Fisiologia Respiratória

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Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● FISIOLOGIA 
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FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA 
 
 O sistema respiratório é responsável por fornecer oxigênio (O2) aos tecidos para realização de reações 
importantes ao metabolismo do corpo, além de remover e eliminar o dióxido de carbono (CO2), produto deste 
metabolismo. 
As funções do sistema respiratório podem se resumir a três: ventilação (respiração); trocas gasosas entre os 
alvéolos e os capilares (respiração externa) ou entre os capilares sistêmicos e as células teciduais do corpo (respiração 
interna); e a utilização do oxigênio na respiração celular. Para o desempenho destas funções, a respiração pode ser 
dividida em quatro grandes eventos: 
 Ventilação pulmonar, que se refere à troca de ar entre a atmosfera e os alvéolos pulmonares; 
 Difusão do oxigênio e do CO2 entre os alvéolos e o sangue. 
 Transporte de oxigênio e de CO2 no sangue e nos líquidos corporais, para as células (oxigênio) e a partir delas 
(dióxido de carbono). 
 Regulação da ventilação e de outros aspectos da respiração. 
 
O sistema respiratório interage também com outras “funções não-respiratórias”, porém importantes para a 
homeostasia: vocalização, deglutição, regulação térmica, vômito, micção e defecação e parto (manobra de Valsava), 
sono e emoções. 
 
 
ANATOMIA DAS VIAS RESPIRATÓRIAS 
 As vias de condução do sistema respiratório estão representadas pelo 
nariz (cavidade nasal), boca, faringe, laringe, traqueia, brônquios principais, brônquios 
secundários e terciários. As vias respiratórias, onde o oxigênio do ar inspirado já 
pode ser trocado pelo CO2 do ar oriundo da circulação sistêmica, são representadas 
pelos bronquíolos respiratórios e sacos alveolares (conjunto de alvéolos). 
 Esses órgãos podem ser divididos também em: trato respiratório superior e 
trato respiratório inferior (traqueia e pulmões). Este primeiro deve ser bem 
analisado em certas patologias pulmonares, uma vez que algumas desenvolvem 
sintomas nesse trato aéreo superior. 
 Os pulmões são dois órgãos localizados na cavidade torácica que contém os 
brônquios terminais e os bronquíolos do sistema respiratório. É ele quem contém, ao 
nível de seu hilo (via de entrada e saída pulmonar), as artérias pulmonares (que 
levam sangue rico em CO2 do coração) e as veias pulmonares (que trazem sangue 
oxigenado de volta ao coração). 
 
 
CAVIDADE NASAL 
 A cavidade nasal é delimitada anteriormente pelas narinas e posteriormente 
pela nasofaringe, sendo dividia em duas partes por uma parede osteocartilaginosa. 
Em seu interior existem dobras chamadas de conchas (cornetos) nasais, 
responsáveis por aumentar a superfície de contato entre o ar e a mucosa, auxiliando 
na umidificação e aquecimento do ar. No teto das fossas nasais, existem células 
sensoriais que compõem o nervo olfatório (I par de nervos cranianos), responsável 
pela olfação. 
Ela é revestida internamente pela mucosa nasal, cuja submucosa possui um grande número de vasos 
sanguíneos. O calor do sangue nesses vasos aquece o ar e, assim, as demais vias respiratórias e os pulmões recebem 
ar aquecido. 
A mucosa é dotada de cílios do epitélio respiratório e células caliciformes que produzem uma substância viscosa, 
levemente amarelada, denominada muco. Além de lubrificar a mucosa, junto com os pêlos, retêm microrganismos e 
partículas de poeira do ar, funcionando como um filtro; serve também para umedecer o ar. 
Logo, a mucosa nasal tem como finalidade: 
 Aquecimento e umidificação do ar: com auxílio das conchas nasais, que apresentam vasos sanguíneos cujo 
trajeto do sangue se faz em sentido contrário ao fluxo de ar que entra na via aérea. 
 Limpeza e filtração do ar: devido a retenção de partículas no muco, que são dirigidos para a faringe pelos cílios 
do epitélio respiratório para serem expectorados ou deglutidos. 
 
 
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FARINGE 
 A faringe, órgão músculo-tubular comum aos sitemas respiratório e digestório, é reponsável por separar e 
conduzir o ar para traqueia e o alimento para o esôfago. 
 
OBS
1
: Quando o alimento toca o palato duro da faringe e chega ao terço posterior da cavidade oral, ocorre uma 
sequência de eventos reflexos que promovem o fechamento das pregas vocais, o fechamento da epiglote sobre a glote 
e, consequentimente, a passagem do alimento para o esôfago, evitando que este alcance as vias aéreas. 
OBS²: A presença de restos de alimento na epiglote ou na laringofaringe podem desencadear tais reflexos e causar a 
oclusão das vias respiratórias, bloqueando a respiração e promovendo risco eminente de morte. 
 
