Aula 4 Tireóide 2009

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Profa. Vera Lucia Flor Slveira
Departamento de Ciências Biológicas
2009
Glândula Tireóide 
Histórico
Localização- anatomia funcional e histologia
Síntese dos hormônios
Regulação da secreção
Efeitos fisiológicos
T3 (Triiodotironina) e T4 (Tiroxina) 
Controlam o Metabolismo Corporal
Indispensáveis para o Crescimento e Desenvolvimento normal
CARTILAGEM 
TIROIDIANA
ARTÉRIA CARÓTIDA
VEIA JUGULAR
GLÂNDULA TIREÓIDE
The anterior location of the thyroid gland permits visualization and palpation when it is enlarged and forms a goiter. 
O nome TIREÓIDE deriva do grego “THYREOS” = Em forma de armadura
Galeno no II século d.c 1º a descrever esta glândula supondo que sua função
fosse a de lubrificar a faringe.
Vários séculos mais tarde WHARTON (1656) denominou-a tireóide e acreditou
que desempenhava as seguintes funções:
a) Lubrificar a laringe para tornar a voz mais harmoniosa;
b) Absorver certos fluídos supérfluos provenientes do nervo recorrente;
c) Aquecer a cartilagem da traquéia;
d) Embelezar o contorno do pescoço.
HISTÓRICO
Foi a partir de observações clínicas que se começou a delinear o papel
fisiológico da glândula tireóide.
FLAJANI (1802) descreveu alguns sinais do que é hoje conhecido como
hipertireoidismo.
PARRY e GRAVES (1842) observaram que o aumento da glândula estava
associado à taquicardia, sudorese e tremor.
VON BASEDOW (1840) associou a tríade: exoftalmia, bócio e palpitação, à
hiperatividade da tireóide.
Até hoje, o hipertireoidismo é denominado de doença de Graves ou Basedow.
BAUMAN (1895) observou que a tireóide concentrava grande quantidade de
iodo tecidual (25% do total de iodo do organismo).
KENDALL (1914) cristalizou o hormônio secretado pela tireóide e denominou-o 
de tireoxina.
Somente em 1927, HARRINGTON e BORGES determinaram sua estrutura
química e sintetizaram a tireoxina (T4)
Em 1952, GROSS e PITT-RIVERS extraíram a triiodotironina (T3) do tecido
tireoidiano.
Glândula Tireóide
CARTILAGEM 
TIROIDIANA
ARTÉRIA CARÓTIDA
VEIA JUGULAR
GLÂNDULA TIREÓIDE
Peso: 15 a 20 g
BOLSAS FARÍNGEAS
TRAQUÉIA
CAVIDADE BUCAL
GLÂNDULA TIREÓIDE
BOTÃO PULMONAR
ESÔFAGO
VISTA VENTRAL - 4ª SEMANA
TUBO FARÍNGEO
LÍNGUACAVIDADE
FARÍNGEA
1ª BOLSA
2ª BOLSA
3ª BOLSA
PARATIREÓIDE
TIMO
PARATIREÓIDE
ESÔFAGO TRAQUÉIA
ISTMO
LOBO LATERAL 
DA TIREÓIDE
EPITÉLIO DA 
LARINGE
6ª A 7ª SEMANA
12 SEMANAS – SINTETIZA E SECRETA HORMÔNIOS 
