Estudo Dirigido de Patologia Geral

Prévia do material em texto

Estudo Dirigido de Patologia Geral
Agressão Celular
Defina homeostase e estresse celular. 
Homeostase é a tendência existente em alguns organismos para o equilíbrio e conservação de elementos fisiológicos e do metabolismo através de alguns mecanismos de regulação. Assim, uma célula em homeostase está em equilíbrio em relação ao meio. Para a célula entrar em um estado de estresse é preciso que estímulos nocivos sejam capazes de tirá-la deste estado de homeostasia modificando seu metabolismo e até sua estrutura. 
Identifique os principais agressores físicos, químicos e biológicos. 
Agentes físicos: Extremos de temperatura (queimaduras e frio profundo), alterações bruscas da pressão atmosférica, radiação e choque elétrico. 
Agentes Químicos e Drogas: Substâncias simples, como a glicose ou sal em concentrações hipertônicas, oxigênio, venenos (como arsênico, cianeto ou sais mercúricos), álcool, fumo, carbono, poluentes no ambiente e no ar, inseticidas e herbicidas. 
Agentes biológicos: Variam desde os vírus submicroscópicos às tênias grandes. Entre os dois extremos estão as riquétsias, bactérias, fungos e formas superiores de parasitos, reações imunes, alterações genéticas. 
Conceitue hipertrofia, hiperplasia, atrofia e metaplasia:
Hipertrofia: É o aumento do volume e do trabalho da célula ou do órgão. O órgão hipertrofiado não possui novas células, apenas células maiores. O tamanho aumentado às células é devido à síntese de mais componentes estruturais das células.
Hiperplasia: É o aumento do número de células de um órgão ou tecido. Resultando, geralmente, em aumento da massa de um órgão ou tecido.
Atrofia/ Hipotrofia: É a redução do volume e do trabalho da célula.
Metaplasia: É uma alteração reversível em que ocorre a mudança ou transformação de um epitélio adulto em outro epitélio adulto mais resistente ao estímulo agressivo.
Exemplifique situações fisiológicas e patológicas de hiperplasia e hipertrofia.
Hiperplasia Fisiológica É a proliferação do epitélio glandular da mama feminina na puberdade e durante a gravidez. 
Hiperplasia Patológica Hiperplasia endometrial induzida por hormônio.
Hipertrofia Fisiológica A musculação e a puberdade. 
Hipertrofia Patológica A hipertensão arterial que aumenta a demanda metabólica das células musculares estriadas do coração.
Cite e exemplifique os mecanismos de atrofia:
Diminuição do trabalho: Imobilização prolongada de um membro. 
Perda da inervação: Neuropatia e neuromiopatia, como na poliomielite. 
Diminuição da circulação: Isquemia (falta de irrigação sanguínea) ou Hipóxia (falta de oxigênio). 
Perda do estímulo endócrino: Menopausa. 
Falta de nutrientes: Durante a desnutrição. 
Envelhecimento: Isquemia crônica ou morte celular prolongada.
Exemplifique duas situações de metaplasia:
A metaplasia epitelial mais comum é a glandular para a escamosa, como ocorre no trato respiratório em resposta à irritação crônica. Nos fumantes habituais de cigarros, as células epiteliais normais, colunares e ciliadas da traqueia e dos brônquios, são, com frequência, substituídas por células epiteliais escamosas estratificadas. Outra situação de metaplasia que pode ocorrer é a metaplasia do tipo escamosa para glandular, como no esôfago de Barrett, no qual o epitélio escamoso do esôfago é substituído por células colunares semelhantes às intestinais, sob influência do refluxo do ácido gástrico. Os cânceres podem surgir nessas áreas e são tipicamente carcino, mas glandulares (adenocarcinomas).
Cite os principais tipos de acúmulos:
‘O carvão, a lipofuscina (pigmento da velhice, “radicais livres”), a tatuagem, lipídeos, água, melanina, hemossiderina (pigmento amarelado, endógeno), bilirrubina, calcificação distrófica, substância hialina (vermelho).