 
LARINGE 
 A laringe é um órgão complexo, 
envolvido com a fonação, formado por 9 
cartilagens interconectadas por membranas, 
ligamentos e articulações sinoviais. O esqueleto 
cartilaginoso da laringe é formada por 3 
cartilagens ímpares (tireoidea, cricoidea e 
epiglótica) e por 3 cartilagens pares (aritenoidea, 
corniculada e cuneiforme). Todas elas revestidas 
de membrana mucosa que são movidas pelos 
músculos da laringe. As dobras da membrana 
mucosa dão origem às pregas vocais; as de 
cima, falsas; as de baixo, verdadeiras. 
 Em resumo, a laringe é um órgão 
envolvido tanto com a respiração (impedindo a 
entrada de corpos estranhos nas vias 
respiratórias e permitindo a passagem de ar para 
a traqueia) como na fonação (graças à vibração 
das pregas vocais durante a passagem de ar na 
laringe). Portanto, a função das pregas vocais 
verdadeiras consiste na produção de sons 
quando elas estão praticamente fechadas, 
permitindo apenas a passagem de uma 
quantidade moderada de ar. 
 
 
TRAQUEIA E BRONQUIOS 
 São tubos músculo-cartilaginosos responsáveis 
por manter as vias aéreas sempre abertas, graças à 
presença dos anéis cargilaginosos e de músculo liso. 
Esta estrutura muscular é responsável pela 
broncodilatação ou broncoconstricção, que depende dos 
impulsos simpáticos e parassimpáticos, respectivamente. 
Contudo, não há oclusão total neste núvel do trato 
respiratório devido à presença dos anéis de hialina. 
Estes órgãos tem a função de conduzir ar para a 
zona respiratória. 
A parede bronqueal é recoberta de cílios, que se 
projetam do topo de suas células epiteliais. Têm função de 
eliminar partículas juntamente como o muco, produzindo-o 
para manter a integridade da parede muscosa de toda 
árvore respiratória. 
 
OBS
3
: O cigarro distroi os cílios, gerando metaplasia do 
epitélio respiratório, ou seja, mudança do epitélio pseudo-
estratificado ciliado para pavimentoso estratificado com 
proliferação células caliciformes. 
OBS
4
: Os brônquios e a traqueia são tão sensíveis ao toque que até mesmo quantidades muito pequenas de matéria 
estranha, ou outra causa de irritação, desencadeia o reflexo da tosse. Os impulsos nervosos estimulados por esta 
irritação passam das vias aéreas até núcleos localizados no bulbo encefálico (núcleo do trato solitário), principalmente 
via fibras aferentes viscerais do nervo vago. No bulbo, uma sequência de envetos é deflagrada por circuitos neuronais 
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do centro respiratório, que ativam os nervos frênicos, os nervos intercostais e os nervos da laringe. Estes nervos fazem 
com que uma grande quantidade de ar (devido ao aumento da pressão exercida pelo diafragma e pelos músculos 
intercostais) seja direcionada de encontro à glote e à epiglote, que se encontram fechadas (graças à inervação da 
laringe que, em parte, se faz pelo nervo vago). Este fenômeno faz com que a glote seja forçada a abrir de forma súbita e 
grosseira, como uma explosão, promovendo o som característico da tosse e uma força pressórica que geralmente é 
capaz de expulsar os elementos estranhos que desencadearam o processo. O espirro tem o mesmo mecanismo, a não 
ser pelo estímulo ocorrer na cavidade nasal e ser caracterizado pelo abaixamentodo palato mole e úvula, para que o ar 
se direcione pelo nariz, limpando-o. 
 
 
BRONQUÍOLOS 
 À medida que vão se aproximando da porção respiratória, os bronquios vão diminuindo a sua luz e a cartilagem 
hialina vai sendo substituída por fibras de colágeno e apenas a musculatura lisa vai predominando. É em nível dos 
bronquíolos que a broncoconstricção é mais evidente. 
O calibre dos boronquíolos, no geral, é controlada pela demanda de O2 necessária ao organismo: em casos de 
exercícios, há uma broncodilatação para chegar mais ar nas zonas respiratórias, enquanto que, nas situações de 
repouso, os bronquios passam por broncoconstricção, para evitar gasto desnecessário de energia (devido a contração 
muscular). 
Em crises asmáticas, por se tratar de um processo inflamatório, há liberação de histamina que causa uma 
broncoconstrição (broncoespasmo) ao contrair o músculo liso que recobre os bronquilos, gerando grande resistência à 
expiração e, consequentemente, dificuldade respiratória. 
Portanto, a luz dos bronquíolos é mantida graças à contração do músculo liso brônquico que, por sua vez, é 
mediado pela ação de alguns neurotransmissores e citocinas: 
 Por estimulação simpática, a adrenal secreta noraepinefrina e epinefrina. Ambos os hormônios, particularmente 
a apinefrina, em virtude de sua maior estimulação por receptores beta, causam dilatações nas paredes dos 
bronquíolos. 
 A acetilcolina, liberada por efeito parassimpático vagal, causa broncoconstricção. 
 A histamina é um fator secretado pelos mastócitos do parenquima do próprio pulmão, causando 
broncoconstricção, geralmente por respostas alérgicas. 
 
 A asma é uma doença inflamatória crônica caracterizada 
pela obstrução crônica ao fluxo de ar nas vias respiratórias 
(e não na parte mecânica da respiração, diferentemente da 
miastenia, como veremos mais adiante). Sua fisiopatologia 
está relacionada ao edema da mucosa brônquica, a 
hiperprodução de muco nas vias aéreas e a contração da 
musculatura lisa das vias aéreas, com consequente 
diminuição de seu diâmetro (broncoespasmo) e edema dos 
brônquios e bronquíolos. Isto resulta em vários sintomas, 
como: dispneia, tosse e sibilos (sons agudos resultantes da 
resistência à passagem do fluxo aéreo), principalmente à 
noite. O estreitamento das vias aéreas é geralmente 
reversível, porém, em pacientes com asma crônica, a 
inflamação pode determinar obstrução irreversível ao fluxo 
aéreo. As características patológicas incluem a presença 
de células inflamatórias nas vias aéreas, exsudação de 
plasma, edema, hipertrofia muscular, rolhas de muco e 
descamação do epitélio. O diagnóstico é principalmente 
clínico e o tratamento consta de medidas educativas e 
drogas que melhorem o fluxo aéreo na crise asmática e 
anti-inflamatórios, principalmente a base de corticoide. 
 
