Inflamação aguda e crônica - PATOLOGIA GERAL

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INFLAMAÇÃO 
Prof. George Maciel Cavalcanti 
georgemaciel@gmail.com 
Inflamação: histórico 
Sinais cardeais da inflamação: 
-Tumor 
-Rubor 
-Calor 
-Dor 
-Impotência funcional 
SINAIS CLÁSSICOS DE INFLAMAÇÃO 
INFLAMAÇÃO: CONCEITO 
Inflamação é a resposta protetora dos 
tecidos vascularizados contra um irritante 
com o objetivo de destruir, diluir ou 
bloquear este agente agressor. 
Células envolvidas na resposta 
inflamatória 
CELULAS INTRAVASCULARES 
 
MATRIZ DO TECIDO CONJUNTIVO 
Vaso 
INFLAMAÇÃO 
Principais causas 
Inflamação: causas 
AGENTES BIOLÓGICOS 
bactérias, fungos, protozoários, vírus, etc 
 
AGENTES QUÍMICOS 
drogas (aspirina) 
Inflamação: causas 
REAÇÕES IMUNOLÓGICAS 
Hepatite auto-imune 
Lúpus eritematoso 
AGENTES FÍSICOS 
queimadura solar 
traumatismos/fraturas 
cálculos 
Inflamação: causas 
NECROSES 
infarto do miocárdio 
necroses em geral de etiologias variadas: 
hepatites virais, etc 
Pneumonia por Pneumocistis carini 
Pneumocistis carini 
ASCARIS 
TOXOPLASMOSE 
TUBERCULOSE PULMONAR 
Vesícula biliar: cálculo 
Necrose: infarto do miocárdio 
INFLAMAÇÃO 
A reação inflamatória visa também 
cicatrizar e reconstituir o tecido lesado 
 
Esta reparação começa durante as fases 
iniciais da inflamação, mas se conclui 
depois que a causa nociva foi neutralizada 
INFLAMAÇÃO 
 
Durante a reparação o tecido lesado é 
substituído por: 
regeneração de células parenquimatosas 
e/ou por preenchimento do defeito com 
tecido fibroso(cicatrização) 
Eventual efeito da inflamação 
A inflamação e a reparação podem ser 
potencialmente lesivas 
 
Ex:Ateroesclerose 
Glomerulonefrites 
Artrite reumatóide 
 
ATEROESCLEROSE 
trombose 
coronária 
infarto 
infarto 
miocárdio 
Ateroesclerose>trombose>infarto>inflamação>reparação>fibrose 
Reação inflamatória 
Glomérulo 
Rim: glomérulos hialinizados 
INFLAMAÇÃO: DIVISÃO 
 
AGUDA 
 
CRÔNICA 
 
SUB/AGUDA - SUB/CRÔNICA 
INFLAMAÇÃO: divisão 
INFLAMAÇÃO AGUDA 
é uma resposta inicial e imediata a um 
agente agressor. 
tem duração curta: minutos, horas ou 
alguns dias. 
característica: EXSUDAÇÃO de líquidos e 
proteínas plasmáticas e emigração de 
leucócitos (neutrófilos). 
NEUTROFILIA 
APENDICITE AGUDA 
BRONCOPNEMONIA 
INFLAMAÇÃO: Generalidades 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
inflamação de duração prolongada 
(semanas ou meses) 
normalmente se segue à uma inflamação 
aguda mas pode iniciar de modo insidioso 
e assintomático. 
a característica é a presença de linfócitos, 
macrófagos e PROLIFERAÇÃO celular. 
INFLAMAÇÃO AGUDA 
FASES DA INFLAMAÇÃO AGUDA 
 
1. Alterações vasculares 
2. Alterações da permeabilidade vascular. 
3. Emigração de leucócitos 
4. Fagocitose 
ALTERAÇÕES VASCULARES 
 
São alterações do calibre vascular que 
acarretam um aumento do fluxo 
sanguíneo no local da inflamação (rubor e 
calor) 
ALTERAÇÕES VASCULARES 
l. VASOCONSTRICÇÃO ARTERIOLAR dura 
alguns segundos e é seguida da 
2. VASODILATAÇÃO: origina a abertura 
de novos leitos capilares na área 
inflamada levando a um aumento do fluxo 
sanguíneo. A vasodilatação (hiperemia 
ativa) é responsável pelo rubor e calor do 
foco inflamatório. 
Aumento do fluxo sanguíneo 
VASO NORMAL 
VASODILATAÇÃO 
Vaso 
PERMEABILIDADE VASCULAR 
 