Defina lesão celular reversível e irreversível.
A lesão reversível ocorre quando a célula agredida pelo estímulo nocivo sofre alterações funcionais e morfológicas, porém mantém-se viva, recuperando-se quando o estímulo nocivo é retirado ou cessa. 
A lesão irreversível ocorre quando a célula torna-se incapaz de recuperar-se mesmo depois de cessada a agressão, caminhando para morte celular, que pode ser por um ou dois possíveis mecanismos: necrose e apoptose.
Explique e exemplifique o mecanismo de tumefação celular:
A tumefação celular ou (degeneração hidrópica) surge quando as células se tornam incapazes de manter a homeostasia iônica e líquida e é resultante da falha da bomba de íons dependente de energia na membrana plasmática. Pode ser causada por toxinas, infecções viróticas, hipóxia. 
O oxigênio é utilizado pela mitocôndria para fazer respiração aeróbica, essa respiração fornece energia para a célula em forma de ATP, inclusive para a bomba de sódio-potássio. Essa bomba, por sua vez, joga sódio para fora e puxa potássio para dentro da célula. Em situação de isquemia ou hipóxia, a mitocôndria passa a fazer respiração anaeróbica e produz ácido lático, que não é suficiente para a bomba de sódio-potássio. Essa bomba falha e o sódio fica retido dentro da célula, puxando água. A célula, então, começa a acumular água. 
Cite e exemplifique os mecanismos da esteatose:
A degeneração gordurosa ocorre na lesão hipóxica e em várias formas de lesão metabólica ou tóxica. Ela é manifestada pelo surgimento de vacúolos lipídicos grandes no citoplasma, o núcleo é empurrado para a periferia. É observada principalmente em células envolvidas e dependentes do metabolismo de gordura, como o s hepatócitos e as células miocárdicas. Os ácidos graxos que entram no hepatócito são metabolizados, formando corpos cetônicos. Também ocorre a transformação de ácidos graxos em triglicerídeos. No entanto, o triglicerídeo precisa ser carreado para fora da célula, ao se incorporar a uma apoproteína. Triglicerídeo + apoproteína forma a lipoproteína. Na obesidade temos o excesso desses ácidos graxos, na hipóxia há a inibição da oxidação dos ácidos graxos, e o álcool lesa diretamente a célula. Já na desnutrição, é a falta de proteína que leva a esteatose. Não há a formação de lipoproteína, então, o triglicerídeo fica retido dentro da célula.
Descreva a macroscopia e a microscopia da esteatose hepática:
Macroscopia: O fígado encontra-se amarelado, amolecido e aumentado (3 As).
Microscopia: Células com citoplasma vacuolado contendo gordura.
Descreva o aspecto morfológico da tumefação celular:
Quando afeta muitas células, causa alguma palidez, intumescimento e aumento do peso do órgão. Ao exame microscópico, podem ser observados pequenos vacúolos claros dentro do citoplasma; estes representam segmentos distendidos e separados do retículo endoplasmático.
Quais os estágios do núcleo na lesão celular irreversível?
Cariólise: Núcleo dissolvido.
Picnose: Núcleo pequeno.
Carriorexe: Núcleo fragmentado.
Conceitue necrose:
Necrose é uma alteração morfológica que ocorre após a lesão irreversível devido à ação enzimática. O dano às membranas é acentuado, as enzimas lisossômicas extravasam para o citoplasma e digerem a célula, e o conteúdo celular escapa. Além de haver destruição desordenada do DNA com inflamação tecidual. É um processo difuso e sempre patológico. 
Cite os principais tipos de necrose e exemplifique:
Necrose de coagulação: Infarto. 
Necrose de liquefação: Ação enzimática liberada por neutrófilos. Ex: Abscesso.
Necrose gangrenosa: Necrose de coagulação nas extremidades. Ex: Diabetes.
Necrose caseosa: Coagulação + liquefação, semelhante ao “queijo cottage”. Ex: Tuberculose.
Necrose gordurosa: Lipases liberadas em contato com tecidos gordurosos. Ex: Pancreatite aguda.