OBS
5
: Asma, como informa o texto acima, pode ser causada por contração da musculatura lisa dos bronquíolos, 
geralmente, devido a uma reação alérgica. Esta reação é mediada, principalmente, pela histamina, que é liberada pelos 
mastócitos, ativados por alérgenos da mucosa do trato respiratório inferior. Isso leva, em segundos, à constrição 
brônquica e aumento de secreção de muco e líquidos, tornando a respiração mais dificultosa pelo aprisionamento de ar 
nos pulmões. Logo, ela é uma doença alérgica causada por uma resposta imunológica retroalimentada, ou seja: a 
resposta alérgica inicia o seu processo e não para, acarretando a liberação de citocinas e histamina, responsáveis por 
causar broncoconstrição (redução do calibre dos brônquios, dificultando a saída e entrada de ar) e vasodilatação 
(aumentando assim, a permeabilidade dos vasos devido ao aumento de suas fenestrações – espaços entre as células 
endoteliais – gerando edema, que piora os sintomas da asma). Esses efeitos associados dificultam a saída do ar rico em 
CO2 dos pulmões, o que diminui, consequentemente, a entrada adequada de ar oxigenado, causando cianose. 
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OBS
6
: Duas classes de medicamentos têm sido utilizadas para tratar a asma: os broncodilatadores (para aumentar a luz 
dos bronquíolos) e os anti-inflamatórios hormonais (os corticoides, que inibem a ação imunológica das histaminas). As 
“bombinhas” (aparelho usado para perfurar capsulas medicamentosas inalantes) de asmáticos, geralmente combinam 
esses dois tipos de medicamentos, adiministrando-os de forma inalatória, para que o medicamento aja diretamente no 
ponto desejado – os bronquíolos. 
 Broncodilatadores: são medicamentos que dilatam os brônquios (vias aéreas) quando o asmático está com 
falta de ar, chiado no peito ou crise de tosse. Existem broncodilatadores chamados beta2-agonistas - uns 
apresentam efeito curto e outros efeito prolongado (que dura até 12h). Além dos beta2-agonistas, outros 
broncodilatadores, como teofilinas e anticolinérgicos, podem ser usados. 
 Anti-inflamatórios (corticoides): os corticoides inalatórios são, atualmente, a melhor conduta para combater a 
inflamação, sendo utilizados em quase todos os asmáticos. Só não são usados pelos pacientes com asma leve 
intermitente (que têm sintomas esporádicos). Os corticoides apresentam, como um de seus mecanismos de 
ação, a capacidade imunossupressora, o que diminui a resposta imunológica da asma. Tais medicamentos são 
utilizados com o intuito de prevenir as exacerbações da doença ou, pelo menos, minimizá-las e aumentar o 
tempo livre da doença entre uma crise e outra. Os corticoides devem ser utilizados de maneira contínua (todos 
os dias), já que combatem a inflamação crônica da mucosa brônquica, que é o substrato para os acontecimentos 
subsequentes. Deve-se fazer uso, principalmente, de anti-histamínicos. 
OBS
7
: As prostaglandinas têm efeito broncoconstrictor, e devem ser bloqueadas por corticoides em crises asmáticas. 
 
 
ALVÉOLOS 
Os alvéolos pulmonares são estruturas de pequenas dimensões, mas bastante numerosas, localizadas no final 
dos bronquíolos, onde se realiza a hematose pulmonar (trocas gasosas) através da difusão gasosa. O alvéolo 
corresponde, portanto, à estrutura morfofuncional do pulmão. 
São cavidades diminutas que se encontram formando os pulmões nas paredes dos vasos menores e dos sacos 
aéreos. Por fora dos alvéolos há redes de capilares sanguíneos. Suas paredes são muito tênues e estão compostas 
unicamente por uma capa de células delgadas e planas, pela qual as moléculas de oxigênio e de dióxido de carbono 
passam com facilidade. 
A hematose pulmonar, ou troca gasosa, ocorre durante a respiração orgânica do ser vivo e é o processo onde o 
oxigênio conduzido até os alvéolos no pulmão, passam para a corrente sanguínea para ser conduzido pelas hemácias e 
futuramente entrar nas células e ocasionar a respiração celular na presença da glicose. Na hematose, também ocorre o 
processo de eliminação do dióxido de carbono produzido pela combustão da queima de oxigênio combinado com a 
glicose como resultado da respiração celular. 
Os alvéolos são unidades microscópicas, que são circundados por vasos 
capilares. É nesta estrutura onde ocorre a hematose. Estes alvéolos se 
organizam na forma de sacos alveolares, realizando uma hematose mais 
efetiva. 
 Os alvéolos são revestidos por 2 tipos de células, pneumócito 
tipo I (macrófago) e pneumócito tipo II (a própria célula de revestimento 
alveolar). O pneumócito tipo II é responsável pela produção de surfactante. 
 Há cerca de 10 a 30 alvéolos por ducto ou saco alveolar, ou seja, 
200 a 600 milhões de alvéolos nos pulmões. Isto significa que, em 
separado, a superfície respiratória conferida pelos alvéolos é capaz de 
cobrir meia quadra de tênis. Por esta razão, sintomas pulmonares como a 
dispneia geralmente refletem doenças mais avançadas e graves. Autores 
afirmam que a própria dispneia só se manifesta quando 50% da 
capacidade pulmonar está comprometida e, por esta razão, o diagnóstico 
de doenças pulmonares geralmente se dá de forma tardia.Síndrome da Angústia Respiratória Recém-nascido. Devido ao fato do sistema respiratório ser o aparelho 
mais tardiamente maturado, crianças prematuras estão propenças a falta de surfactante devido ao pouco 
desenvolvimento dos pneumócitos dos alvéolos. Isso faz com que os alvéolos se colabem, incapacitando as 
trocas gasosas nesse nível. 
 Síndrome da Angústia Respiratória no Adulto (SARA). A síndrome da angústia respiratória aguda (também 
denominada síndrome da angústia respiratória do adulto) é um tipo de insuficiência pulmonar provocado por 
diversos distúrbios que causam acúmulo de líquido nos pulmões (edema pulmonar). Essa síndrome é 
considerada uma emergência médica que pode ocorrer mesmo em pessoas que anteriormente apresentavam 
pulmões normais. 
 
