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farmacologia veterinária SNA simpatico e parassimpatico

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Sistema Nervoso Autônomo
Parassimpático
COLINÉRGICOS E ANTI-COLINÉRGICOS
Sistema Nervoso Autônomo
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Sistema Nervoso Autônomo - Parassimpático
Química
Fibra pré
Fibra pós
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RECEPTOR PÓS
ACETIL CoA
+
COLINA
ACETILCOLINA 
+
CoA
COLINA
ACETILTRANSFERASE
ACETATO
+
COLINA
acetilcolinesterase
 
Síntese e liberação do neurotransmissor
BOMBA DE RECAPTAÇÃO
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Degradação pela acetilcolinesterase sobre ou no interior da membrana pós-sináptica;
Pseudocolinesterase encontrada no plasma, pâncreas, fígado, etc;
Recaptação ativa (dependente de íons sódio).
Término da ação dos neurotransmissores
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Parassimpatomiméticas 
		Substâncias que imitam a ação do neurotransmissor endógeno (acetilcolina) por meio de ações sobre receptores muscarínicos (M) ou nicotínicos (N), causando os efeitos decorrentes da estimulação parassimpática.
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Tipos de receptores muscarínicos:
M1 – células parietais gástricas e SNC;
M2 - coração e terminações nervosas pré-sinápticas; 
M3 - glândulas exócrinas e musculatura lisa;
M4 e M5 – SNC.
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 Acetilcolina
M1 - Estimula secreção de glândulas (TGI e nasal); 
M2 – músculo cardíaco  < tônus muscular (PA, FC);
M3 – contração de músculo liso dos brônquios, TGI, bexiga, etc);
 M3 - Tosse e dispneia (broncoconstrição);
M3 - vermelhidão, sudorese, salivação e lacrimejamento. 
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Classificação segundo o mecanismo de ação
Diretos
Ligam-se diretamente ao receptor (agonistas)
Indiretos 
Atuam inibindo as colinesterases (acetilcolinesterase e pseudocolinesterase) 
Parassimpatomiméticas 
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Ação Direta
 - Estimulam diretamente os receptores muscarínicos promovendo os efeitos decorrentes da estimulação parassimpática.
 
- Ésteres da colina (carbacol, betanecol e pilocarpina);
 
 
 Parassimpatomiméticas 
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CARBACOL: 
 - Usado em cirurgia ocular: constrição/miose - (contração da musculatura lisa da íris  drenagem do humor aquoso 
 - Glaucoma;
 - Estimulante do trato urinário  tratamento da retenção urinária
 BETANECOL: 
- Aumenta motilidade gastrointestinal (laxante) e estimulante do trato urinário.
				
PILOCARPINA
- Tratamento de glaucoma  <PIO;
- Ceratoconjuntivites secas estimulante da produção lacrimal
 				
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Indiretos 
Atuam inibindo as colinesterases (acetilcolinesterase e pseudocolinesterase)  > liberação de acetilcolina (Ach)
Uso: 
Edrofônio auxiliar no diagnóstico da miastenia gravis em câes e gatos (estimula a contratilidade muscular);
Neostigmina  a) tratamento da miastenia gravis; b) atonia gastrointestinal em cavalos e bovinos;
Neostigmina e fisostigmina  antídoto na intoxicação por atropina 
Parassimpatomiméticas 
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SUPERDOSAGEM DOS FÁRMACOS DE AÇÃO INDIRETA OU INTOXICAÇÃO PELO INSETICIDA ORGANOFOSFORADO
Intoxicação colinérgica: naúsea, vômito e diarreia, broncoespasmo, paralisia respiratória, visão turva, hipotensão, parada cardíaca e fraqueza muscular.
ORGANOFOSFORADOS: inibem irreversivelmente a acetilcolinesterase. 
Parassimpatomiméticas 
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Parassimpatolíticos/anticolinérgicos 
		Substâncias que antagonizam a ação dos transmissores colinérgicas sobre os receptores. Impedem ou diminuem os efeitos decorrentes da estimulação parassimpática.
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Parassimpatolíticos 
1. Alcalóides da Beladona (atropa beladona)
 Atropina
 Escopolamina 
 
