Anemias Não Hemolíticas

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Anemias Não Hemolíticas
Prof. Dr. José Edson Paz da Silva
Universidade Federal de Santa Maria
Centro de Ciências da Saúde
Departamento de Análises Clínicas 
e Toxicológicas
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ANEMIAS NÃO - HEMOLÍTICAS
 Por perda de Sangue - Aguda
	 - Crônica
 Carências 	 - Ferropriva
 - Megaloblástica
 - Perniciosa
 - Deficiência de ácido Fólico
 Def. Eritropoese - Anemia Aplástica
 - Anemia Sideroblástica
 - Disqueratose congênita
 - Síndromes Mielodisplásicas
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Anemia Por Perda De Sangue 
A) Anemia Aguda Pós-Hemorrágica:
O Sangue pode ser perdido através do trato gastrintestinal (úlceras) ou em um espaço tecidual ou em alguma cavidade do corpo. Ocorre grande perda de sangue em curto espaço de tempo.
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Quadro hematológico:
·   Movimento de líquido dentro da circulação;
·    Queda transitória na contagem de plaquetas, que em 1 hora pode aumentar a níveis elevados;
·  Leucocitose neutrófila moderada com D.E. – 10.000 à 35.000/l em 2 – 5 h.
·     A Hb e o Ht caem lentamente;
·  Anemia inicialmente é normocítica e normocrômica, com VCM e CHCM normais e mínima aniso e poiquilocitose;
Os reticulócitos começam a entrar na circulação em 3 – 5 dias, atingindo um máximo em 10 dias. Durante este período aparece macrocitose transitória 
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Anemia Crônica Pós-Hemorrágica:
O sangue foi perdido em pequenas quantidades em um período de tempo longo; estão ausentes tanto as manifestações clínicas e hematológicas que caracterizam a anemia pós-hemorrágica.
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Quadro hematológico:
·   Reticulócitos normais ou ligeiramente aumentados;
·  Plaquetas estão comumente aumentados, somente diminuem com a deficiência de ferro;
· Anemia inicialmente é normocítica e normocrômica, as hemácias recém formados tornam-se gradualmente microcíticas e hipocrônicas;
· A contagem de leucócitos está normal ou ligeiramente diminuída, devido a neutropenia.
As causas mais comuns são: tumores no TGI, menstruações abundantes, parasitas intestinais, perdas de sangue pelas mucosas.
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ANEMIAS CARÊNCIAIS
Podem ser causadas por deficiência de produção, defeito de maturação, ou de ambos. Podem ser por:
-  deficiência de ferro.
-  deficiência de vitamina B 12
-  deficiência de ácido fólico.
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Anemia Ferropriva 
O Ferro (Fe) participa de vários processos oxidativos celulares até o transporte do Oxigênio nos tecidos. É constituinte das cromoproteínas carreadoras de Oxigênio, Hemoglobina e mioglobina, assim como de várias enzimas (citocromo oxidase, xantina, peroxidase e catalase). O restante do ferro está presente no NADH, nas formas de armazenagem (FERRITINA) e de transporte (TRANSFERRINA) de ferro.
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A homeostase do ferro é controlada pela sua absorção.
 Necessidades diárias: Adulto: 0,5 – 1,0 mg/dia.
 Mulher idade fértil: 1,5 mg/dia.
 Fontes: Alimentos como: vísceras, fígado, rins, 
 baço e coração.
 Etiopatogenia: - perdas menstruais (menometrorragias);
- perdas digestivas;	- perdas cutâneas;
- perdas urinárias;	- paciente gastrectomizado.
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Absorção:
Uma pequena quantidade de ferro é absorvida no estômago, a maior absorção ocorre no duodeno e jejuno. O ferro para ser absorvido deve estar na forma reduzida (Fe++), o que é facilitado pelo pH ácido do estômago, substância redutora e ácido ascórbico.
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Transporte: 
O ferro é solubilisado por quelação à substâncias endógenas de baixo P.M., e o transporte do ferro através da célula efetua-se por quelação à aminoácidos. A maior parte do ferro absorvido liga-se a proteína plasmática, a TRANSFERRINA, para transporte no plasma.
A transferrina (siderofilina) é capaz de ligar-se a 2 átomos do íon Férrico. Esta proteína tem meia-vida de 10 dias.
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Depósito:
 O Fe restante é retido dentro da célula, onde combina-se com a APOFERRITINA (P.M. = 460.000) para formar a FERRITINA. A ferritina também ocorre nas células parenquimatosas hepáticas e nas células RE da M.O., fígado e baço. Se a quantidade de APOFERRITINA for suficiente para fixar o ferro restante, ele é depositado nos tecidos como pequenos grânulos de óxidos de ferro, conhecidos como HEMOSSIDERINA.
 Aproximadamente 25 % do ferro do corpo na sua forma de armazenamento forma ferritina (forma simples) e HEMOSSINDERINA (forma mais complexa).
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ERITROPOIESE COM DEFICIÊNCIA DE FERRO
 
