem na estação chuvosa do ano (verão), entre os meses de fevereiro 
a abril. A chuva aumenta a concentração de roedores peridomiciliares, facilitando o 
contato do ser humano com a urina do rato. 
 
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Formas de transmissão 
 Mais comum: leptospira presente na água poluída pela urina de rato penetra 
através da pele e mucosas. 
 Contato direto com a carne ou urina do animal contaminado. 
 Transplacentária. 
 Transmissão interpessoal: rara. 
Patogênese 
 Leptospira penetra em mucosa íntegra ou lesada, alcançam a corrente 
sanguínea, multiplicam e disseminam  fase de leptospiremia. 
 Difusão rápida para órgãos e tecidos: liquor e olhos, fígado, rim, coração e 
sistema muscoloesquelético – não causando inflamação exuberante nestes 
locais. (Devido à ativa movimentação helicoidal e produção de hialuronidase). 
 Lesão direta do endotélio vascular (capilarite generalizada): aumento da 
permeabilidade capilar, com extravasamento de líquido para o terceiro espaço. 
 Fenômenos hemorrágicos e redução do aporte de oxigênio aos tecidos (paciente 
pode entrar em choque). 
Patogenia 
 Fígado: hepatomegalia com icterícia (aumento de bilirrubina direta) que pode 
ser devida à hemólise ou lesão hepatocelular e colestase intra-hepática, 
classicamente atinge uma tonalidade rubínica (amarelo-avermelhado) devido à 
vasculite. Leve elevação das transaminases. 
 Rins: IRA pré-renal por hipovolemia relativa, nefrite intesticial, e necrose tubular 
aguda. 
o Disfunção tubular predomina no túbulo proximal elevando a fração 
excretória de sódio e potássio – a disfunção renal da leptospirose pode 
não ser oligúrica e frequentemente não cursa com hipercalemia. 
Frequentemente observa-se uremia aumentada. 
 Trato Gastrointestinal: sufusões hemorrágicas e edema de mucosa gástrica e 
intestino delgado. Hemorragia gastrointestinal e extensa desidratação. 
 Meninges: inflamação mononuclear das leptomeninges. 
 Músculo: necrose hialina de fibras musculares esqueléticas individuais. Elevação 
de CPK. 
 Pulmões: aumento da permeabilidade capilar, com extravasamento de plasma e 
hemácias para a luz alveolar, originando opacificações radiológicas, que são 
fugazes pela rápida reabsorção do material extravasado. Quadro de hemoptise 
e/ou insuficiência respiratória aguda. (A lesão pulmonar é a principal causa de 
óbito na síndrome de weil desde que a diálise começou a ser utilizada no 
tratamento dos pacientes, deixando o óbito por insuficiência renal como causa 
secundária). 
 
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 Coração: miocardite – pode levar à insuficiência cardíaca, inflamação do sistema 
de condução e das ramificações coronárias intramiocárdicas. 
Manifestações clínicas 
 
 
 
 
 A maioria é oligossintomática (90-95%) – evolução benigna: síndrome febril 
inespecífica. 
 5 a 10% dos casos o paciente evolui para a forma grave – ictérico hemorrágica: 
Síndrome de Weil. 
Formas clínicas: 
 
 Na forma anictérica bifásica: Sorologia vem negativa, e só a PCR é capaz de 
identificar a leptospirose. Na forma anictérica imune começa-se a se desenvolver 
os anticorpos contra a doença, porém o paciente pode ainda caminhar para 
forma ictérica. Na primeira fase de leptospiremia os sintomas mais 
Febre alta de início abrupto, hiperemia conjuntival, mialgias 
importantes, principalmente nas panturrilhas, oligúria, 
icterícia rubínica e hemorragias 
 
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proeminentes são a febre alta, que pode ser entre 38 a 40 graus e cefaleia 
marcada por queixas na região frontal e retrorbitária. Palpação da panturrilha é 
extremamente dolorosa e são comuns sufusões hemorrágicas conjuntivais. Na 
segunda fase, imune: o término da primeira fase é assinalado pela redução da 
febre em lise (queda gradual sem sudorese profusa). 
 Forma ictérica (síndrome de Weil) – forma grave. O início do quadro é 
semelhante ao da forma anictérica evoluindo de forma fulminante para a 
síndrome multissistêmica, insuficiência respiratória e IRA. 
Patogênese 
 
Síndrome de Weil 
 Fase ictérica. 
 Aparecimento de icterícia entre 3-7 dias de doença – icterícia rubínica. 
o Fenômeno de Faget (dissociação pulso temperatura – paciente pode 
estar febril sem taquicardia). 
o Insuficiência cardíaca (10%). 
o Pericardite em consequência da uremia. 
o Esplenomegalia (15%) e linfadenopatia (25%). 
o Faringite (23%). 
o Exantema macular (ou maculopapular, eritemas e urticárias – 7%). 
o Fenômenos hemorrágicos. 
 Petéquias, hematomas, sangramentos cutâneos nos locais de 
punção. 
 Hemorragia conjuntival. 
 Hemorragia peritoneal em lençol. 
 Hemorragia digestiva. 
 Hemorragia pulmonar. 
 
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 Hemorragia cerebral. 
 
Diagnóstico 
Exames Complementares 
 Anemia normocrômica; 
 Leucócitos normais ou aumentados até 40.000/mm³ (na S. Weil) – aumento as 
custas de segmentados, neutrófilos e bastonetes; 
 Trombocitopenia; 
 Alterações hepáticas (50% dos pacientes): 
o Aumento de bilirrubina direta (colestase intra-hepática); 
o Elevação de fosfatase alcalina; 
o Transaminases pouco elevadas (na hepatite é mais aumentada); 
o Inversão globulina/albumina; 
 Elevaçãode CK total (na 1ª semana da miosite) e CK-MB (em caso de miocardite); 
 Ureia e creatinina elevados sem acidose metabólica ou hipercalemia 
significativas; 
 Amilase: eleva-se em 70% das formas graves; 
 Urina anormal em 75% dos pacientes: proteínas, cilindros, leucócitos, eritrócitos; 
 Liquor: alterado em 2/3 dos pacientes: 
o Aumento da celularidade (igual ou menor que 500/mm3) principalmente 
monócitos; 
o Aumento das proteínas (igual ou menor 80 mg/dl). 
 