Alterações estruturais da microvasculatura 
que permitem que as proteínas 
plasmáticas e leucócitos deixem a 
circulação 
ALTERAÇÕES DA PERMEABILIDADE 
A vasodilatação leva a uma maior lentidão 
da corrente circulatória originando um 
AUMENTO DA PERMEABILIDADE DA 
MICROCIRCULAÇÃO permitindo a saída de 
água, eletrólitos, proteínas de baixo e alto 
peso molecular, fibrina e fibrinogênio para 
o interstício formando o EXSUDATO. 
Permeabilidade 
Aumento do fluxo sanguíneo 
EXSUDATO 
O exsudato é a marca da inflamação aguda 
EXSUDATO: FIBRINA 
ALTERAÇÕES DA PERMEABILIDADE 
O aumento da permeabilidade vascular 
forma o exsudato, resultando, em 
consequência numa maior concentração 
de hemácias dentro dos vasos levando a 
um AUMENTO DA VISCOSIDADE 
sanguínea (Hiperemia passiva). 
EMIGRAÇÃO DE LEUCÓCITOS 
 
Consiste na emigração dos leucócitos da 
microcirculação e seu acúmulo no foco de 
lesão 
Funções dos leucócitos 
Ingerir agentes ofensivos 
destruição de bactérias 
degradação do tecido necrótico 
degradação de corpos estranhos 
podem prolongar a inflamação 
podem induzir lesão tecidual por liberação 
de enzimas, mediadores químicos e 
radicais tóxicos de oxigênio 
Fluxo sanguíneo 
Etapas da emigração de 
leucócitos 
Na luz do vaso: marginação, rolagem e 
aderência 
Transmigração através do endotélio 
(também chamada de diapedese) 
Migração nos tecidos intersticiais em 
direção a um estímulo quimiotático 
Emigração 
EMIGRAÇÃO LEUCOCITÁRIA 
A medida que a estase se desenvolve 
observa-se uma orientação periférica dos 
leucócitos (principalmente neutrófilos) ao 
longo do endotélio vascular - 
MARGINAÇÃO LEUCOCITÁRIA- 
Os leucócitos ADEREM ao endotélio e 
pouco depois MIGRAM através da parede 
vascular para o interstício. 
EMIGRAÇÃO 
DIAPEDESE 
EMIGRAÇÃO LEUCOCITÁRIA 
Após migrarem para fora dos vasos os 
leucócitos são atraídos para o campo 
inflamatório por um mecanismo de 
QUIMIOTAXIA. No campo inflamatório os 
leucócitos neutrófilos iniciam o processo 
de FAGOCITOSE, auxiliados pelos 
macrófagos dos tecidos. 
FAGOCITOSE 
MEDIADORES QUÍMICOS 
Os processos vasculares, aumento da 
permeabilidade, migração leucocitária, 
quimiotaxia e fagocitose se fazem por 
ação de substâncias químicas produzidas 
pelo organismo localmente ou 
provenientes da circulação chamadas 
MEDIADORES QUÍMICOS. 
EXSUDATO : Conceito 
Exsudato é o fluído inflamatório 
extravascular com alta concentração de 
proteínas, além de detritos celulares, com 
densidade acima de 1.015. 
Depende de alteração da permeabilidade 
vascular. 
EXSUDATO 
TRANSUDATO : Conceito 
Transudato é o fluído de baixo conteúdo 
proteíco com densidade menor de 1.012. 
Resulta de alteração da pressão 
hidrostática. 
A permeabilidade vascular é normal. 
ETAPAS DA INFLAMAÇÃO 
Agressão (lesão inicial). 
Reação vascular (vasoconstricção e 
vasodilatação). 
Transtornos da permeabilidade vascular 
(exsudação). 
Reação dos leucócitos (exsudação 
leucocitária+ quimiotaxia + fagocitose). 
ETAPAS DA INFLAMAÇÃO 
 