ANEMIA NORMOCÍTICA, NORMOCRÔNICA
 
ANEMIA MICROCÍTICA, HIPOCRÔNICA
 
OBS: Qualquer alteração nas fases do metabolismo do ferro  anemia.
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Quadro Clínico
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Glossite
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Quilose angular
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Anemia ferropriva
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Causas ?
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Úlcera duodenal
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Adenocarcinoma
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Diagnóstico laboratorial: Hemograma
Microcitose: inferior a 80 fL
Hemoglobina: menor que 12 g/dL nas mulheres e crianças e menor que 13 g/dL nos homens.
Hipocromia
Poiquilocitose
RDW elevado (maior que 16)
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Diagnóstico laboratorial: complementar
Dosagens de Ferro Sérico
Dosagem de Ferritina
Capacidade Ferropéxica
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Anemia megaloblástica
Pela necessidade de duplicação repetida da massa cromossômica devido a contínua proliferação, as células da hematopoese são muito sensíveis a interferências na biossíntese dos ácidos nucléicos.
Logo, a deficiência de vitamina B 12 ou de ácido fólico causam bloqueio na síntese de timidilato e, por extensão, de DNA.
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Conseqüências da 
deficiente síntese de DNA
As células da hematopoese respondem com crescimento e maturação assincrônicos entre núcleo e citoplasma, retardo mitótico e eventual inviabilidade celular (Failace, 2003).
A granulopoese e a megacariocitopoese também estarão prejudicadas.
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Neuropatia da deficiência de Vitamina B 12
A deficiência severa pode provocar uma neuropatia progressiva, afetando os nervos sensitivos periféricos e os cordões posterior e lateral da medula espinhal. Esta neuropatia é simétrica e afeta mais os membros inferiores que os posteriores.
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Morfologia eritrocitária
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Quadro clínico: 
Anemia megaloblástica (glossite)
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Anemia megaloblástica: 
Quilose angular
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Quadro laboratorial 
ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS:
Eritrócitos: 1,16 a 3,10 M/uL
Hemoglobina: 4,9 a 12 g/dL
VCM: 114 a 144 fL
RDW: 20 a 37
Em resumo, os hemogramas de pacientes com deficiência de vitamina B 12 ou de ácido fólico são semelhantes.
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Dosagens bioquímicas
Desidrogenase lática (DHL) sempre aumentada.
Hiperbilirrubinemia indireta (por hemólise intra-medular).
Homocisteína sérica (está aumentada).
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Causas de deficiência de vitamina B 12
Carência nutricional.
Gastrectomia total.
Ressecção ampla do ìleo.
Infestação por Diphyllobothryum latum.
Exposição ao ácido nitroso.
Todas essas causa são raras.
A mais comum é a Anemia Perniciosa.
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Anemia Megaloblástica:
Eritrograma e histograma
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Dificuldade adicional...
 Dificuldades existem também na diferenciação morfológica das síndromes mielodisplásicas e na eritroleucemia.
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Diagnóstico diferencial
A história clínica e os dados do paciente (idade, etc.) favorecem ao diagnóstico, porém as dosagens séricas de 
 Vitamina B 12 (200 a 1.000 ng/L ou ainda 120 a 680 pmol/L) e de Ácido fólico (Folato sérico: 3 a 16 ng/dL ou ug/L) são sempre indicadas.
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Observação importante:
Em pacientes geriátricos deve-se solicitar dosagem sérica de Vitamina B 12 de rotina, pois a deficiência sub-clínica é comum e pode ser a responsável por problemas neurológicos e psiquiátricos graves, mesmo antes de causar anemia.
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Anemia perniciosa
Conceito: Quando a vitamina B 12 deixa de ser absorvia por falta de produção de fator intrínseco pela mucosa
gástrica. A gastrite atrófica crônica é uma doença auto-imune, rara antes dos 40 anos de idade. Acomete mais as mulheres que os homens e correlaciona-se com outras doenças auto-imune.
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Gastrite atrófica crônica
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Freqüência do acometimento
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Caso 1
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Caso 2
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Diagnóstico
Teste de Schilling: Uma dose oral de Cianocobalamina marcada com cobalto radioativo . Medir a excreção urinária da vitamina.
Na anemia perniciosa deve ser feita endoscopia para a confirmação da atrofia gástrica ( e exclusão de carcinoma gástrico).
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Tratamento
Cianocobalamina ou hidroxocobalamina intramuscular, mensalmente. 
A vitamina B12 deve ser administrada periodicamente como medida profilática, em pacientes gastrectomizados ou com ressecção do íleo.
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Anemia Megaloblástica por deficiência de folato (folatopriva)
Apresenta uma clínica muito semelhante aquela apresentada por deficiência de Vitamina B12. Exceção feita à degeneração do sistema nervoso periférico (neuropatia progressiva). 
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Causas da deficiência dos folatos
Dieta carente.
Alcoolismo.
Gestação e lactação.
Dermatites exfoliativas e psoríase.
Anemias hemolíticas.
Fármacos (metotrexato, raltitrexato, trimetoprima, fenobarbital, etc.).
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Tratamento
5 a 10mg de ácido fólico por dia.
O apetite torna-se voraz logo nos primeiros dias após o início do tratamento, com melhora clínica e hematológica de forma rápida.
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Tratamento profilático
O ácido fólico também pode ser administrado de forma profilática em pacientes em diálise crônica, com anemia hemolítica severa e com mielofibrose crônica, além de crianças prematuras.