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Sistema Nervoso Autônomo Parassimpático COLINÉRGICOS E ANTI-COLINÉRGICOS Sistema Nervoso Autônomo * Sistema Nervoso Autônomo - Parassimpático Química Fibra pré Fibra pós * RECEPTOR PÓS ACETIL CoA + COLINA ACETILCOLINA + CoA COLINA ACETILTRANSFERASE ACETATO + COLINA acetilcolinesterase Síntese e liberação do neurotransmissor BOMBA DE RECAPTAÇÃO * Degradação pela acetilcolinesterase sobre ou no interior da membrana pós-sináptica; Pseudocolinesterase encontrada no plasma, pâncreas, fígado, etc; Recaptação ativa (dependente de íons sódio). Término da ação dos neurotransmissores * Parassimpatomiméticas Substâncias que imitam a ação do neurotransmissor endógeno (acetilcolina) por meio de ações sobre receptores muscarínicos (M) ou nicotínicos (N), causando os efeitos decorrentes da estimulação parassimpática. * Tipos de receptores muscarínicos: M1 – células parietais gástricas e SNC; M2 - coração e terminações nervosas pré-sinápticas; M3 - glândulas exócrinas e musculatura lisa; M4 e M5 – SNC. * Acetilcolina M1 - Estimula secreção de glândulas (TGI e nasal); M2 – músculo cardíaco < tônus muscular (PA, FC); M3 – contração de músculo liso dos brônquios, TGI, bexiga, etc); M3 - Tosse e dispneia (broncoconstrição); M3 - vermelhidão, sudorese, salivação e lacrimejamento. * Classificação segundo o mecanismo de ação Diretos Ligam-se diretamente ao receptor (agonistas) Indiretos Atuam inibindo as colinesterases (acetilcolinesterase e pseudocolinesterase) Parassimpatomiméticas * Ação Direta - Estimulam diretamente os receptores muscarínicos promovendo os efeitos decorrentes da estimulação parassimpática. - Ésteres da colina (carbacol, betanecol e pilocarpina); Parassimpatomiméticas * CARBACOL: - Usado em cirurgia ocular: constrição/miose - (contração da musculatura lisa da íris drenagem do humor aquoso - Glaucoma; - Estimulante do trato urinário tratamento da retenção urinária BETANECOL: - Aumenta motilidade gastrointestinal (laxante) e estimulante do trato urinário. PILOCARPINA - Tratamento de glaucoma <PIO; - Ceratoconjuntivites secas estimulante da produção lacrimal * Indiretos Atuam inibindo as colinesterases (acetilcolinesterase e pseudocolinesterase) > liberação de acetilcolina (Ach) Uso: Edrofônio auxiliar no diagnóstico da miastenia gravis em câes e gatos (estimula a contratilidade muscular); Neostigmina a) tratamento da miastenia gravis; b) atonia gastrointestinal em cavalos e bovinos; Neostigmina e fisostigmina antídoto na intoxicação por atropina Parassimpatomiméticas * SUPERDOSAGEM DOS FÁRMACOS DE AÇÃO INDIRETA OU INTOXICAÇÃO PELO INSETICIDA ORGANOFOSFORADO Intoxicação colinérgica: naúsea, vômito e diarreia, broncoespasmo, paralisia respiratória, visão turva, hipotensão, parada cardíaca e fraqueza muscular. ORGANOFOSFORADOS: inibem irreversivelmente a acetilcolinesterase. Parassimpatomiméticas * Parassimpatolíticos/anticolinérgicos Substâncias que antagonizam a ação dos transmissores colinérgicas sobre os receptores. Impedem ou diminuem os efeitos decorrentes da estimulação parassimpática. * * Parassimpatolíticos 1. Alcalóides da Beladona (atropa beladona) Atropina Escopolamina 2. Derivados semissintéticos do amônio quaternário: Metilnitrato de atropina Brometo de escopolamina 3. Derivados sintéticos do amônio quaternário: Propantelina Ipratrópio * ATROPINA (ausência de seletividade nos receptores) Usos: 1) antídoto do envenenamento por organofosforados (inibem as enzimas acetilcolinesterase e pseudoacetilcolinesterase) > concentração de acetilcolina; Reverte os efeitos da estimulação parassimpática (intoxicação muscarínica) Usos terapêuticos * Parassimpatolíticos ATROPINA RESPIRAÇÃO: Relaxamento músculo liso bronquiolar ( resistência das vias aéreas) broncoconstrição causada por colinérgicos Inibição da secreção de todas as glândulas (nariz, boca, faringe e vias respiratórias) Previne laringoespasmo durante anestesia geral * Parassimpatolíticos EFEITOS NA RESPIRAÇÃO: 1) MEDICAÇÃO PRÉ ANESTÉSICA: atropina e escopolamina Suprime secreção glandular do trato respiratório (produzida pelos anestésicos e opióides) Evita laringoespasmo e < salivação 2) Doença pulmonar, bronquite, asma, pacientes que não respondem a agonistas 2 (broncodilatadores) Ex: Ipratrópio (ATROVENT®): broncodilatador asma e outros problemas respiratórios (grandes e pequenos animais) * EFEITO CARDIOVASCULAR: Atropina (via parenteral: IM, IV e SC promove > frequência cardíaca (altas doses) controle da bradicardia (causada pelos anestésicos) e; - Pouco efeito sobre a pressão arterial; Propantelina: tratamento de bradicardia em pequenos animais. Parassimpatolíticos * OFTALMOLOGIA: Midríase (dilatação pupilar) Tropicamida (exames retina e pupila) mais recomendado que a atropina; Contraindicado Paciente com glaucoma (agravar o quadro) Pode causar cicloplegia (incapacidade de focar a visão de perto). Parassimpatolíticos * TGI: Inibição motilidade TGI intensidade tônus, frequência, amplitude e contração (relaxamento de musculatura lisa) Ex: Propantelina: antiemético e antidiarreico secreção gástrica total, de pepsina e acidez Ex: Pirenzepina e propantelina – antiespasmódico e anti-úlcera (< secreção gástrica) Tratamento do enjoo durante a viagem/anticinetósico Ex: propantelina e escopolamina Parassimpatolíticos * Parassimpatolíticos Efeitos adversos: TEMPERATURA: Inibem a sudorese temperatura (> doses) SALIVAÇÃO: inibição da salivação dificuldade de fala e deglutição; Uso: < salivação durante procedimentos cirúrgicos VIAS URINÁRIAS: Retenção urinária Atropina: reduz hipermotilidade da bexiga * Parassimpatolíticos SNC: Estimulação da respiração; Excitação, sedação, euforia, amnesia, inquietação, alucinações e delírio. * Intoxicação por atropina: - Ressecamento da boca, sede extrema, queimação na garganta e dificuldade de deglutir Dilatação das pupilas, deficiência visual, fotofobia Rubor cutâneo (vasodilatação cutânea), ausência de sudorese, elevação da temperatura corporal retenção urinária e sintomas de toxicidade no SNC anticolinesterásico (NEOSTIGMINA E FISOSTIGMINA) Antídoto da intoxicação por atropina * Situação problema - Na guerra entre Irã e Iraque as armas utilizadas por Sadam Hussem incluía uma "bomba química". Este tipo de armamento explodia liberando substância potencialmente tóxica que levavam os soldados submetidos a ela apresentar: salivação, tremores intensos, hipotensão, broncoespasmo, náusea e vômitos compulsivos, diarreia, micção abundante, lacrimejação, sudorese intensa, convulsão e morte. Para combater os efeitos desse poderoso tóxico, os soldados levavam uma solução injetável em sua mochila contendo uma associação entre pralidoxima e atropina. Pergunta-se: 1) A que classe farmacológica pertence as substâncias utilizadas na Bomba química? 2) Qual o mecanismo de ação farmacológico que explica a diversidade dos sintomas desencadeados? Por que há necessidade de se utilizar os fármacos antagônicos citados? Como eles agem? https://www.youtube.com/watch?v=xDYhxZ9Vz5E Farmacologia do SNA * Receptores Nicotínicos – SNA somático FÁRMACOS BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES USO: RELAXANTES MUSCULARES: associado ao anestésico (facilitam intubação oro traqueal e a ventilação mecânica) < CONSUMO DE ANESTÉSICO/SEGURANÇA. Ligação da acetilcolina em receptor nicotínico (N) presente na Junção neuro muscular (JNM) contração da musculatura esquelética. * Receptores Nicotínicos Ligação da acetilcolina em receptor nicotínico presente na Junção neuro muscular contração da musculatura esquelética (influxo de sódio para dentro da célula); Receptores Alfa 1- tipo muscular (localizado na JNM) Resposta: potencial pós-sináptico excitatório (constrição da musculatura esquelética) * 1) NÃO-DESPOLARIZANTES: Antagonistas nicotínicos na JNM Impedem a ligação da acetilcolina: pancurônio, vencurônio, besilato de atracúrio e alfa-bungarotoxina Administração IV; Os músculos respiratórios são parados por último Receptores Nicotínicos * Receptores Nicotínicos 2. DESPOLARIZANTES (AGONISTAS) Ligação da acetilcolina em receptor nicotínico presente na JNM contração da musculatura esquelética; Acetilcolina é rapidamente degradada na JNM pelas acetilcolinisterases; Os agonistas inativam o receptor (tornando-o incapaz de produzir estímulos) causando paralisia * Receptores Nicotínicos Agente despolarizante hiperestimulação destes receptores (fasciculações musculares e consequente paralisia tetânica) ANTAGONISMO FUNCIONAL SUCCINILCOLINA (administração IV) Uso: cães e gatos junto com a anestesia Bloqueador neuromuscular/relaxante muscular (facilita a intubação traqueal, a ventilação mecânica e > relaxamento muscular sem necessidade de > quantidade de anestésico geral). Neurônios presentes na medula e SNC que vão fazer sinapses com gânglios e efetuar uma resposta nos órgãos distintos. O