 
Defina apoptose: 
É uma forma de morte celular caracterizada pela dissolução nuclear (formação de corpos apoptóticos), fragmentação da célula sem perda da integridade da membrana, e rápida remoção dos restos celulares. A apoptose auxilia muitas funções normais e não é, necessariamente, associada à lesão celular. É um processo programado, sem inflamação tecidual e, na maior parte das vezes, individualpodendo acometer apenas uma única célula. 
Cite os principais estímulos que levam a apoptose:
Estímulos Fisiológicos: Desenvolvimento embrionário, diminuição de hormônios (mama e útero após gravidez), regressão de estruturas anatômicas (ducto tireoglosso), seleção imunológica (timo). 
Estímulos Patológicos: Após lesão do material genético celular, neoplasia, AIDS, lesão por isquemia ou hipóxia e outras infecções viróticas (hepatite, HPV). 
Caracterize morfologicamente a apoptose:
Membrana íntegra e corpos apoptóticos.
Compare apoptose com necrose:
Apoptose: É uma morte celular programada, onde não há inflamação tecidual e pode ocorrer em uma única célula individualmente, pode ser patológica ou fisiológica e é natural que o corra em qualquer indivíduo. 
Necrose: Há liberação de restos celulares para o meio externo, o que causa reação tecidual também nas células adjacentes, é um fenômeno patológico difuso. Ao contrário da apoptose não há a formação de corpos carotídeos e a membrana celular é rompida. Além de possuir 5 padrões: a necrose de coagulação, liquefação, caseosa, gordurosa e gangrenosa. 
Inflamação Aguda
Conceitue inflamação:
A inflamação é uma reação complexa em tecidos que consiste principalmente nas respostas dos vasos sanguíneos e leucócitos. É uma resposta fundamentalmente protetora, destinada a livrar os organismos tanto da causa inicial da lesão celular (p. ex., micro-organismos, toxinas) quanto das consequências de tal lesão (p. ex., células e tecidos necróticos). No entanto, por vezes, a inflamação pode ser desencadeada erroneamente ou não ser controlada.
Explique a importância do processo inflamatório para os seres vivos:
O processo inflamatório é essencial para a sobrevivência dos organismos. Sem a inflamação, as infecções poderiam passar despercebidas, ferimentos poderiam nunca cicatrizar e os tecidos lesionados poderiam ficar com permanentes feridas infeccionadas. 
Cite as células e os componentes da matriz extracelular que participam da resposta inflamatória. 
Medula óssea: Células de defesa (neutrófilos polimorfonucleares ou mononucleares).
Vasos sanguíneos: Endotélio.
Matriz extracelular: Mastócitos, fibroblastos, macrófagos, proteínas plasmáticas e fagócitos teciduais.
Cite os principais tipos de inflamação em relação à cronologia e ao predomínio das células:
Inflamação Aguda: Dura de dias, semanas ou até 1 mês. Predomínio de neutrófilos.
Inflamação Crônica: Dura mais de 6 meses. Predomínio de Macrófago (fagocitose e apresenta antígeno); Linfócito (sistema imunológico); Plasmócito (anticorpos); Fibroblasto (restauração) e Eosinófilo (alergias e parasitas).
Conceitue inflamação aguda:
A inflamação aguda é rápida em seu início e geralmente dura horas, dias ou até 2 semanas. Suas principais características são a exsudação de fluido e proteínas do plasma (edema) e a migração de leucócitos, predominantemente neutrófilos (também chamados de leucócitos polimorfonucleares). 
Alterações no calibre vascular que levam a um aumento no fluxo sanguíneo; 
Mudanças estruturais na microvasculatura que permitem que as proteínas do plasma e os leucócitos saiam da circulação; 
Emigração de leucócitos da microcirculação. 
Os principais estímulos para a inflamação aguda são: infecções em geral, necrose tecidual, trauma ou lesão física, corpos estranhos, doenças autoimunes, hipóxia, etc. 