 
 
 
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ÁRVORE RESPIRATÓRIA (BRONQUICA) E ALVÉOLOS 
 Posteriormente a entrada dos brônquios principais no 
hilo pulmonar, estes se ramificam de forma constante dentro dos 
pulmões para formarem a árvore brônquica. São cerca de 20 
divisões das vias aéreas: da traqueia até os bronquíolos 
respiratórios: (ZONA DE CONDUÇÃO) Brônquios principais  
Brônquios lobares (3 no pulmão direito e 2 no esquerdo)  
Brônquios segmentares  Bronquíolos terminais  (ZONA 
RESPIRATÓRIA) Bronquíolos respiratórios  Ductos 
alveolares 5 ou 6 sacos alveolares  Alvéolo: unidade 
estrutural básica da respiração. 
 Os brônquios são estruturas tubulares, com diâmetros 
variados e que apresentam cartilagem na parede; os bronquíolos 
são vias aéreas desprovidas de cartilagem, apresentam além da 
porção condutora, alvéolos na sua parede. O epitélio é pseudo-
estratificado cilíndrico ciliado na traqueia e brônquios, torna-se 
cuboide nos bronquíolos e pavimentoso nos alvéolos. 
 
OBS
8
: Em resumo, no que diz respeito à divisão da árvore respiratória, temos: 
 Zona de condução: 
Traqueia  Bronquio primário  Árvore bronquial  Bronquios terminais (60000). 
 Zona respiratória: 
Bronquíolo respiratório (500000)  Sacos alveolares (8 milhões)  Alvéolos. 
 
 
PLEURA PULMONAR 
 A pleura é uma fina capa membranosa formada por dois folhetos: 
 Pleura parietal que recobre internamente a parede costal da cavidade torácica. 
 Pleura visceral que recobre os pulmões, o mediastino (pleura mediastinal) e o diafragma (pleura diafragmática). 
 
Nas situações normais, a cavidade pleural ou espaço 
pleural, espaço virtual entre os dois folhetos da pleura, é ocupado 
por uma pequena quantidade de líquido para a lubrificação das 
pleuras denominado de líquido pleural. A função desse líquido 
seroso que é segregado pela pleura é a lubrificação e facilitação 
dos movimentos dos pulmões durante a mecânica da ventilação 
pulmonar, bem como na manutenção do vácuo interpleural, que 
consiste em uma pressão negativa existente entre os dois 
folhetos. Esta pressão negativa se faz importante para a 
expansão pulmonar: quando a caixa torácica se expande, a 
pleura parietal se afasta da visceral, o que diminui ainda mais a 
pressão e, por propriedades físicas, a pleura visceral é repuxada, 
o que faz com que o pulmão se expanda junto aos movimentos 
de expansão da caixa torácica, mesmo sem que haja nenhum 
ligamento anatômico entre as duas pleuras. 
A pleura é, portanto, uma membrana envoltória intratorácica, que no seu interior tem um espaço laminar (espaço 
pleural/ interpleural/ intrapleural), também denominado de cavidade pleural. 
Esse espaço poderá ser ocupado em situações patológicas com a formação de coleções de gases ou ar 
(pneumotórax) ou líquido (derrame pleural, empiema pleural, hemotórax, quilotórax). As doenças que acometem as 
pleuras podem provocar sequelas com aderências pleurais e espessamento pleural (pleuris) com encarceramento 
pulmonar, como por exemplo, o que ocorre no empiema pleural e na tuberculose pleural. Em quadros como esse, devido 
ao fim do vácuo interpleural, o pulmão é incapaz de expandir junto a parede torácica. 
Apesar de essas coleções sempre constituírem uma condição anormal que dificultam a ventilação pulmonar, a 
conduta no tratamento poderá ser conservadora nos pequenos pneumotórax espontâneos, nos pacientes sem 
respiração mecânica e nas pequenas coleções líquidas não sépticas e cujo diagnóstico seja conhecido. Nas demais 
situações, impõe-se o tratamento cirúrgico com toracocentese (punção pleural) ou drenagem pleural. A toracocentese e 
a drenagem pleural são, portanto procedimentos cirúrgicos com finalidade diagnóstica e terapêutica nas doenças da 
cavidade pleural. 
 