 Materiais biológicos utilizados para diagnóstico: sangue, líquor, urina, saliva, 
exsudato peritoneal e pleural e tecidos. 
Diagnóstico específico: 
 Caso confirmado: 
o ELISA IgM reagente; 
o Microaglutinação com título acima de 1/800 (mesmo em amostra única); 
o Soroconversão na amostra de microaglutinação (14 a 21 dias após) com 
título maior que 1/200 ou aumento 4x ou >; 
 
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o Isolamento da leptospira – sangue, líquor, urina, tecidos ou detecção de 
DNA de leptospira por PCR; 
o Diagnóstico pós-morten: imuno-histoquímica; 
 
 Métodos diretos: pesquisa do agente etiológico no material biológico: 
o Microscopia de campo escuro, técnicas de coloração de Giemsa ou de 
impregnação pela prata; 
o Imunofluorescência; 
o Cultura de leptospiras: 
 Hemocultura; 
 Líquor; 
 Urina; 
 Tecidos. 
o Isolamento em animais de laboratório; 
o ELISA de captura e em tecidos pela Imuno-histoquímica: 
 Reação em cadeia da polimerase (PCR). 
 
 Métodos indiretos: imunológicos, são os mais empregados: 
o Teste de aglutinação microscópica em campo escuro (mais sensível): 
utiliza-se antígenos de leptospiras vivas inativadas; 
o Aglutinação macroscópica; 
o Fixação de complemento / Reação de hemaglutinação; 
o ELISA; 
 
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o Imunofluorescência e contra-imunoeletroforese 
 
 
Diagnóstico Diferencial 
 Dengue; 
 Hepatites; 
 Malária; 
 Febre amarela; 
 Colecistite; 
 Infecções respiratórias; 
 Sarampo; 
 Rubéola; 
 Meningoencefalites; 
 Pielonefrite; 
 Faringite; 
 Septicemia; 
 Endocardites. 
Tratamento 
 Hidratação oral; 
 Hidratação parenteral: principalmente na síndrome de Weil; 
 Antibioticoterapia: 
o Formas leves: (cinco a sete dias); 
 Amoxicilina 500mg VO 8/8h por sete dias; 
 Doxiciclina: 100 mg de 12/12h, (acima de 8 anos, não administrar 
em grávidas). 
o Formas graves: (sete dias); 
 Ampicilina: 4g /dia; 
 Penicilina G cristalina: 1,5 milhões U, EV 6/6h; 
 Ceftriaxona: 1g EV 12/12h; 
 Cefotaxima: 1g EV 6/6h. 
Todo caso suspeito ou confirmado deve ser 
notificado. 
A sorologia deve ser colhida a partir do sétimo dia de doença e 
pareada com intervalo de duas semanas para se evitar falso-
positivo (infecção passada recente) e falso negativo (período 
septicêmico). 
 
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 Em casos de hemorragia alveolar administrar corticoide (hidrocortisona 4mg/Kg 
EV de 6/6h). 
Critérios para diálise: 
1. Clínica de uremia: sangramentos, alteração dos níveis de consciência, 
pericardite; 
2. Ureia acima de 200mg/dl, com deterioração rápida das condições clínicas; 
3. Hiperpotassemia refratária ao tratamento clínico; 
4. Sobrecarga hídrica. 
Critérios de hospitalização: 
 Problemas respiratórios; 
 Alteração urinária; 
 Hemorragias; 
 Diminuição do nível de consciência; 
 Vômitos; 
 Icterícia. 
Profilaxia 
 Combate aos roedores em áreas urbanas. 
 Vacinação de animais domésticos. 
 Vacinação humana não adotada em massa no Brasil, mas pode ser usada em 
profissionais expostos a alto risco. 
 Antibioticoterapia por previsão de exposição temporária. (doxiciclina 200mg 
1x/semana). Controvérsias. 
 Proteção física de pessoas expostas. 
 Medidas de saneamento básico. 
 
HEPATITES VIRAIS 
Processo inflamatório do parênquima hepático decorrente da ação viral direta ou 
indireta (mediadas pelo sistema imunológico) 
 Na maioria das vezes é causada por tropismo hepático. Porém outros vírus 
também podem causar hepatite (CMV, EBV, Herpes, Dengue, Febre Amarela). 
 Nas hepatites por vírus com tropismo hepático, o acometimento é mais intenso, 
com destruição importante de hepatócitos, levando a alterações muito altas das 
transaminases. 
HEPATITE A 
 Transmissão fecal-oral. 
 Água e alimentos contaminados com HAV eliminado nas fezes de indivíduos 
infectados. 
 
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 Sangue e derivados (raro<<<1%). 
 Comum entre crianças que ainda não aprenderam noções de higiene. 
 A pessoa pode desenvolver ou não as manifestações da doença; 10 dias após ser 
infectada ela passa a eliminar o vírus pelas fezes, durante 
3 semanas. 
 Incubação: 15-45 dias. 
 Lesão hepática resultante da resposta imune e não do efeito citopático direto do 
HAV. 
 Fase prodrômica (3-10 dias): febre baixa, fadiga, dor abdominal, hiporexia, 
náuseas, vômitos. 
 Fase ictérica (1-3 semanas): icterícia, fezes claras (aspecto de massa de 
vidraceiro) e colúria (urina cor de coca-cola). 
 Hepatite fulminante: 0,4% dos casos. 
 Internação hospitalar: 15% dos casos. 
 
 Pacientes com HIV deverão ter acesso à vacina para Hepatite A. Pacientes sem 
comorbidades terão que pagar pela vacina, em torno de 150 reais; 
 Para as pessoas que não tenham o IgG positivo pode-se fazer a vacinação; 
 Não cronifica e é autolimitada; 
 A maioria dos pacientes serão assintomáticos ou oligossintomáticos. 
 
Gráfico: antes mesmo de ter IgM positivo o indivíduo está eliminando o vírus nas fezes, 
e já tem elevação de ALT (geralmente maior que AST) sendo capaz de transmitir a 
doença. IgG continua elevado sempre (mas não sabemos distinguir se foi vacina ou 
doença passada). 
 Quem nunca teve contato = Anti-HAV negativo. 
 Já teve contato = anti-HAV positivo com presença de IgG positivo e IgM negativo. 
 