Defina exsudato e transudato:
Exsudato: É o fluido extra vascular que tem uma alta concentração proteica, contém restos celulares e tem uma alta gravidade específica. Sua presença indica um aumento na permeabilidade normal dos pequenos vasos sanguíneos em uma área de lesão e, portanto, uma reação inflamatória. 
Transudato: É um fluido com baixo conteúdo proteico (a maior parte do qual é albumina), pouco ou nenhum material celular e baixa gravidade específica. Ele é essencialmente um ultrafiltrado de plasma sanguíneo que resulta de desbalanço osmótico ou hidrostático ao longo da parede do vaso sem um aumento na permeabilidade vascular. 
Descreva as alterações vasculares que ocorrem no processo inflamatório agudo. 
Vasodilatação; 
Aumento da permeabilidade vascular;
Diminuição da velocidade do fluxo sanguíneo. 
Primeiro ocorrem mudanças no fluxo e no calibre vascular. A vasodilatação é uma das manifestações iniciais do processo inflamatório, primeiro envolve as arteríolas e então leva à abertura de novos leitos capilares na área. O resultado é o fluxo sanguíneo aumentado, que é a causa do calor e vermelhidão (eritema) no local da inflamação. A vasodilatação é induzida pela ação de vários mediadores, notavelmente a histamina e o óxido nítrico (NO), no músculo liso vascular. 
Depois ocorre o aumento da permeabilidade vascular com o escape de exsudato rico em proteína (fibrina) para dentro do tecido extra vascular, causando edema. O edema pode comprimir terminações nervosas, ocasionando a dor. A contração das células endoteliais resultando em espaços interendoteliais aumentados é o mecanismo mais comum de extravasamento vascular e é eliciado por histamina, bradicinina, leucotrienos, o neuropeptídeo substância P e muitos outros mediadores químicos. 
A perda de fluido e o diâmetro aumentado do vaso levam à lentificação no fluxo sanguíneo, concentração de hemácias em pequenos vasos e viscosidade aumentada do sangue. Essas mudanças resultam em dilatação dos pequenos vasos que são cheios com hemácias se movimentando lentamente, um a condição denominada estase.
Cite os sinais cardinais indicadores de inflamação aguda. 
Calor, rubor, dor, tumor e perda da função. 
Descreva os eventos celulares que ocorrem no processo inflamatório agudo. 
Marginação; 
Rolamento; 
Adesão forte; 
Transmigração ou diapedese;
Quimiotaxia.
Ocorre direcionamento do neutrófilo para a margem do vaso sanguíneo, essa fase é chamada de marginação. Isto acontece pela diminuição do fluxo. Quando o neutrófilo encosta nessa célula endotelial, eles interagem entre si. Essa adesão, porém, é fraca, fazendo com que o neutrófilo cole e descole das células endoteliais. Por isso essa segunda fase é chamada de rolamento. Outras moléculas de adesão vão permitir que aconteça uma adesão forte, possibilitando a passagem do neutrófilo por entre as células endoteliais até chegar no exsudato. Esta quarta fase é chamada de transmigração ou diapedese. No neutrófilo a molécula de adesão forte é a integrina e das células epiteliais é a imunoglobulina. Para chegar ao local da lesão, os neutrófilos se guiam pela concentração de mediadores químicos em um corredor quimiotáxico, por esta razão essa fase é chamada de quimiotaxia.
 
Explique a importância das moléculas de adesão.
As moléculas de adesão são importantes componentes do s eventos celulares, pois é por meio delas que há a interação entre neutrófilo (glicoproteínas) e célula endotelial (seletinas). Essas interações são responsáveis pelo direcionamento dos neutrófilos para o local da lesão. Sem essas moléculas de adesão as fases de rolamento e de adesão forte não aconteceriam. 
Cite o papel dos principais mediadores químicos:
Histamina: Mastócitos, Basófilos e Plaquetas. São responsáveis por: vasodilatação, permeabilidade vascular aumentada e ativação endotelial.
Serotonina: Plaquetas. São responsáveis por: vasodilatação e permeabilidade vascular aumentada.