Proliferação de tecido conjuntivo vascular 
local. 
Reparação/Cicatrização. 
AS CÉLULAS DA REAÇÃO 
INFLAMATÓRIA 
Leucócitos polimorfonucleares 
Monócitos 
Linfócitos 
Plasmócitos 
Células mesenquimais: fibroblastos, 
endotélios capilares, células do sistema 
retículo-histiocitário. 
LEUCÓCITOS: AGREGAÇÃO 
Os leucócitos se acumulam no foco 
inflamatório seguindo uma sequência 
cronológica característica: 
a: os neutrófilos 
b: os monócitos 
c: os linfócitos e plasmócitos. 
LEUCÓCITOS: FUNÇÃO 
NEUTRÓFILOS: 
surgem no estado inicial de quase todas 
as reações inflamatóriasagudas, 
especialmente nas infecções bacterianas 
que produzem pús. 
desaparecem rapidamente 
fazem a fagocitose (micrófagos). 
BRONCOPNEUMONIA 
LEUCÓCITOS: FUNÇÃO 
MONÓCITOS 
são mais resistentes e podem sobreviver 
várias semanas. Provenientes do sangue 
podem multiplicar-se nos tecidos e 
transformar-se em macrófagos 
mononucleares, bem como em células 
epitelióides e fibroblastos. 
fazem a fagocitose. 
MONÓCITOS 
LEUCÓCITOS: FUNÇÃO 
LINFÓCITOS 
surgem tardiamente e podem persistir por 
meses. 
produzem anticorpos 
PLASMÓCITOS: 
produzem anticorpos 
são mais comuns na periferia do foco 
inflamatório. 
LINFÓCITO 
NEUTRÓFILO 
PLASMÓCITOS 
LEUCÓCITOS : FUNÇÃO 
EOSINÓFILOS: 
mais comuns nas infecções parasitárias e 
hiperalérgicas. 
colaboram na reação Ag/Ac 
significam o início da regressão da 
inflamação. 
EOSINÓFILO 
TIPOS DE MACRÓFAGOS 
Monócitos do sangue 
Histiócitos do tecido conjuntivo 
Células reticulares do baço, linfonodos e 
medula óssea 
Células de Kupfer do fígado 
Células da micróglia do SNC 
Osteoclastos 
MACRÓFAGOS 
FAGOCITOSE 
MACROFAGOS (Células gigantes) 
Classificação das inflamações 
quanto ao tipo de exsudato 
SEROSA: o exsudato contém muito mais 
proteína que o líquido comum do edema. 
Por sua composição se equivale ao plasma 
sanguíneo. 
Exemplos: no tecido conjuntivo (picada de 
insetos); nas mucosas (coriza nasal); nas 
cavidades corpóreas (derrame pleural, 
etc). 
Inflamação fibrinosa 
se caracteriza pela saída dos vasos de 
grande quantidade de fibrinogênio, o qual 
coagula nos tecidos e forma a fibrina. 
Exemplos: nas mucosas (difteria); no 
pulmão (pneumonia lobar); nas serosas 
(pleura, pericárdio). 
Inflamação fibrinosa 
pericárdio 
Pericardite fibrinosa 
Inflamação purulenta 
se caracteriza pelo exsudato estar 
constituído exclusivamente por leucócitos, 
sendo muito menor a proporção de líquido 
e muito escassa a fibrina. Deste modo se 
constitue uma massa celular chamada 
PÚS. 
Inflamação purulenta 
os leucócitos que constituem o pús vão se 
destruindo progressivamente até sofrer 
degeneração graxa. 
os leucócitos em vias de destruição 
recebem o nome de PIÓCITOS. 
Inflamação purulenta: 
abscesso 
ABSCESSO é o acúmulo de pús num 
espaço criado pela destruição de tecidos. 
 