 
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Diagnóstico e Tratamento 
 IgM anti HAV+ (aguda); 
 Não tem tratamento especifico, pois geralmente é autolimitada, 
Oligossintomática (que pode durar de 3 a 6 meses) dar tratamento suportivo; 
o Casos leves a moderados: repouso e hidratação oral; 
o Casos graves: reposição volêmica, cuidados intensivos (tratar os 
distúrbios de coagulação, monitorar encefalopatia hepática, controle de 
edemas secundários à hipoalbuminemia, raramente transplante 
hepático). 
HEPATITE B 
 Transmissão sexual: principal forma de transmissão. 
 Transmissão parenteral: sangue e hemoderivados, uso compartilhado de 
seringas e agulhas contaminadas (assim como o contato por compartilhamento 
de drogas que sejam injetáveis ou inaladas). Procedimentos cirúrgicos ou 
propedêuticos com materiais não esterilizados corretamente. 
 Transmissão vertical: 
o Mãe HBeAg +: 90%; 
o Mãe HBeAg -: 10-15%. 
 
 Vacinação: 3 doses de hepatite B; 
 Deve-se fazer a investigação via ANTI-Hbs; 
 HBeAg: marcador de replicação viral. Para impedir a transmissão vertical, a 
gestante é encaminhada para o pré-natal de alto risco e a mesma é tratada com 
acompanhamento da carga viral, sendo que quando os bebês nascem, os 
mesmos são vacinados e tratados com imunoglobulina. 
 Na transmissão vertical, só não é recomendado a vacinação em grávidas que 
tenham uma mastite importante. 
 
 Incubação: 40-160 dias. 
 A transmissão adquirida na infância é mais grave que na transmissão adquirida 
na vida adulta. 
 Grande maioria: oligossintomático ou assintomática.Evoluindo para cura. 
 Fase prodrômica: náuseas, vômito, hiporexia e dor abdominal. 
 Fase ictérica: 10% em menores de 5 anos e de 30-50% nos maiores de 5 anos. 
 Recuperação completa ocorre em 95% dos casos. 
 Integração do DNA do HBV pelo genoma do hepatócito facilitando a 
transformação neoplásica (o vírus integra o seu DNA no genoma do hepatócito 
sendo difícil o tratamento. Por ser um vírus oncogênico pode causar carcinoma 
hepatocelular, mesmo sem passar pela fase da cirrose). 
 
 Hepatite fulminante: indicado transplante, indo o paciente para o primeiro da 
fila. 
 
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 Nas crianças com transmissão vertical: 95% dos casos cronifica. 
 A hepatite B é a que mais está relacionado a hepatocarcinoma, cirrose hepática 
e insuficiência grave. 
 No tratamento o paciente deve ser acompanhado ao longo da vida, devido ao 
vírus está inserido na célula do hepatócito, não conseguindo assim determinar 
quando deve-se terminar o tratamento. 
 
Marcadores sorológicos: 
 HBsAg: Antígeno de superfície. Principal marcador da presença do vírus B; 
positivo por mais de seis meses é preditivo de evolução crônica. Sua negativação 
deverá indicar clearance viral. (Como a grande maioria dos pacientes evolui para 
cura, só falamos que o paciente tem HB se em 6 meses ele ainda apresenta 
HBsAg). 
 Anti-HBS: Anticorpo contra o HbsAg. Tendência à cura. Desenvolvimento de 
imunidade. Quando só ele está presente indica imunidade vacinal ao HBV. 
 HBeAg: Antígeno de replicação (indica que o vírus está multiplicando). Tendência 
à cronicidade quando positivo. Grande infectividade do portador. Ausente nas 
infecções por vírus B mutante. 
 Anti-HBe: anticorpo contra o HBeAg: indica que o vírus não está em replicação. 
Evolução para cura. Baixa infectividade. 
 HBcAg: antígeno do core viral (marcador de tecido hepático). Não costuma estar 
presente no soro. 
 Anti-HBc: anticorpo contra o HBcAg (IgM na fase aguda, IgG na fase crônica). 
 Anti-HBc total (IgM+ IgG na fase aguda ou só IgG na crônica). 
 DNA-HBV+: alto risco de transmissão. 
 
 
 
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Ou seja: 
 Paciente que teve contato com o vírus e curou perde o HBsAg, havendo a 
tendência natural para evoluir para o Anti-HBs. 
 O Anti-HBs positivo: nos pacientes que evoluíram para cura ou naqueles que 
tomaram a vacina. 
 HBsAg positivo: iniciar tratamento e acompanhamento. Se o HBsAg em 6 meses 
der negativo: o paciente teve uma doença aguda que evolui para cura. Caso seja 
positivo, ele cronificou a doença. 
 A importância do Anti-HBc é que a sua positividade indica que o paciente teve 
contato com o vírus, não sendo positivo em caso de vacinação. Nesse caso se o 
paciente chega com um quadro agudo, porém o anti HBc é IgG provavelmente a 
causa é outra, não hepatite. 
 
 
 
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 Imunotolerante: não está sofrendo nenhuma consequência da replicação viral 
(paciente com hepatite crônica). 
 HbeAg positivo, portador ativo: fígado está sendo lesado. 
 HbeAg negativo, portador inativo: não se pode dar alta a esse paciente, 
acompanhar de 6 em 6 meses, pois ele tem uma hepatite crônica, que sem 
acompanhamento pode sofrer um aumento da replicação viral. 
 Mutante pré-core: vírus com mutação em DNA que burla o sistema imune, 
mesmo que haja uma tendência a cura. 
Risco para progressão da doença: 
 Aumento de HBV-DNA; 
 Sexo masculino; 
 Idade avançada; 
 Etilismo; 
 Tabagismo; 
 Co-infecção com hepatite C, D e HIV; 
 Imunossupressão. 
Metas do tratamento 
 Supressão viral; 
 Soroconversão de HBeAg para Anti-HBe; 
 Diminuição do ALT; 
 Melhora do padrão histológico. 
Tratamento 
 Tenofovir 300mg/dia; 
 Entecavir 0,5mg/dia. 
 