SNA é um trato de dois neurônios com axônios que saem do eixo cérebro espinhal e fazem sinapse com gânglios fora do SNC, contendo assim uma fibra pré ganglionar e outra pós ganglionar que vai até o órgão efetor (ex: coração, TGI, olhos). A maioria dos órgãos possui dupla inervação com exceção da medula supra renal e músculos piloeretores que possuem apenas estimulação simpática. sna é uma via motora de dois neurônios, um pré ganglionar no snc e outro pós ganglionar com corpo celular localizado nos gânglios autonômicos. Simpático: divisão toracolombar Parassimpático é craniossacral. A maioria dos órgãos tem dupla inervação e os efeitos de simpático e parassimpático são coordenados na maioria das vezes são antagônicos para regular a função visceral. * Neurônios presentes na medula e SNC que vão fazer sinapses com gânglios e efetuar uma resposta nos órgãos distintos. O SNA é um trato de dois neurônios com axônios que saem do eixo cérebro espinhal e fazem sinapse com gânglios fora do SNC, contendo assim uma fibra pré ganglionar e outra pós ganglionar que vai até o órgão efetor (ex: coração, TGI, olhos). A maioria dos órgãos possui dupla inervação com exceção da medula supra renal e músculos piloeretores que possuem apenas estimulação simpática. sna é uma via motora de dois neurônios, um pré ganglionar no snc e outro pós ganglionar com corpo celular localizado nos gânglios autonômicos. Simpático: divisão toracolombar Parassimpático é craniossacral. A maioria dos órgãos tem dupla inervação e os efeitos de simpático e parassimpático são coordenados na maioria das vezes são antagônicos para regular a função visceral. * Salivação fluída ao invés da adrenalina que é mais viscosa. Faz o intestino trabalhar melhor: aumento do peristatismo e diminui tônus de esfincter GLÂNDULAS SUDORÍPARAS E VASOS SANGUÍNEOS APENAS INERVAÇÃO SIMPÁTICA MUSCULATURA CILIAR DO OLHO E MUSCULATURA LISA DOS BRÔNQUIOS APENAS INERVAÇÃO PARASSIMPÁTICA SIMPÁTICO IMPORTANTE PAPEL NA LUTA E FUGA PARASSIMPÁTICO DESCANSO E DIGESTÃO * SNA diferente do somático possui uma cadeia neuronal formada de um neurônio pré-ganglionar e um pós-ganglionar (SNS possui apenas 1 fibra que inerva a musculatura esquelética). Corpo celular do neurônio pré-ganglionar está localizado nos núcleos simpáticos e parassimpáticos do cérebro e medula espinhal. Nt liberado pelos neurônios pós ganglionares é a acetilcolina. Receptores M1 e 2. Resposta no sistema parassimpático é localizada e 1 fibra pré inerva apenas 1 fibra pós. * Contração de musculatura lisa * Acetilcolina não apresenta aplicações terapêuticas pois é rapidamente distruídas pelas acetilcolinesterases * A miastenia grave ou myasthenia gravis (MG) é uma doença neuromuscular que causa fraqueza e fadiga anormalmente rápida dos músculos voluntários. A fraqueza é causada por um defeito na transmissão dos impulsos dos nervos para os músculos. A doença raramente é fatal, mas pode ameaçar a vida quando atinge os músculos da deglutição e da respiração. * A miastenia grave ou myasthenia gravis (MG) é uma doença neuromuscular que causa fraqueza e fadiga anormalmente rápida dos músculos voluntários. A fraqueza é causada por um defeito na transmissão dos impulsos dos nervos para os músculos. A doença raramente é fatal, mas pode ameaçar a vida quando atinge os músculos da deglutição e da respiração. * Reversão da ação parassimpatomimética sobre o coração, midríase, broncodilatação (relaxamento da musculatura lisa brônquica, biliar e trato urinário) inibição da secreção de glândulas exócrinas e em doses maiores (redução da motilidade GI), * Neurônios presentes na medula e SNC que vão fazer sinapses com gânglios e efetuar uma resposta nos órgãos distintos. O SNA é um trato de dois neurônios com axônios que saem do eixo cérebro espinhal e fazem sinapse com gânglios fora do SNC, contendo assim uma fibra pré ganglionar e outra pós ganglionar que vai até o órgão efetor (ex: coração, TGI, olhos). A maioria dos órgãos possui dupla inervação com exceção da medula supra renal e músculos piloeretores que possuem apenas estimulação simpática. sna é uma via motora de dois neurônios, um pré ganglionar no snc e outro pós ganglionar com corpo celular localizado nos gânglios autonômicos. Simpático: divisão toracolombar Parassimpático é craniossacral. A maioria dos órgãos tem dupla inervação e os efeitos de simpático e parassimpático são coordenados na maioria das vezes são