 
 
 
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MÚSCULOS DA RESPIRAÇÃO 
 O pulmão funciona como um compartimento de trocas gasosas, onde há entrada e saída contínua de ar. Porém, 
ele não tem a capacidade de receber ar por si só. A entrada (inspiração) de ar no pulmão está relacionada à expansão 
da caixa torácica pelo auxílio de músculos respiratórios, bem como a saída (expiração) está ligada com a diminuição 
dessa caixa. 
 
 Músculos inspiratórios: ao se contraírem, produzem aumento do volume da caixa torácica. 
a) Diafragma: traciona a superfície inferior dos pulmões para baixo, aumentando o volume da caixa torácica no 
sentido vertical (craniocaudal). 
b) Intercostais externos e músculos do pescoço (Esternocleidomastoideo e escalenos): tracionam as 
costelas e o osso esterno para cima e para diante, aumentando o volume da caixa torácica no sentido horizontal 
(anteroposterior). Esses são mais cobrados na respiração forçada. 
 
 Músculos expiratórios: ao se contraírem, produzem diminuição do volume da caixa torácica. 
a) Músculos abdominais (Transverso, oblíquo externo e oblíquo interno): elevam a superfície inferior dos 
pulmões, diminuindo o volume da caixa torácica no sentido vertical (craniocaudal). 
b) Músculos intercostais internos: tracionam as costelas e o esterno para baixo, diminuindo o volume da caixa 
torácica no sentido horizontal (anteroposterior). 
 
Ao expandir o tórax por meio da ação dos músculos inspiratórios, o pulmão acompanha essa expansão devido ao 
vácuo interpleural (que fica mais negativo devido ao aumento do volume torácico). Esse vácuo é responsável por gerar 
essa sincronia de expansão entre a pleura parietal e a pleura viceral (obviamente, não existe ligamentos entre esses 
dois folhetos). A expansão pulmonar gera uma pressão subatmosférica, fazendo com que o ar flua do meio ambiente 
para dentro do pulmão. Durante a expiração, ocorre uma redução do volume pulmonar, o que gera uma pressão 
supratmosférica e que faz com que o ar seja expulso de dentro dos alvéolos. 
 
 Miastenia grave: é uma doença autoimune caracterizada pela 
presença de anticorpos (proteínas de defesa) do próprio organismo 
atacando os receptores de acetilcolina na junção neuromuscular 
(contato entre o nervo e o músculo), gerando prejuízos motores. A 
acetilcolina é um neurotransmissor (substância química que é 
liberada pelos impulsos nervosos) importante na passagem do 
estímulo nervoso ao músculo e provocar as contrações musculares, 
responsáveis pelo movimento. Entre muitos outros fatores, a 
miastenia grave pode causar falta de ar (quando envolve os 
músculos da respiração), sob condições extremas, como durante 
uma infecção respiratória, caracterizando uma "crise miastênica" na 
qual a pessoa pode precisar de ajuda respiratória (ventilação 
mecânica). Logo, em relação à respiração, essa doença afeta 
apenas a parte mecânica da respiração, diferentemente da asma, 
que está relacionada com a hiper-reatividade da musculatura lisa. 
 
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PRESSÕES PULMONARES 
 Os pulmões se expandem e esvaziam por causa da mudança de 
pressão entre a atmosfera e os alvéolos, sempre acompanhando os 
movimentos da caixa torácica. 
 
PRESSÃO ALVEOLAR (Palv) 
 É a pressão no interior dos alvéolos, sendo a responsável por manter a 
expansão pulmonar contraa parede torácica, evitando assim seu colabamento. 
Quando a glote está aberta, tem-se: Patm = Palv, não havendo até então fluxo 
de ar. Mas com a expansão da caixa torácica, a Palv torna-se menor que a 
Patm, devido ao aumento do volume do pulmão (Lei de Boyle-Mariote), 
ocasionando a entrada de ar nos pulmões. 
 
PRESSÃO INTRAPLEURAL (Pip) 
 É a pressão no espaço pleural, ou seja, entre as duas pleuras. Ela 
deve ser sempre negativa em relação à Palv pela falta de ar nesse espaço, o 
que é mantido por drenagem linfática contínua. Ela é causada devido a tensão 
superficial dos líquidos sobre os alvéolos e pelas fibras elásticas retráteis do 
pulmão que causam uma tendência natural do pulmão em colabar, diminuindo 
ainda mais essa pressão entre as pleuras. Essa pressão é mais negativa ainda 
na inspiração, e nunca pode se tornar igual ou maior que a pressão 
atmosférica, o que seria impossível a realização da respiração. 
 