 
 
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Biopsia Hepática: 
 
 Biopsia hepática substituída por elastografia hepática - dá a classificação no E-F. 
 Descrição de US de abdome: cirrose hepática: fígado de tamanho normal ou 
reduzido, superfície serrilhada ou nodular, parênquima heterogêneo, com 
ecogenicidade aumentada, formação de nódulos. Já pode haver dilatação da veia 
porta e da artéria esplênica e esplenomegalia. 
 Exame Físico: abdome distendido, piparote positivo, macicez móvel, aranhas 
vasculares, flapping, eritema palmar, icterícia, hálito hepático, edema de mmii e 
ginecomastia. 
 Pacientes portadores de hepatite B crônica, mesmo que sem indicação para o 
tratamento anti-viral devem ser monitorados para hepatocarcinoma (US de 
abdome + alfa-fetoproteína anuais, nos cirróticos semestralmente). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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HEPATITE C 
 Participação da resposta imune, muito mais do que ação citopática direta do 
vírus, respalda os mecanismos de lesão do hepatócito. 
 Principal forma de transmissão é o contato com o sangue: drogas (60%) e relação 
sexual anal (15%). 
 
 A resposta imune que causa mais lesão hepática (diferente da hepatite B, em 
que o vírus insere o material genético na célula). 
 Temos 6 genótipos: sendo 1,3 e 4 os mais comuns, o 3 é o mais difícil de tratar. 
 Incubação: 4-6 semanas. 
 >80% dos casos: infecção aguda assintomática. 
 Minoria (15%) apresenta forma aguda com icterícia, colúria, náuseas, vômitos, 
dor abdominal (3 a 6 semanas de evolução). 
 Hepatite fulminante: <1% dos casos. 
 Recuperação completa: 15% dos casos. 
 Cronicidade: 75 a 80% dos casos. 
 
Avaliação de tratamento 
 
 
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 Perfil sorológico típico: fazer anti HCV, lembrando que a maioria das hepatites 
são assintomáticas ou oligossintomáticos. 3 a 6 meses é o período de janela para 
virar o HCV. Podendo ocorrer oscilações das transaminases. 
 Hepatite C crônica: anti-HCV positivo, avaliando PCR para ver se tem vírus 
circulante, se tiver carga viral positiva, estadiar a doença, realizando avaliação 
hepática completa. 
Indicações de tratamento 
 Alterações na biópsia hepática - classificação METAVIR >= A2F2 (atividade 
inflamatória e fibrose moderadas); 
 ALT alterada isoladamente não é critério para indicação de tratamento. 
Escolha do tratamento 
 Sofosbuvir comprimidos de 400mg – 400mg/dia VO; 
 Daclatasvir comprimidos de 60mg – 60mg/dia VO; 
 Simeprevir comprimidos de 150mg – 150mg/dia VO; 
 Ombistavir + veruprevir + ritonavir; 
 Dasabuvir com ou sem ribavirina. 
 
 Saber que são 2 drogas, 2 comprimidos por dia quase sem efeito colateral. 
Tratamento dura em torno de 3 meses. O genótipo 3 usa por 6 meses. 
 
 
 
Avaliação da resposta ao tratamento: 
 Anti HCV-RNA no final do tratamento: resposta virológica final: RVS, resposta! 
Carga viral zera. 
 Após três meses do término, repete o PCR para avaliação da resposta virológica 
sustentada: RVS. 
 A hepatite C não cria resposta imunológica sustentada, por isso, o paciente pode 
pegá-la novamente. 
 
 
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CENÁRIOS CLÍNICOS 
 Suspeita de hepatite viral aguda: 
o Hepatite A: solicitar Anti-HAV IgM; 
o Hepatite B: solicitar HBsAg e Anti-HBc IgM; 
o Hepatite C: solicitar Anti-HCV>>>PCR. 
 
BIOSSEGURANÇA 
Tipo de exposição 
 Percutâneas: lesões por instrumentos perfuro-cortantes e cortantes; 
 Mucosas: respingos no olho, nariz, boca, genitália; 
 Cutâneas: contato com pele com dermatite ou feridas abertas. 
Situaçõesde risco 
 Limpeza de material hospitalar; 
 Descarte de materiais perfurocortantes; 
 Coleta de lixo hospitalar; 
 Punção venosa periférica: 30 a 35% dos casos (60 a 80% após o procedimento); 
 Movimentos bruscos de paciente durante a retirada da agulha; 
 Reencapar as agulhas; 
 Manipulação de acessos venosos. 
Exposição de risco 
 Exposições mais frequentes: sangue e outros fluidos orgânicos; 
 Risco ocupacional: 
o Gravidade; 
o Tamanho da lesão; 
o Presença e volume de sangue; 
o Condições clínicas do paciente-fonte; 
o Uso correto da Profilaxia Pós-Exposição (PPE). 
Risco Biológico 
 Infecção pelo HIV: risco de 0,3% de contaminação se contato direto com sangue 
de paciente-fonte sabidamente HIV positivo. 
 Infecção pelo HBV: risco de 30% de contaminação se contato direto com sangue 
de paciente-fonte sabidamente HBV positivo. 
 Infecção pelo HCV: risco de 3% de contaminação se contato direto com sangue 
de paciente-fonte sabidamente HCV positivo. 
 Transmissão entre pacientes. 
 Transmissão do paciente para o profissional de saúde. 
 Transmissão do profissional de saúde para o paciente. 
 
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 Transmissão de infecções através do ambiente para o paciente e para o 
profissional de saúde. 
 Secreções infectantes: 
o Sangue; 
o Sêmen; 
o Secreção vaginal; 
o Líquidos de cavidades: líquidos pleural, ascítico, pericárdico e céfalo-
raquidiano; 
o Vômitos, pus, suor, lágrimas, fezes e urina, apenas na presença de 
sangue; 
o Mordedura humana é considerada de risco quando envolver presença de 
sangue. 
Equipamentos de proteção individual 
 Luvas; 
 Capote; 
 Gorro; 
 Máscara; 
 Óculos; 
 Botas. 
Medidas no momento do acidente 
 Lavar o local com água e sabão. 
 Informar à fonte da necessidade da coleta dos exames de rotina. 
 Coletar amostra de sangue da fonte e do acidentado. 
 Emissão da CAT. 
 Encaminhamento para atendimento na UPA mais próxima. 
Avaliação de Profilaxia 
 
 
 
 
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CLÍNICA MÉDICA II - IZABELA 
Avaliação da exposição ao vírus da Hepatite B 
 