SOB ESTÍTMLO DO HPOTÁLAMO E HIPÓFISE FETAIS 
Origem: Endoderma do Tubo Faríngeo Embrionário
ARTÉRIA
TIROIDIANA
SUPERIOR
VEIA TIROIDIANA SUPERIOR
ARTÉRIA CARÓTIDA
VEIA JUGULAR
VEIA TIROIDIANA MÉDIA
VEIAS TIROIDIANAS
 INFERIORES
ARTÉRIA TIROIDIANA INFERIOR
NERVO VAGO 
VEIA CAVA SUPERIOR
LOBO PIRAMIDAL
LOBO ESQUERDO 
LOBO DIREITO
ISTMO
GLÂNDULA 
TIREÓIDE
ARTÉRIA E VEIA 
SUBCLÁVIAS
TRONCO BRAGNIO 
CEFÁLICO
GLÂNDULA 
PARATIREÓIDE
SUPERIOR
GLÂNDULA 
PARATIREÓIDE
INFERIOR
ARTÉRIA TIROIDIANA 
INFERIOR
ARTÉRIA CARÓTIDA
VEIA JUGULAR
NERVO LARÍNGEO
INFERIOR
NERVO 
LARÍNGEO SUPERIOR
ARTÉRIA SUBCLÁVIA
ARTÉRIA TIROIDIANA 
SUPERIOR
ARTÉRIA TIROIDIANA 
INFERIOR
ARTÉRIA CARÓTIDA
Folículo 
Epitélio cúbico simples
Cápsula 
Tecido conjuntivo 
frouxo (septos)
C. Parafoliculares 
Calcitonina-Controle da [Ca]
Folículos
Colóide
Folículos
Colóide
Triiodotironina (T3)
Tiroxina (T4)
C. Parafoliculares
Calcitonina-Controle da [Ca]
C. Foliculares
HORMÔNIO
TIREOTRÓFICO
BAIXO OU 
AUSENTE
NORMAL AUMENTADO
ATROFIADA NORMAL
AUMENTADA
CÉLULAS
ACHATADAS
CÉLULAS
CUBÓIDES
FOLÍCULO
TIREOIDIANO
TIREÓIDE
CÉLULAS 
COLUNARES
Aspecto do folículo varia com a atividade funcional
*
80µg de Iodo/dia
Deficiência de I na dieta- aumento da 
captação de I pela tireóide
O Iodo dentro da glândula é 100 x 
maior do que a quantidade diária 
necessária – 2-3 meses
Turnover de Iodo em humanos
1. Biossíntese da tireoglobulina
2. Captação de iodetos pelas células foliculares
3. Iodação dos resíduos tirosínicos da molécula de tireoglobulina
4. Acoplamento de MIT e DIT
Síntese dos hormônios 
NIS: co-transportador Na/Iodeto Pendrina: transportador Iodeto/cloreto Megalina: receptor de TG
HO C
NH2
H
C
OH
O
I
C
H
H
MONOIODOTIROSINA
(MIT)
HO C
NH2
H
C
OH
O
I
C
H
H
I
DIIODOTIROSINA
(DIT)
I
C
NH2
H
C
OH
O
C
H
H
TIROSINA
HO
I
HO C
H
H
C
OH
O
C
H
H
I
I
I
I
TIROXINA (T4)
+C
NH2
H
C
OH
O
HO
I
I
C
H
H
HO C
NH2
H
C
OH
O
I
I
C
H
H
DITDIT
OH
C
NH2
H
C
O
C
H
H
HO
I I
I
TRIIODOTIRONINA (T3)
+HO C
NH2
H
C
OH
O
I
I
C
H
H
DIT
HO C
NH2
H
C
OH
O
I
C
H
H
MIT
O
TIH
TIH: Somatostatina
T4 - pró-hormônio T4>T3 Tecidos - T4 pela ação da 5’desiodase se transforma em T3. 
A TG é sintetizada no RER como duas unidades dipeptídicas isoladas que se unem e sofrem glicosilação no seu trajeto até o C. Golgi . É 
sulfonada e empacotada em vesículas e deslocada até a membrana apical e por exocitose é lançada no lumem do folículo. Cada TG tem cerca 
de 70 aa tirosina.