antagônicos para regular a função visceral. * Atropa beladona midríase (dilatação pupuliar) * Complicações com as vias aéreas são freqüentes em anestesia pediátrica. Os fatores de risco incluem idade abaixo de 6 anos, infecção respiratória recente e uso de máscara laríngea 1. Dentre elas, destaca-se o laringoespasmo, que é caracterizado por estreitamento das distâncias entre a região ariepiglótica e vestibular, causando encurtamento do espaço entre as cordas vocais por contração dos músculos faríngeos. A presença de secreções ou corpo estranho em tecidos faríngeos ou cordas vocais é o estímulo para tal contração. O evento pode ocorrer em qualquer momento da anestesia e não somente após a extubação 2. A demora em tratar pacientes com laringoespasmo é potencialmente perigosa, podendo ocasionar edema pulmonar pós-obstrutivo (4% dos casos), lesão por hipóxia, broncoespasmo, disritmias cardíacas, aspiração pulmonar, insuficiência respiratória e parada cardíaca 3,4. * Antiespasmódico: diminui espasmos de musculatura lisa intestinal. * * Reversão da ação parassimpatomimética sobre o coração, midríase, broncodilatação (relaxamento da musculatura lisa brônquica, biliar e trato urinário) inibição da secreção de glândulas exócrinas e em doses maiores (redução da motilidade GI), * O Sistema Nervoso Periférico Somático é constituído por fibras motoras que conduzem impulsos do sistema nervoso central aos músculos esqueléticos. SNP Somático tem por função reagir a estímulos provenientes do ambiente externo, é responsável pelos movimentos musculares voluntários e pelas comunicações com o sistema nervoso central. O sistema nervoso entérico é uma rede de neurónios que integram o sistema digestivo (trato gastrointestinal, pâncreas, e vesícula biliar). * Uma junção neuromuscular (ou junção mioneural) é a junção entre a parte terminal de um axónio motor com uma placa motora. Região da membrana plasmática de uma fibra muscular (o sarcolema) onde se dá o encontro entre o nervo e o músculo permitindo desencadear a contração muscular. * agentes despolarizantes não competitivos (despolarizantes neuromusculares) — são agonistas nos receptores nicotínicos, que provocam uma hiperestimulação dos receptores nicotínicos, causando assim fasciculações musculares e paralisia tetânica Existem vários tipos de bloqueadores neuromusculares e várias classificações para eles. Estes podem ser de dois tipos: bloqueadores neuromusculares estabilizantes competitivos (agentes não despolarizantes neuromusculares) — são antagonistas nos receptores de acetilcolina, que bloqueiam os receptores nicotínicos pós-sinápticos impedindo a ligação de ACH e assim impedindo que os músculos despolarizem e se contraiam, o que poderia causar uma paralisiaflácida; agentes despolarizantes não competitivos (despolarizantes neuromusculares) — são agonistas nos receptores nicotínicos, que provocam uma hiperestimulação dos receptores nicotínicos, causando assim fasciculações musculares e paralisia tetânica. Bloqueadores neuromusculares despolarizantes: funcionam ao despolarizar a membrana plasmática da fibra muscular, tendo ação semelhante à acetilcolina. No entanto, esses agentes são mais resistentes à degradação pela acetilcolinesterase, a enzima responsável pela degradação da acetilcolina, e podem, portanto, apresentar uma despolarização mais persistente das fibras musculares. Isso difere da acetilcolina, que é rapidamente degradada e despolariza apenas transitoriamente o músculo. Existem duas fases para o bloco despolarizante. Durante a fase I (fase de despolarização), eles podem causar fasciculações musculares (contrações musculares), durante a despolarização das fibras musculares. Por fim, após uma despolarização suficiente ocorrer, a fase II (fase de dessensibilização)ocorre e o músculo não é mais sensível à acetilcolina liberada pelos motoneurônios. Neste ponto, o bloqueio neuromuscular total foi alcançado. A droga protótico de bloqueio neuromuscular despolarizante é a succinilcolina. É a única droga despolarizante que é usada clinicamente. Ela tem um início rápido (30 segundos), mas uma duração de ação muito curta (5-10 minutos), devido à hidrólise pelas diversas colinesterases (como a butirilcolinesterase no sangue). O uso de um inibidor da acetilcolinesterase pode ser realizado para causar o mesmo efeito de um bloqueio neuromuscular despolarizante. *
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