Fluxo para atendimento de acidentes com materiais biológicos 
 Testes rápidos da fonte: HIV (anti-HIV), HCV (anti-HCV) e HBV (HBsAg). O teste 
rápido da fonte deverá ser confirmado em seguida com a sorologia convencional. 
 Exames do protocolo HIV (EIA), HBV (HBsAg, anti-HBc-total, anti-HBs), HCV (EIA). 
Procedimento de risco 
 Descarte inadequado de material perfurocortante. 
Importância da notificação 
 Previdenciária; 
 Estatística; 
 Epidemiológica; 
 Trabalhista; 
 Social. 
Profilaxia pós-exposição 
TDF + 3TC + DTG 
A duração da PEP é de 28 dias 
 
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CLÍNICA MÉDICA II - IZABELA 
O esquema preferencial de PEP deve incluir combinações de três ARV (CDC, 2016, EACS, 
2015), sendo dois ITRN associados a outra classe (ITRNN, IP/r ou INI) (WHO, 2016). 
 Impossibilidade de TDF: AZT + 3TC + DTG 
 Impossibilidade de DTG: TDF + 3TC + ATV/r 
 Impossibilidade de ATV/r: TDF + 3TC + DRV/r 
Prevenção de Tuberculose 
 A forma pulmonar e laríngea são aquelas que apresentam importância 
epidemiológica na transmissão intra-hospitalar. 
 A transmissão se dá através da inalação de partículas suspensas no ar, chegando 
aos alvéolos e desencadeando o processo infeccioso. 
 A ventilação do ambiente colabora para a eliminação das partículas suspensas, 
bem como os ambientes ensolarados (UV). 
 São pacientes comprovadamente de risco para a transmissão aqueles BAAR+ ou 
cultura positiva. 
 A presença de uma “caverna” ao raio X orienta para uma grande possibilidade 
de transmissão. 
 Orientar sobre cobrir a boca e o nariz ao tossir e ao espirrar. 
 Orientar a não eliminar secreções no ambiente (escarrar ou assoar o nariz). 
 Oferecer papel toalha para higiene e descarte em lixeira com tampa. 
 O paciente sintomático deverá ser conscientizado sobre a importância do uso de 
máscaras cirúrgicas nos ambientes internos do ambulatório ou hospital. 
Quando retirar o paciente do isolamento? 
 Quando o BAAR for negativo em 3 amostras (espontâneo ou induzido). 
 Após 15 dias de tratamento completos tendo 3 amostras negativas para BAAR. 
 Caso 1 das amostras seja positiva manter o isolamento por mais 1 semana. 
 Lembrar que os pacientes que não tossem mais representam um menor risco. 
Como sensibilizar os pacientes para o uso de máscara? 
 Folhetos e cartazes para explicar a necessidade deste procedimento. 
 Todos os profissionais orientarem os pacientes da mesma forma. 
 Não se abrir exceções por “pena”. 
 Os próprios profissionais de saúde se conscientizarem da importância dessas 
medidas para os pacientes e para si. 
 Ter sempre a mão as máscaras (N95 e cirúrgicas). 
TUBERCULOSE 
Meta da OMS: eliminar a doença como problema de saúde pública até 2050, registrar 
menos de 1 caso por milhão de habitantes. 
 
 
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CLÍNICA MÉDICA II - IZABELA 
Obs: 
 Vacina BCG (1973): diminui os casos graves em crianças. 
 A vacina não impede 100% de ter a infecção, mas a chance de adoecer com 
formas menos graves é maior. 
 2010: introdução do etambutol. 
 Alguns pacientes evoluem para cura sem tratamento. 
Introdução 
 A tuberculose é uma doença infecciosa crônica causada pelo bacilo aeróbico 
Mycobacterium tuberculosis, cuja característica principal é a preferência pelo 
parênquima pulmonar e a transmissão de pessoa a pessoa através da inalação 
de partículas infectadas por este bacilo. 
 Doença sistêmica. 
 A forma pulmonar (cavidade) é a mais frequente e a mais contagiosa. (Pacientes 
com a forma miliar, não eliminam bacilos). 
 Paciente pulmonar bacilífero não tratado pode infectar de 10 a 15 pessoas/ano. 
 Interrupção da transmissão em 15 dias de tratamento (em regime hospitalar 
pede-se a baciloscopia para acompanhar – e tirar de isolamento respiratório. No 
ambiente ambulatorial o paciente usa máscara até o 15º dia). 
Agente Etiológico 
Bacilo de Koch corado pela técnica de Ziehl Neelsen 
 
Obs: Lembrar que essa é uma característica de diversas micobactérias e que a cultura é 
o melhor método para diferencia-las. Diagnóstico diferencial com Nocardia. 
Transmissão 
 Os bacilos são eliminados na tosse. Partículas maiores tendem a se depositar no 
chão e se misturam com a poeira e as menores levitam no ar. Das que levitam, 
nem todas são contagiantes – apenas as que ressecam e alcançam entre 5 e 10µ 
(características aerodinâmicas semelhantes às dos gases). Essas alcançam os 
alvéolos e se implantam. 
 Ao alcançar a periferia dos pulmões, os bacilos são fagocitados por macrófagos 
alveolares. 
 
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CLÍNICA MÉDICA II - IZABELA 
 Na ausência de imunidade específica os macrófagos, esses ficam menos hábeis 
para eliminar as micobactérias. 
 
 
 Resumo: Ao alcançar o espaço alveolar os bacilos da tuberculose são fagocitados 
pelos macrófagos locais. Esses fagócitos são incapazes de destruir ou mesmo 
inativar o bacilo, que então se prolifera livremente em seu interior. Após 
acumular um grande número de bacilos, a célula se rompe e morre, liberando-
os para infectar outros macrófagos. Nesse momento, novos fagócitos são 
atraídos para o local, desenvolvendo-se um pequeno foco penumonico – a 
imunidade específica ainda não se instalou, portanto a proliferação bacilar é alta. 
Os bacilos são drenados para os linfonodos hilares e mediastinais satélites, onde 
continuam se proliferando no interior de macrófagos e, em seguida atingem a 
corrente sanguínea.Sendo então semeados para diversos órgãos e sistemas nos 
quais começam a se proliferar. 
 