Os leucócitos polimorfonucleares em vias 
de destruição liberam enzimas 
proteolíticas que digerem o tecido 
lesionado. 
Abscesso renal 
Abscessos pulmonares 
abscesso 
Inflamação purulenta: 
empiema 
EMPIEMA é a coleção de pús em 
cavidades já formadas como a pleura, 
vesícula biliar, etc. 
as inflamações purulentas são produzidas 
quase que exclusivamente por bactérias, 
especialmente os estáfilos e estreptococos 
(cocos piógenos). 
Empiema pericárdico 
Inflamação hemorrágica 
Se caracteriza pela presença de hemácias 
nos exsudatos serosos, fibrinosos ou 
purulentos causada por uma grave lesão 
vascular 
Exemplos: bacilo do carbúnculo 
MEDIADORES QUÍMICOS: 
Características 
(1) Originam-se no plasma e nas células; 
(2) Desenvolvem sua atividade biológica 
através da ligação a receptores 
específicos celulares; 
(3) são capazes de estimular a liberação 
de mediadores por parte das próprias 
células-alvo; 
MEDIADORES QUÍMICOS: 
características 
(4) atuam sobre um ou alguns tipos de 
células-alvo, apresentam alvos variados 
ou podem apresentar efeitos diferentes 
segundo os tipos de células e tecidos em 
contato; 
(5) uma vez ativados e liberados a 
maioria dos mediadores tem uma curta 
duração. 
MEDIADORES QUÍMICOS 
(1) CELULARES: 
a) Pré-formatados 
Histamina, serotonina, enzimas 
lisossomais. 
b) Recém-formatados: 
Prostaglandinas, leucotrienos, fator 
ativador plaquetário, citocinas, óxido 
nítrico. 
MEDIADORES QUÍMICOS 
(2) PLASMÁTICOS: 
A) Por ativação do complemento C3a, 
C5a, C5b-9 
B) Por ativação do fator de Hageman 
Sistema cinina (bradicinina) 
Sistema da coagulação-fibrinólise. 
TIPOS DE MEDIADORES 
AMINAS VASOATIVAS 
PROTEASES PLASMÁTICAS 
METABÓLITOS DO ÁCIDO 
ARAQUIDÔNICO 
FATOR DE ATIVAÇÃO PLAQUETÁRIA 
CITOCINAS 
TIPOS DE MEDIADORES (2) 
ÓXIDO NÍTRICO 
COMPONENTES LISOSSÔMICOS DOS 
LEUCÓCITOS 
RADICAIS LIVRES DERIVADOS DO 
OXIGÊNIO 
OUTROS MEDIADORES 
AMINAS VASOATIVAS 
(1) HISTAMINA 
Origem: mastócitos e basófilos 
Ativação: agentes físicos 
(trauma,frio,calor), reações imunes, 
anafilatoxinas, proteínas liberadoras de 
histamina derivadas dos 
leucócitos,neuropeptídios, citocinas 
AMINAS VASOATIVAS 
(1) HISTAMINA 
Ação: vasodilatação arteriolar 
aumento da permeabilidade vascular 
(2) SEROTONINA 
origem: plaquetas 
ativação: contato com colágeno, 
trombina, ADP e complexos Ag/Ac 
PROTEASES PLASMÁTICAS 
(1) SISTEMA DO COMPLEMENTO 
sistema de 20 proteínas plasmáticas que 
atua na imunidade para a defesa contra 
agentes microbianos e culmina com a lise 
de micróbios. Os componentes do 
complemento presentes no plasma sob a 
forma inativa são numerados de C1 a C9. 
PROTEASES PLASMÁTICAS 
(1) SISTEMA DO COMPLEMENTO 
Modo de ação: 
C3a, C5a, C4a: permeabilidade vascular e 
vasodilatação através da liberação de 
histamina dos mastócitos. - 
C3b: fagocitose 
C5a: adesão, quimiotaxia para neutrófilos, 
monócitos e eosinófilos 
PROTEASES PLASMÁTICAS 
(2) SISTEMA CININA 
Ativação: fator Hageman 
Modo de ação: libera Bradicinina que 
aumenta a permeabilidade vascular. 
A bradicinina é rapidamente inativada 
pela quinase, tendo curta duração. 
PROTEASES PLASMÁTICAS 
(3) O SISTEMA DA COAGULAÇÃO 
Ativação: fator Hageman 
Modo de ação: converte fibrinogênio em 
fibrina através da ativação da trombina. 