PRESSÃO TRANSPULMONAR (Ptp) 
 É a diferença de pressão entre a pressão alveolar e a pressão intrapleural: 
Ptp = Palv – Pip 
Ptp = 760 – 754 = 4mmHg 
 
 Pneumotórax: é uma emergência médica causada pela presença de ar na cavidade pleural, ocorrendo como 
resultado de uma doença ou lesão da pleura. A formação do derrame gasoso, após a rotura pleural, eleva a 
pressão intrapleural e o pulmão tende ao colapso. Um pneumotórax de grandes proporções ou um pneumotórax 
aberto tende a aumentar progressivamente a pressão 
intrapleural ocasionando o colapso do pulmão, desvio do 
mediastino, compressão da veia cava, queda do débito cardíaco 
e hipotensão arterial. O pneumotórax espontâneo hipertensivo se 
forma em decorrência do mecanismo de válvula unidirecional 
que só permite a passagem do ar do pulmão para a pleura, e 
que, portanto, necessita de tratamento de emergência. Na 
realidade, o pneumotórax hipertensivo é definido pela quantidade 
de ar na caixa torácica suficiente para colabar a veia cava 
superior e a veia cava inferior. Consequentemente, se estas 
duas veias colabam, o paciente morre por choque hipovolêmico 
por ausência de pré-carga. Por esta razão, o quadro clínico 
destes pacientes consiste em palidez cutaneomucosa, 
hipotensão arterial, aumento da frequência cardíaca e turgência 
jugular. 
 
 
MECÂNICA DA RESPIRAÇÃO 
 Os pulmões, como já foi discutido, acompanham a expansão torácica e sua diminuição, formando assim, 
diferentes sistemas. Esses sistemas obedecem algumas leis para que a mecânica da respiração seja possível. 
 
LEI DE BOYLE 
 A Lei de Boyle-Mariotte (enunciada por Robert Boyle e Edme Mariotte) diz que: “Sob temperatura constante 
(condições isotermas), o produto da pressão e do volume de uma massa gasosa é constante, sendo, portanto, 
inversamente proporcionais. Qualquer aumento de pressão produz uma diminuição de volume e qualquer aumento de 
volume produz uma diminuição de pressão”. 
 Isso significa que, com o aumento do volume pulmonar, diminui a pressão alveolar em relação à pessão 
atmosférica, promovendo a entrada de ar para os pulmões. Com a diminuição do volume pulmonar, aumenta-se a 
pressão alveolar em relação à pressão atmosférica, promovendo a saída de ar dos pulmões. 
 
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LEI DE HOOKE 
 Afirma que os corpos perfeitamente elásticos exibem uma relação linear entre a força aplicada e a deformação 
obtida até ser alcançado o módulo de elasticidade. 
 Tanto os pulmões como a caixa torácica são elasticas e armazenam energia quando se destendem. Grande 
parte do chamado comportamento elastico pulmonar se deve a tensão superficial da interface líquido/gás e 
características do parênquima pulmonar. 
 Tensão superficial: a tendência da lâmina líquida que recobre os alvéolos internamente é de contrair devido a 
tensão superficial de alguns líquidos (efeito que ocorre na camada superficial de um líquido que leva a sua 
superfície a se comportar como uma membrana elástica, em que as moléculas situadas no interior de um líquido 
são atraídas em todas as direções pelas moléculas vizinhas e, por isso, a resultante das forças que atuam sobre 
cada molécula é praticamente nula). Com a entrada de ar nos alvéolos, essa tensão superficial existente força a 
saída do mesmo devido a essa tendência natural de colabamento dos alvéolos. Os alvéolos não colabam graças 
à existência de surfactante pulmonar, agente tensoativo na água produzido pelos pneumócitos tipo II dos 
alvéolos, que reduz acentuadamente a tensão superficial da água que encobre os alvéolos. O surfactante é uma 
mistura complexa de vários fosfolipídios (dipalmitoil fosfatidilcolina), proteínas (apoproteínas surfactantes) e íons 
(calcio), que não se dissolvem uniformemente em água, espalhando-se sobre a superfície da mesma, uma vez 
que alguns de seus componentes apresentam áreas hidrofílicas (que reagirão com a água) e outras áreas 
hirdofóbicas (não se dissolve, orientando e organizando de outra forma as partículas de água). 
 Parenquima pulmonar: presença de fibras de elastina e colágeno entrelaçadas. 
 
 
LEI DE LAPLACE E FENÔMENO DA INTERDEPENDÊNCIA 
 Laplace afirmava que, em um sistema fechado de bolhas comunicantes (como os 
alveolos), as bolhas menores tendem a esvaziar-se nas maiores. Isso é importante pois, 
quanto menor o tamanho dos alvéolos, maior a sua tensão superficial, a mais facilmente 
eles se colabam. 
O fenômeno da interdependência, mais um fator que estabiliza os alvéolos 
pulmonares evitando que eles colapsem, afirma que os alvéolos mais distendidos 
tracionam os alvéolos colapsados, abrindo-os outra vez. 
 
OBS
9
: Complacência pulmonar: na fisiologia, complacência é uma medida da tendência de um órgão oco a resistir ao 
recuo às suas dimensões originais com a remoção de uma força compressiva ou distensiva. Em outras palavras, 
complacência pulmonar é a capacidade de extensão/distensão desse órgão quando ele é expandido por um aumento na 
pressão transpulmonar. A complacência dos pulmões em um adulto normal é de 200ml de ar/cmH2O, isto é, a cada 
1cmH2O, o volume do pulmonar, após cerca de 10 a 20 segundos, expande em 200ml. A complacência dos pulmões é 
uma medida importante na fisiologia respiratória. A fibrose pulmonar é uma condição clínica que está associada com 
uma diminuição da complacência pulmonar, enquanto enfisema/DPOC estão associados com um aumento da 
complacência. O surfactante pulmonar aumenta a complacência. A complacência é maxima em volumes pulmonares 
moderados, e muito baixa em volumes que são muito baixos ou muito altos. 
 