Prostaglandinas: Mastócitos e Leucócitos. São responsáveis por: vasodilatação, dor e febre.
Leucotrienos: Mastócitos e Leucócitos. São responsáveis por: permeabilidade vascular aumentada, quimiotaxia, adesão e ativação de leucócito.
Descreva as possíveis evoluções do processo inflamatório agudo.
A inflamação aguda pode resultar em pequena destruição tecidual e caminhar para a resolução ou com uma grande destruição, caminhar para a inflamação crônica que dependerá do tipo, duração e intensidade do estímulo. 
Inflamação Crônica e RestauraçãoDefina inflamação crônica segundo critérios clínicos e morfológicos.
A inflamação crônica pode se seguir à inflamação aguda ou ser insidiosa no início. Ela é de longa duração e está associada à presença dos linfócitos e macrófagos, proliferação de vasos sanguíneos, fibrose e destruição tecidual. Dura de semanas à meses e possui predomínio de neutrófilos mononucleares.
Cite as principais causas de inflamação crônica. 
A inflamação crônica surge nas seguintes situações: 
Infecções persistentes por micro-organismos que são difíceis de erradicar, tais como micobactéria e certos vírus, fungos e parasitos. 
Doenças inflamatórias imunomediadas. A inflamação crônica tem um papel importante no grupo de doenças que são causadas pela ativação excessiva ou inapropriada do sistema imune. Sob certas circunstâncias, as reações imunes se desenvolvem contra os tecidos do próprio indivíduo, levando a doenças autoimunes. 
Exposição prolongada a agentes potencialmente tóxicos, exógenos ou endógenos. 
Descreva as células que participam desse processo:
A inflamação crônica é caracterizada por: infiltração com células mononucleares, que incluem macrófagos, linfócitos e células plasmáticas. Os macrófagos são um dos componentes do sistema mononuclear fagocítico, além de secretar substâncias importantes para o processo inflamatório. Os linfócitos são mobilizados em ambas as reações imunomediadas por anticorpo e por célula. 
Os plasmócitos se desenvolvem a partir dos linfócitos B ativados e produzem anticorpos direcionados ou contra antígenos persistentes estranhos ou próprios no local inflamatório ou contra componentes teciduais alterados. Os eosinófilos são abundantes nas reações imunes mediadas por IgE e em infecções parasitárias. Os mastócitos são amplamente distribuídos nos tecidos conjuntivos e participam em ambas as reações inflamatórias, aguda e crônica. 
Defina granuloma e cite sua importância.
Um granuloma é um esforço celular para conter um agente agressor que é difícil de erradicar. Nessa tentativa, frequentemente existe um a forte ativação dos linfócitos T levando à ativação dos macrófagos, que pode causar lesão aos tecidos normais. A tuberculose é o protótipo das doenças granulomatosas, mas, lepra, sífilis, algum as infecções micóticas, reações de lipídios irritantes e algumas doenças autoimunes também são incluídos.
Descreva os mecanismos de formação do granuloma imunológico e de corpo estranho:
Granuloma Imunológico é mais complexo, pois depende da ativação do sistema imunológico. A ativação ocorre, por exemplo, quando o bacilo estimula ou deflagra uma resposta imunológica e a fagocitose não é suficiente para eliminar o bacilo. O Macrófago apresenta o antígeno para o Linfócito e, quando isso ocorre o Linfócito transforma o Macrófago em uma célula capaz de destruir o agente agressor. O arranjo dessa nova célula lembra epitélio (mas, é o Macrófago transformado), as células epitelióides se rearranjam em volta do bacilo. Em alguns granulomas, essas células epitelióides se juntam e formam uma célula gigante e cheia de núcleos.
Granuloma de Corpo Estranho; um fio de sutura, por exemplo, o Macrófago tenta fagocitar, mas não tem presença de antígenos ou Linfócitos deflagrando reação imunológica. Ocorre uma organização das células mononucleares com predomínio de Macrófagos e, principalmente, das células gigantes multinucleadas (reunião de Macrófagos tentando fazer fagocitose).