Célula folicular Colóide
NIS
Inibidores competitivos do transporte de Iodeto: SCN (Tiocianato) e CIO4
- (Perclorato)
Pendrina
Magalina
ColóideCélula folicularSangue
Magalina
TRH
Cortisol
GH Somatostatina e Dopamina
Ativação pelo sistema
nervoso simpático
Hipotálamo
Exposição ao frio
TSH Hipófise
Anterior 
Captação de I
-
síntese (T
3
) e T
4
Tireóide
Sangue
Tecidos
alvo
T
3
T 4
T
3
T
4
Controle da secreção dos hormônios tireoidianos 
+
+-
-
- -
-
+
Inibe
Estimula
TSH actions on the thyroid cell. cAMP along with Ca++ and phosphoinositol products act as second messengers generated by 
TSH binding to its receptor. All steps in thyroid hormone production, as well as many aspects of thyroid cell metabolism and 
growth, are stimulated by TSH. α, α subunit; β, β subunit. 
pool
I -
DESIODAÇÃO PERIFÉRICA NA CÉLULA ALVO
T3 T2 T1 T0
T0T1T2rT3
T4 T4
EFEITO 
BIOLÓGICO
5 
DESIODINASE
5’ DESIODINASE
I -
Regulação
Frio
Doenças
hormônios são degradados principalmente no fígado, rins e musculatura esquelética
Metabolismo periférico da tiroxina (T4) é feito em grande parte por desiodações sucessivas. Um passo regulatório chave é a proporção de T4 
sofrendo a desiodação inicial em um T3 metabolicamente ativo versus o rT3 metabolicamente inativo. Asteriscos (TTRAC e TRIAC)
significam desaminação oxidativa e descarboxilação. Sulfatos de T4 e T3 e glicoronídeos também são formados em pequenas quantidades.
TETRAC – diminui o colesterol
O T4 é desiodado pela 5’D1 ou 5’D2 formando o T3 que dentro da célula é transportado até o núcleo, 
onde se liga a um receptor nuclear 
Interação entre os H. tireoidianos e o sistema nervoso simpático (SNS) na regulação da termogênese facultativa no TAM. 
Sistemas Cardiovascular e Respiratório
Produção de calor e o CO2 nos tecidos
 Resistência vascular periférica - pressão diastólica - estimulação 
adrenérgica - Débito, freqüência
 CO2, freqüência e intensidade dos movimentos respiratórios
Sistema Digestivo
 motilidade, secreção de sucos digestivos e absorção de 
alimentos
Mecanismos pelos quais oshormônios da tireóide aumentam o débito cardíaco. 
O mecanismo indireto provavelmente é quantitativamente mais importante.
EFEITOS FISIOLÓGICOS
Ação: aceleração dos processos orgânicos
Característica: ação bifásica
- níveis fisiológicos altos catabolismo
ação sinérgica às
catecolominas
- níveis fisiológicos baixos anabolismo
ação sinérgica à insulina
METABOLISMO CARBOIDRATOS
Doses pequenas T3 + insulina glicogenogênese
Doses maiores T3 + catecolaminas glicogenólise
neoglicogênese
METABOLISMO LIPÍDIOS
Doses pequenas T3 + insulina lipogênese
Doses maiores T3 lipólise
atividade lipolítica: catecolaminas
GH
Glucagon
Glicocorticóides
METABOLISMO PROTÉICO
Doses pequenas T3 anabolismo das proteínas
estruturais, enzimas e coenzimas 
(metabolismo de vitaminas)
Doses maiores T3 catabolismo protéico
Efeito da administração de uma única dose de TSH humano em indivíduos normais 
Torres et al., J Clin Endocrinol Metab 86:1660, 2001
Horas após tiroxina
CORAÇÃO
MUCOSA
 GÁSTRICA
FÍGADO
MUCOSA LISA
DIAFRAGMA
MÚSCULO
ESQUELÉTICO
ANIMAL
RIM
BAÇO
CÉREBRO
TESTÍCULOS
0 6 12 24 48
90
100
110
120
130
140
150
160
%
PORCENTAGEM DE AUMENTO
NO CONSUMO DE O2
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