 
 
 
 
MOVIMENTOS RESPIRATÓRIOS 
 Basicamente, a inspiração consiste na entrada do ar (com alta concentração de O2 e baixa de CO2) para os 
pulmões. Já a expiração consiste na saída do ar (alta concentração de CO2 e baixa de O2) dos pulmões. 
 
 Inspiração Expiração 
 
 
Normal 
 Contrai o diafragma; 
 Músculos intercostais externos aumentam o 
volume do tórax e do pulmão. 
 Pressão intrapulmonar reduz em cerca de 3 
mmHg. 
 Relaxa o diafragma 
 Relaxam musculos intercostais internos e a 
elasticidade dos pulmões reduz o volume do 
tórax e do pulmão. 
 Pressão intrapulmonar aumenta em cerca de 
3mmHg. 
 
Forçada 
 Inspiração auxiliada pela contração dos 
musculos acessórios (escalneos e ECM), 
reduzindo a pressão pulmonar em 20mmHg 
ou menos. 
 Expiração auxiliada pela contração dos 
musculos abdominais e intercostais intenos, 
que aumentam a pressão intrapulmonar em 
30mmHg ou mais. 
 
 
Complacência = ΔV 
 ΔP 
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INSPIRAÇÃO 
 Durante a inspiração, com a expansão da caixa torácica, a pressão alveolar diminui em cerca de 3mmHg em 
relação a atmoférica (760mmHg). A pressão intrapleural torna-se mais negativa (-8mmHg). 
 
EXPIRAÇÃO 
 Durante a expiração, com compessão da caixa torácica, a pressão alveolar aumenta em cerca de +3mmHg em 
relação a pressão atmosférica. A pessão intrapleural torna-se menos negativa (-2mmHg).VOLUMES E CAPACIDADES PULMONARES 
 Os volumes e as capacidades pulmonares são medidos por meio da 
espirometria. A espirometria (do latim espiro = respirar; metrum = medida) 
consiste em medir a entrada e a saída de ar nos pulmões, ou seja, afere as 
capacidades e volumes pulmonares. O espirometro (figura ao lado) é um 
equipamento composto por uma escala indicadora de volume, uma campânula 
flutuante, um tranque com água e um bocal. 
 Na espirometria, podem ser medidos quatro volumes (volumes corrente, de 
reserva inspiratório, de reserva expiratório, residual) e quatro capacidades 
(capacidades inspiratória, funcional, vital e capacidade pulmonar total). 
 
 
 
 
VOLUMES PULMONARES 
 Os volumes são as medidas individuais da quantidade de ar que o indivíduo é capaz de inspirar ou de expirar de 
acordo com a espirometria. 
 Volume Corrente (VC= 500ml): corresponde ao volume de ar inspirado e expirado em cada ciclo respiratório em condições 
basais (o ciclo respiratório ocorre em repouso). O volume corrente pode ser designado ainda como VT (tidal volume). 
 Volume de Reserva Inspiratória (VRI=3000ml): é o volume de ar extra que ainda se consegue inspirar depois de já ter 
inspirado o volume corrente, não incluindo-o então. 
 Volume de Reserva Expiratória (VRE=1100ml): volume de ar que, por meio de uma expiração forçada, ainda pode ser 
exalado ao final da expiração do volume corrente normal. 
 Volume Residual (VR=1200ml): volume do ar que permanece nos pulmões mesmo ao final da mais vigorosa das expirações 
(mesmo assim, é constantemente renovado). Não pode ser demonstrado no gráfico da espirometria, uma vez que o 
espirograma só demonstra volumes inspirados ou expirados. Caso fosse registrado, estaria abaixo da reserva expiratória. Ele 
é calculado por meio do método da diluição do He. Esse volume residual é sempre renovado por difusão. Ele está em 
equilíbrio com o sangue, pois ele nunca sai do alvéolo para os vasos. 
 
CAPACIDADES PULMONARES 
 As capacidades, por definição, são as somas de dois ou mais volumes pulmonares. 
 Capacidade Inspiratória (CI=VC+VRI = 3500ml): é a quantidade de ar que um indivíduo pode inspirar, partindo do nível 
expiratório basal e enchendo ao máximo os pulmões. 
 Capacidade Residual Funcional (CRF=VRE+VR=2300mL): consiste em uma quantidade de ar que, em condições normais, 
permanece nos pulmões ao final da expiração normal. Não pode ser calculada por espirometria. 
 Capacidade Vital (CV=VRI+VC+VRE=4600ml): é a amplitude total de uma inspiração máxima e uma expiração máxima, 
passando pelo volume corrente (incluindo-o). Consiste, portanto, na maior quantidade de ar que uma pessoa pode expelir 
dos pulmões após tê-los enchido ao máximo e, em seguida, expirado completamente. 
 Capacidade Pulmonar Total (CPT=VC+VRI+VRE+VR=5800ml ou CPT=CV + VR): representa o somatório de todos os 
volumes pulmonares, ou seja, todo o volume de ar existente no pulmão. Não pode ser medida na expirometria por ter volume 
residual como um de seus componentes. 
 