2. Derivados semissintéticos do amônio quaternário: 
 Metilnitrato de atropina 
 Brometo de escopolamina
3. Derivados sintéticos do amônio quaternário: 
 Propantelina 
 Ipratrópio
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 ATROPINA (ausência de seletividade nos receptores) 
Usos: 
1) antídoto do envenenamento por organofosforados (inibem as enzimas acetilcolinesterase e pseudoacetilcolinesterase)  > concentração de acetilcolina;
Reverte os efeitos da estimulação parassimpática (intoxicação muscarínica)
Usos terapêuticos
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Parassimpatolíticos 
ATROPINA  RESPIRAÇÃO: 
Relaxamento músculo liso bronquiolar ( resistência das vias aéreas)
 broncoconstrição causada por colinérgicos
Inibição da secreção de todas as glândulas (nariz, boca, faringe e vias respiratórias)
Previne laringoespasmo durante anestesia geral
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Parassimpatolíticos 
EFEITOS NA RESPIRAÇÃO:
1) MEDICAÇÃO PRÉ ANESTÉSICA: atropina e escopolamina
Suprime secreção glandular do trato respiratório (produzida pelos anestésicos e opióides) 
Evita laringoespasmo e < salivação
2) Doença pulmonar, bronquite, asma, pacientes que não respondem a agonistas 2 (broncodilatadores)
Ex: Ipratrópio (ATROVENT®): broncodilatador  asma e outros problemas respiratórios (grandes e pequenos animais)
 
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EFEITO CARDIOVASCULAR:
 
Atropina (via parenteral: IM, IV e SC
promove > frequência cardíaca (altas doses) controle da bradicardia (causada pelos anestésicos) e;
- Pouco efeito sobre a pressão arterial;
Propantelina: tratamento de bradicardia em pequenos animais.
Parassimpatolíticos 
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OFTALMOLOGIA: Midríase (dilatação pupilar)
Tropicamida (exames retina e pupila)  mais recomendado que a atropina;
Contraindicado 
Paciente com glaucoma (agravar o quadro)
Pode causar cicloplegia (incapacidade de focar a visão de perto).
Parassimpatolíticos 
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TGI:
Inibição motilidade TGI 
 intensidade tônus, frequência, amplitude e contração (relaxamento de musculatura lisa)
Ex: Propantelina: antiemético e antidiarreico
 