Descreva os constituintes do granuloma imunológico e de corpo estranho. 
Granuloma imunológico: Linfócitos, macrófagos, células epitelioides e células gigantes (Langhans). 
Granuloma do tipo de corpo estranho: Linfócitos, macrófagos, poucas células epitelioides e células gigantes do tipo corpo estranho. 
Defina regeneração e reparo tecidual (cicatrização):
 Regeneração é a renovação de um tecido lesado idêntico ao original em sua forma e função. O reparo cicatricial é uma resposta fibroproliferativa que “remenda”, ao invés de restaurar o tecido, ocorre substituição de células parenquimatosas de qualquer órgão; por exemplo, por colágeno, no coração após infarto do miocárdio.
Descreva as fases do reparo por fibrose:
Angiogênese: Formação de novos vasos é o principal constituinte do tecido de granulação. 
Migração e proliferação de fibroblastos: O fibroblasto vai ser estimulado a produzir matriz, além de haver a presença dos miofibroblastos que são responsáveis pela contração da ferida. 
Síntese de matriz extracelular. 
Remodelamento e organização da matriz.
O teido de gaulação é ua atiz povisóia ue servirá de base para a fibrose. Sua 
Descreva os constituintes do tecido de granulação e cite o seu papel no reparo tecidual:
O tecido de granulação é um “matriz provisória” que servirá de base para a fibrose. Sua característica histológica é a presença de novos e pequenos vasos sanguíneos (Angiogênese) e proliferação de fibroblastos. Esses vasos neoformados são permeáveis, permitindo a passagem de líquido e proteínas plasmáticas para o espaço extra vascular que ajudarão no reparo cicatricial.
Diferencie cicatrização por 1ª e 2ª intenção:
1ª intenção: Envolve intervenção (suturas, pomadas ou colas cirúrgicas). Tem bordas e vertentes regulares, margens próximas, geralmente limpa e cicatriz discreta.
2ª intenção: Não há intervenção, ou seja, o organismo cicatrizará o ferimento sozinho; as bordas e vertentes são irregulares, margens afastadas (tornando a regeneração mais difícil), é uma ferida suja. A cicatriz é mais deformante, ocorre contração da musculatura e fibrose. Ex: Úlcera gástrica e queimaduras.
Cite e explique os fatores locais e sistêmicos que influenciam na restauração.
Locais: Tipo, tamanho e local da ferida; circulação; necrose; infecção; movimentação; t trauma e radiação.
Sistêmicos: Diabetes, desnutrição (carência de vitamina C), corticoides (inibidor do processo de inflamação).
Cite as principais complicações do processo de restauração.
Cicatriz hipertrófica, queloide, granulação exuberante, contração exuberante e deiscência de cicatriz (abertura da cicatriz talvez por deficiência de vitamina C).
Alterações Circulatórias
Defina edema:
É o acúmulo de líquido no interstício ou nas cavidades corporais (pleura, peritônio e pericárdio). Esse líquido pode inundar as cavidades corporais.
Descreva o mecanismo de formação dos principais tipos de edema dando exemplos.
Aumento da Pressão Hidrostática: O aumento local na pressão hidrostática pode resultar de drenagem venosa focal deficiente, o líquido não consegue ser absorvido. Retorno venoso deficiente: Insuficiência cardíaca congestiva, Pericardite constritiva, Ascite, Obstrução ou compressão venosa. 
Causas do Aumento da Pressão Hidrostática: 
Dilatação arteriolar: Calor, Desregulação neuro-humoral. 
Aumento da pressão venosa: Dificulta a absorção e o líquido acumula no interstício. 
Hipervolemia (retenção de Na): Excessiva ingestão de sal com insuficiência renal, Aumento da reabsorção tubular de sódio, Hipoperfusão renal. 
Diminuição da pressão oncótica: A pressão osmótica plasmática reduzida ocorre quando a albumina, a principal proteína plasmática, não é sintetizada em quantidades adequadas ou é perdida da circulação. Para equilibrar a concentração de albumina no sangue há a saí da de plasma do vaso, isto causa o edema. Menor concentração de albumina: falência hepática, cirrose, desnutrição. 