Nesta conversão são formados 
Fibrinopeptídios que agem 
na permeabilidade vascular e 
quimiotaxia para neutrófilos. 
Fator Hageman Ativado 
XIa 
PROTROMBINATROMBINA 
TROMBINA 
FIBRINOGÊNIOFIBRINA 
FIBRINA 
FIBRINOPEPTÍDEOS 
PRÉ-CALICREÍNA CALICREÍNA 
CAPM 
BRADICININA 
PROTEASES PLASMÁTICAS 
METABÓLITOS DO ÁCIDO 
ARAQUIDÔNICO 
(1) PROSTAGLANDINAS 
Modo de formação: a partir do ácido 
araquidônico pela via da ciclooxigenase. 
(Bloqueio p/ aspirina ) 
Tipos de prostaglandinas formadas: PGE, 
PGD, PGF,PGLI 2 
Modo de ação: vasodilatação e 
potencializa formação do edema 
METABÓLITOS DO ÁCIDO 
ARAQUIDÔNICO 
(2) LEUCOTRIENOS 
Modo de formação: a partir do ácido 
araquidônico pela via da lipooxigenase 
(enzima presente nos neutrófilos) 
Principal produto: 5-HETE 
Modo de ação: quimiotaxia 
ÁC. ARAQUIDÔNICO 
Fosfolipídeos da membrana 
celular Fosfolipases 
Inibidas pelos esteróides 
5HPETEHPETE 5HETE 
Quimiotaxia 
 Leucotrieno A4 
Leucotrieno C4 
Leucotrieno D4 
Leucotrieno E4 
LOX COX 
Prostaglandina G2 
Prostaglandina H2 
Prostaglandina PGI2 Tromboxane A2 
Leucotrieno B4 
PGD2 PGF2 PGF2 
Inibição da 
agregação 
plaquetária 
Vasodilatação e promoção do edema 
Promoção da 
agregação 
plaquetária 
Vasoconstrição Vasodilatação 
Quimiotaxia 
Vasoconstrição 
Broncoespasmo 
 Permeabilidade 
Inibidapelos AINEs 
FATOR DE ATIVAÇÃO 
PLAQUETÁRIA 
Origem: fosfolipídios da membrana por 
ativação das fosfolipases 
Modo de ação: vasoconstricção aumento 
da permeabilidade vascular (100 a 10.000 
x mais potente que a histamina); aumento 
da adesão leucocitária ao endotélio; 
quimiotaxia 
CITOCINAS 
Tipos: Interleucina 1 (IL 1) e Fator de 
necrose tumoral (TNF). 
Ativação: de macrófagos por ação de 
produtos bacterianos, complexos imunes, 
toxinas, lesões físicas, outras citocinas. 
CITOCINAS 
MODO DE AÇÃO 
Reações da fase aguda: febre,+sono, - 
apetite 
Efeitos endoteliais: + aderência 
leucocitária, + síntese de PGl, atividade 
pró-coagulante 
Efeitos fibroblásticos: + proliferação e 
colágeno,+colagenase e protease 
ÓXIDO NÍTRICO 
ORIGEM: gás solúvel de radical livre 
produzido por células endoteliais, 
macrófagos e neurônios centrais 
específicos, sintetizado a partir da L-
arginina, do oxigênio molecular e NADPH 
TEMPO DE ACÃO: alguns segundos 
AÇÃO: citotóxico para micróbios 
RADICAIS LIVRES 
ORIGEM: liberados por leucócitos 
ATIVAÇÃO: agentes quimiotáticos, 
imunocomplexos 
MODO DE AÇÃO: 
aumento da permeabilidade vascular 
inativação de anti-proteases. 
DESENLACE DA INFLAMAÇÃO 
AGUDA 
(1) RESOLUÇÃO COMPLETA 
(2) CURA POR SUBSTITUIÇÃO ou POR 
TECIDO CONJUNTIVO (FIBROSE) 
(3) FORMAÇÃO DE TECIDO DE 
GRANULAÇÃO 
(4) PROGRESSÃO PARA A INFLAMAÇÃO 
CRÔNICA 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
Inflamação de duração prolongada na 
qual a inflamação ativa, destruição 
tecidual e tentativas de reparação estão 
ocorrendo simultaneamente 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
A progressão para a inflamação crônica 
ocorre quando: 
não é possível resolver a resposta 
inflamatória aguda por: 
 (a) persistência do agente agressor 
 (b) interferência no processo normal de 
cura 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
A inflamação crônica segue-se sempre 
após a fase exsudativa (que pode ser 
fugaz e não identificada) 
 