 secreção gástrica total, de pepsina e acidez
 Ex: Pirenzepina e propantelina – antiespasmódico e anti-úlcera (< secreção gástrica) 
Tratamento do enjoo durante a viagem/anticinetósico
Ex: propantelina e escopolamina
Parassimpatolíticos 
*
Parassimpatolíticos 
Efeitos adversos:
TEMPERATURA: 
Inibem a sudorese   temperatura (> doses) 
SALIVAÇÃO:
inibição da salivação  dificuldade de fala e deglutição;
Uso: < salivação durante procedimentos cirúrgicos
VIAS URINÁRIAS:
Retenção urinária
Atropina: reduz hipermotilidade da bexiga
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Parassimpatolíticos 
	SNC:
Estimulação da respiração;	
Excitação, sedação, euforia, amnesia, inquietação, alucinações e delírio.
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Intoxicação por atropina:
- Ressecamento da boca, sede extrema, queimação na garganta e dificuldade de deglutir
Dilatação das pupilas, deficiência visual, fotofobia
Rubor cutâneo (vasodilatação cutânea), ausência de sudorese, elevação da temperatura corporal
 retenção urinária e sintomas de toxicidade no SNC
anticolinesterásico (NEOSTIGMINA E FISOSTIGMINA)  
Antídoto da intoxicação por atropina 
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Situação problema - Na guerra entre Irã e Iraque as armas utilizadas por Sadam Hussem incluía uma "bomba química". Este tipo de armamento explodia liberando substância potencialmente tóxica que levavam os soldados submetidos a ela apresentar: salivação, tremores intensos, hipotensão, broncoespasmo, náusea e vômitos compulsivos, diarreia, micção abundante, lacrimejação, sudorese intensa, convulsão e morte. Para combater os efeitos desse poderoso tóxico, os soldados levavam uma solução injetável em sua mochila contendo uma associação entre pralidoxima e atropina. Pergunta-se:
1)	A que classe farmacológica pertence as substâncias utilizadas na Bomba química?
2)	Qual o mecanismo de ação farmacológico que explica a diversidade dos sintomas desencadeados?
Por que há necessidade de se utilizar os fármacos antagônicos citados? Como eles agem?
https://www.youtube.com/watch?v=xDYhxZ9Vz5E
Farmacologia do SNA
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Receptores Nicotínicos – SNA somático
FÁRMACOS BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES
USO: RELAXANTES MUSCULARES: 
associado ao anestésico (facilitam intubação oro traqueal e a ventilação mecânica) 
< CONSUMO DE ANESTÉSICO/SEGURANÇA.
Ligação da acetilcolina em receptor nicotínico (N) presente na Junção neuro muscular (JNM)
 contração da musculatura esquelética.
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Receptores Nicotínicos
Ligação da acetilcolina em receptor nicotínico presente na Junção neuro muscular  contração da musculatura esquelética (influxo de sódio para dentro da célula);
Receptores Alfa 1- tipo muscular (localizado na JNM)
Resposta: potencial pós-sináptico excitatório (constrição da musculatura esquelética)
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1) NÃO-DESPOLARIZANTES: Antagonistas nicotínicos na JNM
Impedem a ligação da acetilcolina: pancurônio, vencurônio, besilato de atracúrio e alfa-bungarotoxina
Administração IV;
Os músculos respiratórios são parados por último
Receptores Nicotínicos
*
Receptores Nicotínicos
2. DESPOLARIZANTES (AGONISTAS)
Ligação da acetilcolina em receptor nicotínico presente na JNM  contração da musculatura esquelética;
Acetilcolina é rapidamente degradada na JNM pelas acetilcolinisterases;
Os agonistas inativam o receptor (tornando-o incapaz de produzir estímulos)  causando paralisia
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Receptores Nicotínicos
Agente despolarizante  hiperestimulação destes receptores (fasciculações musculares e consequente paralisia tetânica)  ANTAGONISMO FUNCIONAL
SUCCINILCOLINA (administração IV) 
 Uso: cães e gatos junto com a anestesia 
Bloqueador neuromuscular/relaxante muscular 
(facilita a intubação traqueal, a ventilação mecânica e > relaxamento muscular sem necessidade de > quantidade de anestésico geral).
Neurônios presentes na medula e SNC que vão fazer sinapses com gânglios e efetuar uma resposta nos órgãos distintos.
 O SNA é um trato de dois neurônios com axônios que saem do eixo cérebro espinhal e fazem sinapse com gânglios fora do SNC, contendo assim uma fibra pré ganglionar e outra pós ganglionar que vai até o órgão efetor (ex: coração, TGI, olhos). 
A maioria dos órgãos possui dupla inervação com exceção da medula supra renal e músculos piloeretores que possuem apenas estimulação simpática.
sna é uma via motora de dois neurônios, um pré ganglionar no snc e outro pós ganglionar com corpo celular localizado nos gânglios autonômicos.