 O tempo de exposição necessário para uma infecção bem sucedida é entre 100h 
e 200h, dependendo das características do foco transmissor e do contato, bem 
como de suas relações. 
 A maioria dos pacientes infectados pelo bacilo (90%) não irá apresentar os sinais 
e sintomas da doença. 
 10% dos pacientes adoecem: 50% nos primeiros anos; 50% adoecimento tardio. 
Fatores de risco para adoecimento 
 Infecção pelo HIV: risco anual de TB é de 10% (principal causa de morte). 
 Abuso de álcool e drogas endovenosas. 
 Infecção recente por TB MDR (resistente a pelo menos uma das drogas do 
esquema). 
 Sequelas radiológicas sugestivas em indivíduo sem história prévia de 
tratamento. 
 Diabetes mellitus. 
Formas clínicas 
 Pulmonar: clássica. 
 
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CLÍNICA MÉDICA II - IZABELA 
 Extrapulmonar: pleural (2ª mais comum), ganglionar (3ª mais comum), óssea, 
ocular, laríngea, cutânea, mucosa. 
 Disseminada. 
 
 As estratégias para o diagnóstico devem ser direcionadas de acordo com a forma 
clínica. 
Forma Pulmonar 
 Sintomáticos respiratórios: indivíduos com tosse há três semanas – duas 
semanas em populações especiais (imunossuprimidos e pessoas privadas de 
liberdade). 
 Sinais e sintomas comumente associados: emagrecimento, sudorese noturna, 
inapetência, hemoptóicos. 
Radiologia de Tórax: Alterações mais encontradas são: 
 Infiltrados e cavitações apicais; 
 Derrame pleural; 
 Infiltrado micronodular; 
 Opacificação pulmonar: consolidação; 
 Destruição pulmonar; 
 Bronquiectasias cicatriciais 
 
 
 
 
 
 
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CLÍNICA MÉDICA II - IZABELA 
 No paciente com HIV vemos mais o infiltrado reticulonodular difuso. 
 Padrão radiológico de árvore em brotamento ou vidro fosco. 
 
Formas Extrapulmonar 
 Pleural: cursa com dor pleurítica (dor respiratório dependente), febre, astenia, 
emagrecimento. 
 Epiema tuberculose pleural: ocorre como consequência da ruptura de uma 
cavitação para o espaço pleural. 
 Tuberculose ganglionar: adenomegalias de crescimento subagudo, indolores e 
assimétricas em cadeias cervical e supraclavicular. Em HIV podem comprometer 
várias cadeias. Quando começamos a tratar acabam fistulizando. Pode também 
acometer pacientes hígidos, porém menos florido. 
Neurotuberculose 
 Apresentação mais grave da tuberculose; 
 Mais comum em crianças e imunodeprimidos; 
 Mortalidade alta de 15% a 60% com tratamento; 
 Acometimento das meninges, parênquima cerebral e vasos cerebrais; 
 Após tratamento observa-se fibrose e alteração no líquor. 
Diagnóstico 
 Clínico: tosse, febre, emagrecimento e sudorese noturna; 
 Radiológico; 
 Bacteriológico: BAAR e culturas; 
 PPD (imunológico) enduração maior que 5mm em imunossuprimido. E maior que 
10mm em imunocompetente; 
 PCR – GeneXpert: amostra de escarro, e busca de bacilo na amostra diretamente; 
 Quantiferon (IGRA – interferon gama): substitui PPD, mas é muito caro. 
 Anamnese e exame físico; 
 Baciloscopia: 2 a 3 amostras; 
 
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CLÍNICA MÉDICA II - IZABELA 
 Prova tuberculínica; 
 Cultura: Loweinstein – Jensen: 60 dias; 
 Aspirado ou biopsia de sítios específicos. 
Tratamento 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
R (Rifampicina) – H (Isoniazida) – Z (Pirazinamida) – E (Etambutol) 
 
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CLÍNICA MÉDICA II - IZABELA 
 
 Paciente que tem hepatopatia ou elevaram transaminases menos de 3x: 
mantenho esquema. Se aumentar mais de 3x com sintomas ou 5x mais com ou 
sem sintomas: suspende esquema. 
Indicação de internação 
 Meningoencefalite tuberculosa; 
 Intolerância aos medicamentos incontrolável no ambulatório; 
 Estado geral que não permita o tratamento no ambulatório; 
 Intercorrências clínicas ou cirúrgicas que demandem procedimentos 
hospitalares; 
 Vulnerabilidade social. 
Tratamento Prolongado 
 Presença de bacilos no quinto ou sexto mês, com melhora clínica; 
 Escarro negativo com evolução clínico radiológica insatisfatória; 
 Formas cavitárias com baciloscopia positiva no segundo mês; 
 Monorresistência a R ou H; 
 HIV/AIDS (avaliação em Centro de Referência). 
Reações Adversas: Maior risco de toxicidade 
 Idade >40 anos; 
 Etilismo; 
 Desnutrição grave; 
 Hepatopatia prévia; 
 Coinfecção com HIV; 
 Para pacientes etilistas, desnutridos, gestantes, portadores de HIV, deve-se 
associar piridoxina (vitamina B6) como prevenção de neuropatia periférica. 
 
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CLÍNICA MÉDICA II - IZABELA 
Manejo das toxicidades 
 Em caso de intolerância ou hepatotoxicidade tentar re-introduzir droga a droga. 
 Caso a droga causadora do evento seja identificada, substituir apenas essa droga 
e manter as demais. 
 A rifampicina e isoniazida devem ser substituidas por duas drogas: 
estreptomicina e etambutol. 
 
 
 
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CLÍNICA MÉDICA II - IZABELA 
 
Controle do Tratamento 
 Baciloscopia mensal, sendo indispensáveis as do segundo, quarto e sexto meses. 
 Se baciloscopia positiva no final do segundo mês: solicitar perfil de sensibilidade. 
 Pacientes com baciloscopia positiva no início do tratamento deverão ter pelo 
menos duas baciloscopias negativas, uma no acompanhamento e uma no final 
do tratamento. 
Controle dos contatos 
 Contato: toda pessoa que convive com o caso índice. 
 Todos os adultos contactantes de crianças doentes devem ser investigados. 
 
Coinfecção HIV-TBC 
 Importância da “busca” do diagnóstico. 
 Diagnóstico definitivo com identificação e TSA. 
 