Aumento da permeabilidade vascular: inflamação aguda, crônica e Angiogênese.
Obstrução linfática: A drenagem linfática deficiente resulta no linfedema que é normalmente localizado; suas causas incluem: inflamação crônica, fibrose, tumores malignosinvasivos, alterações físicas, danos por radiação e alguns agentes infecciosos. Ex: Filariose ou Elefantíase (obstrui intrinsecamente o vaso), inflamção, neoplasia, pós-cirúrgica, pós-radiação.
Defina hiperemia e congestão:
Hiperemia: É um processo ativo que depende de substâncias químicas que atuarão no vaso para produzir a vasodilatação. Devido ao aumento do fluxo sanguíneo, o tecido afetado torna-se vermelho (eritema), pois ocorreu um congestionamento dos vasos com sangue oxigenado.
Congestão: É um processo passivo resultante da redução do fluxo sanguíneo em um tecido (retorno venoso), podendo ser sistêmica (insuficiência cardíaca) ou local (obstrução venosa isolada).
Exemplifique situações em que ocorra hiperemia e congestão.
Hiperemia: Músculo esquelético durante o exercício (fisiológica) e locais de inflamação (patológica).
Congestão: Trombo venoso e insuficiência cardíaca.
Defina hemorragia:
É o extravasamento de sangue no espaço extra vascular.
Cite as principais nomenclaturas de hemorragia:
Externas: (Da boca ao ânus é considerado externo ao corpo).
Hematêmese Vômito com sangue. Ex: Úlcera duodenal.
Melena Fezes com sangue digerido. Ex: Câncer de estômago.
Enterroragia Fezes com sangue vivo. Ex: Câncer de intestino, Hemorróidas, Diverticulite.
Otorragia Sangramento pelas orelhas. Ex: Trauma direto, Otite aguda, Fratura da base do crânio.
Epistaxe Sangramento pelas narinas. Ex: Trauma direito, Pólipos nasais, Tumores nasais, Hipertensão arterial, Fratura da base do crânio.
Hemoptsise Sangramento no escarro. Ex: Tumor de laringe, Câncer de pulmão.
Metrorragia Sangramento fora do ciclo menstrual. Ex: Câncer de colo uterino, Hiperplasia de endométrio, Câncer de endométrio.
Hematúria Sangue na urina. Ex: Cálculo renal, Cistite, Câncer de rim, Traumatismo.
Internas:
Hemotórax Sangue nas cavidades pleurais. Ex: Trauma.
Hemopericárdio Sangue no pericárdio. Ex: Infarto do miocárdio que rompe a parede.
Hemoperitônio Sangue no peritônio. Ex: Gravidez ectópica.
Conceitue trombose.
É a formação de um coágulo sanguíneo (trombo) dentro de vasos intactos em situações patológicas.
Descreva e exemplifique os mecanismos de formação dos trombos (trombogênese).
Três principais alterações que levam à formação de um trombo (chamadas de tríade de Virchow): 
Lesão endotelial: É importante para a formação de trombos no coração ou na circulação arterial. Ex.: Aterosclerose (acúmulo de colesterol na parede arterial).
Alterações do fluxo sanguíneo: A turbulência contribui para a trombose arterial e cardíaca por causar lesão ou disfunção endotelial, assim como pela formação de bolsões contracorrentes e locais de estase; a estase é o fator principal no desenvolvimento de um trombo venoso. Ex.: turbilhonamento e estase).
Alterações dos Constituintes: pílula anticoncepcional, fumo, cocaína, aumento da viscosidade, câncer. 
Descrevas as principais evoluções dos trombos.
 O trombo pode se dissolver (rápida diminuição e desaparecimento total dos trombos recentes); pode propagar infarto ou pode causar embolia (os trombos desalojam-se e percorrem outros locais na vasculatura).
Defina embolia.
Um êmbolo é qualquer massa de densidade diferente do sangue que circula nos vasos. 