 Simpático: divisão toracolombar 
Parassimpático é craniossacral. A maioria dos órgãos tem dupla inervação e os efeitos de simpático e parassimpático são coordenados na maioria das vezes são antagônicos para regular a função visceral. 
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Neurônios presentes na medula e SNC que vão fazer sinapses com gânglios e efetuar uma resposta nos órgãos distintos.
 O SNA é um trato de dois neurônios com axônios que saem do eixo cérebro espinhal e fazem sinapse com gânglios fora do SNC, contendo assim uma fibra pré ganglionar e outra pós ganglionar que vai até o órgão efetor (ex: coração, TGI, olhos). 
A maioria dos órgãos possui dupla inervação com exceção da medula supra renal e músculos piloeretores que possuem apenas estimulação simpática.
sna é uma via motora de dois neurônios, um pré ganglionar no snc e outro pós ganglionar com corpo celular localizado nos gânglios autonômicos.
 Simpático: divisão toracolombar 
Parassimpático é craniossacral. A maioria dos órgãos tem dupla inervação e os efeitos de simpático e parassimpático são coordenados na maioria das vezes são antagônicos para regular a função visceral. 
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Salivação fluída ao invés da adrenalina que é mais viscosa.
Faz o intestino trabalhar melhor: aumento do peristatismo e diminui tônus de esfincter
GLÂNDULAS SUDORÍPARAS E VASOS SANGUÍNEOS  APENAS INERVAÇÃO SIMPÁTICA
MUSCULATURA CILIAR DO OLHO E MUSCULATURA LISA DOS BRÔNQUIOS  APENAS INERVAÇÃO PARASSIMPÁTICA
SIMPÁTICO  IMPORTANTE PAPEL NA LUTA E FUGA
PARASSIMPÁTICO  DESCANSO E DIGESTÃO
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SNA diferente do somático possui uma cadeia neuronal formada de um neurônio pré-ganglionar e um pós-ganglionar (SNS possui apenas 1 fibra que inerva a musculatura esquelética).
Corpo celular do neurônio pré-ganglionar está localizado nos núcleos simpáticos e parassimpáticos do cérebro e medula espinhal. 
Nt liberado pelos neurônios pós ganglionares é a acetilcolina. Receptores M1 e 2. Resposta no sistema parassimpático é localizada e 1 fibra pré inerva apenas 1 fibra pós.
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Contração de musculatura lisa
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Acetilcolina não apresenta aplicações terapêuticas pois é rapidamente distruídas pelas acetilcolinesterases
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A miastenia grave ou myasthenia gravis (MG) é uma doença neuromuscular que causa fraqueza e fadiga anormalmente rápida dos músculos voluntários. A fraqueza é causada por um defeito na transmissão dos impulsos dos nervos para os músculos. A doença raramente é fatal, mas pode ameaçar a vida quando atinge os músculos da deglutição e da respiração.
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A miastenia grave ou myasthenia gravis (MG) é uma doença neuromuscular que causa fraqueza e fadiga anormalmente rápida dos músculos voluntários. A fraqueza é causada por um defeito na transmissão dos impulsos dos nervos para os músculos. A doença raramente é fatal, mas pode ameaçar a vida quando atinge os músculos da deglutição e da respiração.
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Reversão da ação parassimpatomimética sobre o coração, midríase, broncodilatação (relaxamento da musculatura lisa brônquica, biliar e trato urinário) inibição da secreção de glândulas exócrinas e em doses maiores (redução da motilidade GI), 
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Neurônios presentes na medula e SNC que vão fazer sinapses com gânglios e efetuar uma resposta nos órgãos distintos.
 O SNA é um trato de dois neurônios com axônios que saem do eixo cérebro espinhal e fazem sinapse com gânglios fora do SNC, contendo assim uma fibra pré ganglionar e outra pós ganglionar que vai até o órgão efetor (ex: coração, TGI, olhos). 
A maioria dos órgãos possui dupla inervação com exceção da medula supra renal e músculos piloeretores que possuem apenas estimulação simpática.
sna é uma via motora de dois neurônios, um pré ganglionar no snc e outro pós ganglionar com corpo celular localizado nos gânglios autonômicos.
 Simpático: divisão toracolombar 
Parassimpático é craniossacral. A maioria dos órgãos tem dupla inervação e os efeitos de simpático e parassimpático são coordenados na maioria das vezes são antagônicos para regular a função visceral. 
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Atropa beladona  midríase (dilatação pupuliar)