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CLÍNICA MÉDICA II - IZABELA 
 Realizar BAAR e cultura em qualquer espécime clínico que esteja disponível. 
 Em pacientes HIV+ realizar mais de 3 amostras de escarro e hemoculturas. 
 Ficar atento para a presença de outras micobactérias. 
Tratamento da infecção latente da tuberculose 
 Afastar a possibilidade de tuberculose ativa: avaliação clínica e outros exames 
diagnósticos. 
 Reduz em 60 a 90% o risco de adoecimento. 
 Tratamento da ILTB: Isoniazida, 5 a 10mg/kg de peso – dose máxima 300mg/dia 
pelo período de 9 a 12 meses. 
PARASITOSES INTESTINAIS 
 Apresentam alta prevalência em nosso meio (as de mais alta prevalência estão 
relacionadas ao clima tropical e países em desenvolvimento). 
 Relacionam-se principalmente às más condições de higiene e falta de 
saneamento básico. 
 Causas frequentes de diarreia crônica, dor abdominal crônica e anemia 
ferropriva. 
 Muitas vezes assintomáticas, sendo diagnosticadas ocasionalmente através da 
realização do EPF (do ponto de vista epidemiológico, sempre tratar). 
Via de transmissão 
 Fecal – Oral (ingestão); 
 Penetração ativa de larvas; 
 Congênita; 
 Sexual; 
 Vetorial (inoculativa e contaminativa). 
GIARDÍASE 
Ciclo Evolutivo 
Os cistos são ingeridos, entram em contato com 
o suco gástrico liberando os trofozoítos, que 
migram ao intestino delgado, onde se encistam 
novamente. 
 
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CLÍNICA MÉDICA II - IZABELA 
Sintomas principais: ocorrem uma a três semanas após a ingestão dos cistos: 
 Diarreia gordurosa, geralmente antecedida de cólicas; 
 Dor epigástrica; 
 Enterite; 
 Perda de peso; 
 Irritação; 
 Inapetência; 
 Vômito; 
 Flatulência. 
Diagnóstico: 
 Pesquisa de cistos e/ou trofozoítos em exame direto a fresco ou após fixação 
em formalina 10%. A sensibilidade aumenta como exame de três amostras (60-
90%). 
 Testes sorológicos (ELISA), pesquisa de antígenos nas fezes. 
 EDA: coleta de fluido duodenal. 
Tratamento: tratar mesmo os assintomáticos 
 Nitroimidazólicos: metronidazol (250mg 8/8h por 5 dias); tinidazol (2g em dose 
única), secnidazol (2g em dose única). 
 Furazolidona: 100mg de 6/6h por 7 dias; 
 Paramomicina: 500mg 8/8h por dez dias; 
 Benzoimidazólicos: albendazol e mebendazol (eficácia reduzida); 
 Nitazoxanida:7,5mg/kg 12/12h por três dias (cara); 
 Gestantes: paramomicina ou postergar o tratamento (drogas teratogênicas). 
AMEBÍASE 
 Agente etiológico: Entamoeba histolytica. 
 Protozoário – a mais importante ameba presente no 
intestino humano. 
 Pode manifestar-se como doença aguda ou crônica. 
Distribui-se em todo o mundo, com maior incidência 
em países em desenvolvimento. Mais frequente em 
imigrantes recentes e populações institucionalizadas. 
 Está intimamente associada a más condições de higiene, sendo transmitida 
diretamente de pessoa a pessoa ou através de alimentos contaminados. 
Manifestações clínicas: 
 Infecção assintomática. 
 Amebíase intestinal invasiva, com disenteria, colite, apendicite, megacólon 
tóxico e amebomas. 
 
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CLÍNICA MÉDICA II - IZABELA 
 Amebíase extra-intestinal: abscesso hepático, peritonite, abscesso pulmonar, 
lesões cutâneas e genitais. 
Ciclo clínico 
Após a ingestão de cistos, eles ultrapassam a barreira gástrica e transformam-se em 
trofozoítos na luz intestinal, que passam a se multiplicar. (Forma de transmissão: 
ingestão de cisto). 
Amebíase intestinal invasiva 
 Amebíase intestinal não disentérica: alternância de diarreia e constipação, 
flatulência, dor hipogástrica em cólica, perda de peso e anorexia. 
 Colite amebiana aguda: início súbito de dor abdominal tipo cólica, de forte 
intensidade, febre, náuseas, cefaleia, tenesmo. A pesquisa de sangue oculto nas 
fezes é sempre positiva. Colite fulminante pode ocorrer em desnutridos, 
gestantes e usuários de corticoides. 
 Megacólon tóxico: ocorre em menos de 0,5% dos casos, geralmente associado 
ao uso de corticoide. 
 Amebíase pleuropulmonar: é a complicação mais comum do abscesso hepático. 
Pode haver formação de fístula hepatobrônquica com eliminação de secreção 
rica em parasitas. 
Amebíase extra-intestinal 
 Abscesso hepático: decorrente da invasão do fígado através do sistema porta. 
 Tríade clássica: febre, dor em hipocôndrio direito e leucocitose. A doença pode 
durar semanas a meses, com elevação de fosfatase alcalina, GGT, porém em 
menos de 50% dos casos há elevação das transaminases. 
 O EPF mostra o parasita em 10 a 20% dos casos, sendo a cultura e pesquisa de 
antígenos mais sensíveis (por isso muitas vezes vale o tratamento empírico). 
 O US de abdome estabelece o diagnóstico em 90% dos casos, quando é realizada 
a punção aspirativa da lesão guiada pelo US. 
 
Trofozoítos aderem à mucosa colônica, provocam citólise e formação de úlceras 
Diagnóstico laboratorial 
 Identificação de cistos e trofozoítos nas fezes: amostras frescas coradas com 
tricloro, Lugol, azul de metileno, concentrado de fezes frescas coradas com iodo 
ou tricloro. 
 
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CLÍNICA MÉDICA II - IZABELA 
 Detecção de antígenos nas fezes. PCR. 
 Cultura de fezes. 
 
 Recomenda-se coleta de fezes em três amostras em dias alternados para 
melhorar a sensibilidade do método. Neste caso, elas devem ser fixadas em MIF 
(70-90%). 
 