A inflamação aguda é basicamente uma 
 reação vascular e a inflamação crônica é 
uma reação celular proliferativa 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
CARACTERÍSTICAS DA INFLAMAÇÃO CRÔNICA: 
 
Infiltração por monomorfonucleares 
(linfócitos, macrófagos e plasmócitos) 
Destruição tecidual 
Reparação mediante substituição por 
tecido conjuntivo (angiogênese e fibrose) 
Inflamação crônica: origens 
Infecções persistentes por certos 
microrganismos (bacilo da tuberculose, 
fungos) 
Exposição prolongada a agentes 
potencialmente tóxicos (sílica, 
ateroesclerose) 
Autoimunidade 
Inflamação crônica: CÉLULAS 
Na inflamação crônica proliferam 
basicamente células mesenquimais: 
FIBROBLASTOS 
CÉLULAS ENDOTELIAIS 
MACRÓFAGOS 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA:TIPOS 
FIBROSE REPARATIVA (fibroblastos) 
 
TECIDO DE GRANULAÇÃO (células 
vasculares- pericitos) 
 
GRANULOMAS (macrófagos) 
REPARAÇÃO POR FIBROSE 
Ocorre quando há destruição tecidual 
persistente por lesão de células 
parenquimatosas e do estroma. 
Ocorre substituição das células 
parenquimatosas não regeneradas 
(tecidos permanentes) por tecido 
conjuntivo que leva a formação de 
FIBROSE e CICATRIZ. 
FIBROSE CICATRICIAL 
Proliferação de FIBRÓCITOS 
Transformação em FIBROBLASTOS 
Produção de COLÁGENO 
 
FIBROSE CICATRICIAL 
CORAÇÃO NORMAL 
CORAÇÃO: INFARTO 
NECROSE 
Ruptura 
CORAÇÃO: EVOLUÇÃO 
 
DA NECROSE 
1-2 dias 
3-4 dias 
1-2 semanas 
Reação inflamatória 
Fibrose 
Fibrose 
Infarto antigo 
Fibrose 
FIBROSE 
QUELÓIDE : CICATRIZ HIPERTRÓFICA 
O TECIDO DE GRANULAÇÃO 
Logo no início da inflamação há 
proliferação de fibroblastos e células 
endoteliais vasculares formando pequenos 
vasos sanguíneos constituem o TECIDO 
DE GRANULAÇÃO. Os vasos se formam 
por brotamentos de vasos pré-existentes 
(angiogênese). 
GRANULOMA PIOGÊNICO 
TECIDO DE GRANULAÇÃO 
GRANULOMAS 
É uma forma especial de inflamação 
crônica na qual predomina a proliferação 
de um tipo especial de macrófago ativado 
com aspecto de célula epitelial modificada 
(epitelióide). 
ORIGEM DOS MACRÓFAGOS 
ATIVAÇÃO 
GRANULOMAS 
Granuloma é um acúmulo microscópico de 
macrófagos que se transformam em 
células semelhantes à epiteliais, cercadas 
por um colar de leucócitos 
mononucleares, principalmente linfócitos. 
As células epitelióides podem se fundir e 
formar células gigantes 
GRANULOMAS 
FORMAÇÃO 
GRANULOMAS 
CÉLULAS GIGANTES 
INFLAMAÇÕES 
GRANULOMATOSAS 
BACTERIANAS 
Tuberculose , Lepra, Sífilis 
Doença de arranhadura do gato 
PARASITÁRIA 
Esquistossomose 
CORPOS ESTRANHOS 
Granulomas 
TUBERCULOSE 
o granuloma é denominado de Tubérculo 
e caracteriza-se classicamente pela 
- presença de necrose caseosa central. 
- acúmulo de macrófagos 
- células gigantes de Langhans 
- coroa linfocitária 
Tuberculose pulmonar: granuloma 
Granulomas 
GRANULOMA 
NECROSE CASEOSA 
MACRÓFAGOS 
Ziehl-Neelsen 
INFLAMAÇÕES 
GRANULOMATOSAS 
FÚNGICA 
Criptococose 
Paracoccidioidomicose 
METAIS E POEIRAS INORGÂNICAS 
Silicose, berilose 
DESCONHECIDA 
Sarcoidose 
GRANULOMAS 
POR FUNGOS 
CRIPTOCOCO: coloração pela prata 
GRANULOMA POR FUNGO: Paracoccidiodomicose 
GRANULOMAS 
TIPO CORPO ESTRANHO 
GRANULOMA POR FIO CIRÚRGICO 
GRANULOMAS 
SARCOIDOSE 
SARCOIDOSE 
GRANULOMA SARCÓIDE 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
• BOGLIOLO, PATOLOGIA 
• ROBBINS, PATOLOGIA 
• RUBIN, PATOLOGIA 
• STEVEN, PATOLOGIA