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Complicações com as vias aéreas são freqüentes em anestesia pediátrica. Os fatores de risco incluem idade abaixo de 6 anos, infecção respiratória recente e uso de máscara laríngea 1. Dentre elas, destaca-se o laringoespasmo, que é caracterizado por estreitamento das distâncias entre a região ariepiglótica e vestibular, causando encurtamento do espaço entre as cordas vocais por contração dos músculos faríngeos. A presença de secreções ou corpo estranho em tecidos faríngeos ou cordas vocais é o estímulo para tal contração. O evento pode ocorrer em qualquer momento da anestesia e não somente após a extubação 2. A demora em tratar pacientes com laringoespasmo é potencialmente perigosa, podendo ocasionar edema pulmonar pós-obstrutivo (4% dos casos), lesão por hipóxia, broncoespasmo, disritmias cardíacas, aspiração pulmonar, insuficiência respiratória e parada cardíaca 3,4.
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Antiespasmódico: diminui espasmos de musculatura lisa intestinal.
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Reversão da ação parassimpatomimética sobre o coração, midríase, broncodilatação (relaxamento da musculatura lisa brônquica, biliar e trato urinário) inibição da secreção de glândulas exócrinas e em doses maiores (redução da motilidade GI), 
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O Sistema Nervoso Periférico Somático é constituído por fibras motoras que conduzem impulsos do sistema nervoso central aos músculos esqueléticos. SNP Somático tem por função reagir a estímulos provenientes do ambiente externo, é responsável pelos movimentos musculares voluntários e pelas comunicações com o sistema nervoso central.
O sistema nervoso entérico é uma rede de neurónios que integram o sistema digestivo (trato gastrointestinal, pâncreas, e vesícula biliar).
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Uma junção neuromuscular (ou junção mioneural) é a junção entre a parte terminal de um axónio motor com uma placa motora. Região da membrana plasmática de uma fibra muscular
(o sarcolema) onde se dá o encontro entre o nervo e o músculo permitindo desencadear a contração muscular.
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agentes despolarizantes não competitivos (despolarizantes neuromusculares) — são agonistas nos receptores nicotínicos, que provocam uma hiperestimulação dos receptores nicotínicos, causando assim fasciculações musculares e paralisia tetânica
Existem vários tipos de bloqueadores neuromusculares e várias classificações para eles. Estes podem ser de dois tipos:
bloqueadores neuromusculares estabilizantes competitivos (agentes não despolarizantes neuromusculares) — são antagonistas nos receptores de acetilcolina, que bloqueiam os receptores nicotínicos pós-sinápticos impedindo a ligação de ACH e assim impedindo que os músculos despolarizem e se contraiam, o que poderia causar uma paralisiaflácida;
agentes despolarizantes não competitivos (despolarizantes neuromusculares) — são agonistas nos receptores nicotínicos, que provocam uma hiperestimulação dos receptores nicotínicos, causando assim fasciculações musculares e paralisia tetânica.
Bloqueadores neuromusculares despolarizantes: funcionam ao despolarizar a membrana plasmática da fibra muscular, tendo ação semelhante à acetilcolina. No entanto, esses agentes são mais resistentes à degradação pela acetilcolinesterase, a enzima responsável pela degradação da acetilcolina, e podem, portanto, apresentar uma despolarização mais persistente das fibras musculares. Isso difere da acetilcolina, que é rapidamente degradada e despolariza apenas transitoriamente o músculo.
Existem duas fases para o bloco despolarizante. Durante a fase I (fase de despolarização), eles podem causar fasciculações musculares (contrações musculares), durante a despolarização das fibras musculares. Por fim, após uma despolarização suficiente ocorrer, a fase II (fase de dessensibilização)ocorre e o músculo não é mais sensível à acetilcolina liberada pelos motoneurônios. Neste ponto, o bloqueio neuromuscular total foi alcançado.
A droga protótico de bloqueio neuromuscular despolarizante é a succinilcolina. É a única droga despolarizante que é usada clinicamente. Ela tem um início rápido (30 segundos), mas uma duração de ação muito curta (5-10 minutos), devido à hidrólise pelas diversas colinesterases (como a butirilcolinesterase no sangue).
O uso de um inibidor da acetilcolinesterase pode ser realizado para causar o mesmo efeito de um bloqueio neuromuscular despolarizante.
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