ASCARIDÍASE 
 Uma das mais importantes parasitoses intestinais. 
 Helmintíase mais frequente no Brasil. 
 Os ovos do Ascaris lumbricóides são resistentes a temperaturas baixas e 
elevadas. 
Ciclo Evolutivo 
 Os ovos são deglutidos e chegam até o 
intestino, onde eclodem e liberam larvas. 
Estas atravessam a parede intestinal, caem 
na corrente sanguínea, chegam ao sistema 
porta-intra-hepático, veia cava inferior e 
atingem o coração direito. Nos pulmões, as 
larvas rompem a parede alveolar, são 
expectoradas e deglutidas para novamente 
atingirem a luz intestinal onde se 
transformam em vermes adultos. 
Sinais e sintomas (maioria assintomático) 
 Dor abdominal; 
 Eosinofilia (15 a 40%); 
 Irritabilidade; 
 Alternância de diarreia e constipação; 
 
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CLÍNICA MÉDICA II - IZABELA 
 Reações alérgicas (asma); 
 Síndrome de Loeffler (pneumonite por larvas); 
 Febre, tosse (estertores); 
 Anemia e emagrecimento; 
 Visualização dos parasitos nas fezes ou eliminação pela boca, nariz ou ouvidos. 
Diagnóstico 
 Relato de visualização direta do parasito; 
 Hemograma: Eosinofilia / anemia hipocrômica e microcítica; 
 Radiografia de tórax: infiltrado intersticial nos casos com sintomas pulmonares; 
 Radiografia de abdome: sinais de obstrução, como distensão de alças e níveis 
hidroaéreos; 
 Exame parasitológico de fezes (EPF): 
o Métodos de sedimentação: Hoffman (Lutz); 
o Identificação dos ovos pelo método a fresco. 
Tratamento 
 Mebendazol: 100mg de 12 em 12 horas por três dias; 
 Albendazol: 400mg em dose única; 
 Levamisol: 150mg em dose única (pode ser utilizado em grávidas); 
 Nitazoxanida:7,5mg/kg (500mg) 12/12h por três dias. 
 
 Em casos de obstrução: manter dieta suspensa, passar SNG, administrar óleo 
mineral e piperazina (100mg/Kg) para paralisar a musculatura do verme e ajudar 
na dissolução do bolo e eliminação. 
ESQUISTOSSOMOSE MANSÔNICA 
As cercárias penetram na pele ou em mucosas e se 
transformam em esquistossômulos, que, realizam o ciclo 
pulmonar e chegam ao fígado no sistema porta intra-
hepático. Os vermes adultos migram para a veia porta e 
veias mesentéricas de onde atingem a luz intestinal. 
 Esquistossomose aguda: dermatite cercariana, 
diarreia, febre, dor abdominal, aumento discreto de 
fígado e baço, sintomas respiratórios. 
 Esquistossomose crônica: 
 Forma intestinal; 
 
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CLÍNICA MÉDICA II - IZABELA 
 Forma hepatointestinal; 
 Forma hepatoesplênica (forma mais grave); 
 Forma cardiopulmonar; 
 Forma neurológica; 
 Forma renal (paciente pode evoluir para insuficiência renal dialítica). 
 Forma hepatoesplênica: secundária à hipertensão portal associada à formação 
de granulomas ao redor dos ovos no espaço peri-portal, levando à hipertensão 
portal e suas complicações: varizes esofageanas, HDA, hiperesplenismo com 
anemia e plaquetopenia. 
 
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CLÍNICA MÉDICA II - IZABELA 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico 
 EPF (método de sedimentação: Hoffman-HPJ(Hoffman, Pons e Janer), ou método 
quantitativo: Kato-Katz; 
 Na forma aguda, os ovos começam a ser eliminados aproximadamente na sexta 
semana após a infecção; 
 Na forma crônica, a sensibilidade do EPF é menor e pode ser necessária a biópsia 
retal; 
 Intradermorreação: utiliza antígenos de vermes adultos ou cercárias. Não 
distingue a infecção atual da infecção prévia; 
 Reações sorológicas: ELISA, HA, não distinguem a infecção atual da prévia; 
 Biópsia hepática; 
 Exames de imagem: US de abdome, RNM. 
Tratamento 
 Praziquantel 50-mg/Kg – dose única; 
 
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CLÍNICA MÉDICA II - IZABELA 
 Tratamento cirúrgico: indicada nos casos de anemia grave refratária. Outros a 
discutir: plaquetopenia, baços volumosos, episódios repetidos de HDA, varizes 
de grosso calibre, gastropatia da hipertensão porta. 
 
 A análise dos casos e indicação cirúrgica deve ser individualizada e feita em 
centros de referência. 
ESTRONGILOIDÍASECiclo clínico: A larva filariforme penetra na pele íntegra, migra por via hematogênica aos 
pulmões, atinge a árvore brônquica e é deglutida. A larva amadurece na luz intestinal. 
Os ovos geram a larva rabditóide que é eliminada no solo nas fezes e se transforma em 
larva filarióide infectante. Às vezes, a larva rabditóide pode amadurecer no intestino e 
por auto-infestação penetra na pele peri-anal e completa o ciclo. 
Manifestações clínicas 
 Desconforto epigástrico, diarreia crônica,síndrome de má-absorção, duodenite; 
 Manifestações pulmonares; 
 Reações cutâneas no local de penetração das larvas; exantema maculopapular 
ou urticariforme; 
 Síndrome de hiperinfecção: disseminação das larvas filariformes através dos 
pulmões, fígado, coração, rins, SNC, glândulas endócrinas. Pode ocorrer 
bacteriemia por germes gram-negativos carreados pelas larvas. A mortalidade 
pode atingir 85%; 
 A infecção pelo HTLV é um importante fator de risco para a hiperinfecção 
(supressão da produção de IgE). 
Diagnóstico 
 EPF (técnica de concentração Baerman-Morais); 
 Aspiração de fluido duodenal, lavado broncoalveolar, líquido pleural e peritoneal 
nas formas disseminadas; 
 Técnicas sorológicas: HAI, ELISA. 
Tratamento 
 Infecção não complicada: Ivermectina 200 mcg/Kg/dia dose única ou por dois 
dias; Tiabendazol 50mg/Kg/dia, VO, 12/12 por dois dias. 
 Infecção disseminada: Ivermectina 200 mcg/Kg/dia por dois dias; Tiabendazol 
50mg/Kg/dia, VO, 12/12 por cinco a sete dias.