Cite os principais tipos de êmbolo.
Sólido: Trombo arterial ou venoso.
Líquido: Gordura (fraturas de ossos longos), líquido amniótico (aborto provocado), detritos ateroescleróticos (êmbolos de colesterol).
Gasoso: Bolhas de nitrogênio, mergulhadores, injeção de ar o peritônio.
Neoplasia
Conceitue neoplasia:
É a proliferação celular anormal, descontrolada, na maioria das vezes autônoma, formando ou não massa, que ocorre por lesão do DNA.
Diferencie neoplasia, tumor e câncer.
Neoplasia: Pode ser benigna ou maligna.
Tumor: É um acúmulo de massa; que pode ser neoplásica ou não. Ex: Edema.
Câncer: É uma neoplasia maligna.
Cite a nomenclatura das principais neoplasias benignas.
Mesenquimal: Célula ou tecido + oma = Benigno. Ex: Leimioma (músculo liso), lipoma (gordura), condroma (cartilagem), osteoma (osso), fibroma (fibroblasto), angioma (vaso sanguíneo), rabdomioma (músculo esquelético).
Epitelial: Adeno + oma = Benigno. Ex: Adenoma de tireóide, adenoma hipofisário, adenoma hepático, adenoma gástrico, adenoma de intestino, adenoma mamário.
Cite a nomenclatura das principais neoplasias malignas.
Mesenquimal: Célula ou tecido + sarcoma = Maligno. Ex: Leiomiossarcoma (músculo liso), lipossarcoma (gordura), condrossarcoma (cartilagem), osteossarcoma (osso), fibrossarcoma (fibroblasto), angiossarcoma (vaso sanguíneo), rabmiossarcoma (músculo esquelético). 
Epitelial: Adeno + sarcoma = Maligno. Ex: Adenossarcoma de tireóide, adenossarcoma de tireóide, adenossarcoma hipofisário, adenossarcoma hepático, adenossarcoma gástrico, adenossarcoma de intestino, adenossarcoma mamário.
Diferencie morfologicamente as neoplasias benignas e malignas.
Benignas: Limites precisos, crescimento expansivo, não há necrose ou hemorragia e nunca ocorre metástase.
Malignas: Limites imprecisos, crescimento infiltrativo (destrutivo), necrose e hemorragia frequentes (crescimento rápido), pode ocorrer metástase.
Quais os principais modelos de agentes oncogênicos?
Agentes físicos: Radiação ultravioleta e radiação ionizante.
Agentes químicos: Hidrocarbonetos derivados de combustão incompleta de carvão, petróleo e tabaco; silicone e aminas aromáticas.
Agentes biológicos: Vírus HPV, vírus da Hepatite B e C, bactérias.
Alterações genéticas.
 Conceitue metástase.
É a implantação descontínua das células tumorais de um tumor primário em outro local (próximo ou distante). Por exemplo: do pulmão para o cérebro, da mama para o osso.
Quais as vias de disseminação da metástase?
Via hematogênica: É a via mais comum dos sarcomas (linhagem mesenquimal maligna); geralmente por veia; obedece a via natural de drenagem: porta e cava; pelo sistema de drenagem atinge pulmão e fígado.
Via linfática: É a principal via dos carcinomas.Obedece a via natural de drenagem: Linfonodos (órgão de defesa).
Implantação direta em cavidade: Cavidade pleural, pericárdica e peritoneal, subaracnóide.
Quais as vias de disseminação do tumor? 
Disseminação por invasão: O tumor adquire a capacidade de penetrar e destruir as estruturas que estão próximas, nomeadamente órgãos, tecido muscular, vasos sanguíneos. 
Disseminação por metastização: Ocorre, principalmente, quando as células tumorais são transportadas por via sanguínea ou linfática, para estruturas distantes do seu local de origem. O rápido crescimento tumoral, a formação de novos vasos sanguíneos e a afinidade das células tumorais para se “desprenderem” do tumor são os principais fatores potencializadores deste tipo de disseminação.