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VOLUME RESPIRATÓRIO MINUTO (VRM) 
 O Volume Respiratório Minuto (VRM) corresponde à quantidade total de ar que se movimenta pelas vias 
respiratórias a cada minuto. 
VRM= Volume Corrente (VC) x Frequência Respiratória (FR) 
VRM= 500ml x 12 ciclos.min
-1
 = 6000ml.min
-1
 ou 6 litros.min
-1 
 
VOLUME ESPAÇO MORTO (VEM = 150ml) 
6 litros de sangue percorrem as vias aéreas por minuto. Porém, nem todo ar inspirado participa das trocas 
gasosas (aproximadamente 150mL). Este volume corresponde ao volume do espaço morto, que ocupa apenas a zona 
que não participa da difusão aérea, isto é, a zona de condução. 
Em outras palavras, é o volume de ar que entra nos pulmões, porém não atinge os alvéolos. Consiste no ar que 
se encontra no nariz, laringe, faringe, traqueia e brônquios terminais e que será expirado sem nunca ter entrando nos 
alvéolos. Compreende cerca de 150 ml de ar, ainda oxigenado, o que mostra a importância das insuflações (“respirações 
boca a boca”) como forma de fornecer ar oxigenado para o socorrido. 
 
VENTILAÇÃO ALVEOLAR 
 É o volume total de ar que chega aos alvéolos a cada minuto. É o produto da frequência respiratória pelo volume 
de ar que entra nos alvéolos. 
VA = FR x (VCVEM), em que VEM corresponde ao Volume do Espaço Morto (150ml). 
VA = 12 ciclos.min
-1
 x (500ml-150ml) 
VA = 12 ciclos.min
-1
 x 350ml 
VA = 4200ml.min
-1
 ou 4,2 L.min
-1
 
 
 
PRINCÍPIOS FÍSICOS DAS TROCAS GASOSAS 
 Os pulmões do ser humano são os principais órgãos do sistema respiratório. São responsáveis pelas trocas 
gasosas entre o ambiente e o sangue. São dois órgãos de forma piramidal, de consistência esponjosa medindo mais ou 
menos 25 cm de comprimento. 
 Os alvéolos são estruturas saculares (semelhantes a sacos) que se formam no final de cada bronquíolo e têm 
em sua volta dos chamados capilares pulmonares. Nos alvéolos ocorrem as trocas gasosas ou hematose pulmonar, 
em que há a entrada de oxigênio na hemoglobina do sangue (formando a oxiemoglobina) e saída do gás carbônico ou 
dióxido de carbono (que vem da célula como carboemoglobina) com dois capilares para o alvéolo. 
 
CIRCULAÇÃO PULMONAR 
 A circulação pulmonar tem início com o sangue rico em CO2 proveniente do ventrículo direito, que passa para o 
pulmão por meio do tronco pulmonar e artérias pulmonares. Essa circulação tem a função de transportar o sangue 
venoso rico em CO2 até os capilares pulmonares, onde o CO2 é expelido para dentro dos alvéolos para ser eliminado na 
expiração e o O2 é absorvido para dentro dos capilares para seguir na circulação sistêmica. 
 A distribuição do fluxo depende da inter-relação das artérias e veias pulmonares e as pressões alveolares. Os 
pulmões normais apresentam um gradiente de perfusão entre os ápices e bases dependendo dos efeitos da gravidade. 
 Na posição ortostática, a pressão hidrostática na base é de cerca de 25 a 30 cmH2O, enquanto que no ápice é 
praticamente zero. Existe, então, um gradiente de concentração entre a base e o ápice. Assim, são definidas três zonas 
de perfusão nos pulmões: 
 Zona 1: Nos terços superiores, a maior pressão do alvéolo determina um colapso das veias e artérias, 
oferecendo portanto, uma maior resistência ao fluxo sanguíneo. Logo, nessa zona, a pressão alveolar excede a 
pressão arterial e o fluxo de sangue é muito reduzido nessa área. Isso acontece devido o fato do ar ser menos 
denso que o sangue, concentrando-se então, no ápice dos pulmões, fazendo dessa região a zona mais 
hiperventilada do órgão. 
 Zona 2: No terço médio do pulmão, a pressão do alvéolo é superada pelo pico de pressão da arteríola durante a 
sístole ventricular. Assim, nesta região, a perfusão se faz principalmente durante a sístole, parte do ciclo 
cardíaco. Logo, nessa região, a pressão arterial excede a pressão alveolar, e o fluxo sanguíneo aumenta em 
direção a base. 
 Zona 3: Nos terços inferiores, a pressão alveolar é superada pelas pressões das veias e arteríolas, que 
permanecem dilatados, havendo maior perfusão dessa região durante todo o ciclo cardíaco (a base recebe 4x 
mais sangue que o ápice). Logo, nessa região, a pressão arterial e venosa excedem a pressão alveolar e 
aumentam em direção a base. A resistência ao fluxo sanguíneo é mínima, fazendo com que os capilares 
permaneçam distendidos. Isso ocorre devido à ação da gravidade, que pelo sangue ser mais denso que o ar, 
concentra-se mais facilmente na região da base. Isso faz com que essa região seja a mais hiperfundida do 
pulmão. 
 
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OBS
10
: Por esta razão, doenças pulmonares de disseminação hematogênica, como trombose, infarto ou pneumonias, 
acometem, principalmente, as áreas mais perfundidas do pulmão, como a base. Doenças que estão ligadas a regiões 
mais ventiladas, como atelectasia ou tuberculose, acometemmais os ápices pulmonares. 
 Tuberculose: doença infecciosa causada pelo Mycobacterium tuberculosis. A tuberculose se dissemina através 
de gotículas no ar que são expelidas quando pessoas com tuberculose infecciosa tossem, espirram, falam ou 
cantam. A infecção pelo M. tuberculosis se inicia quando o bacilo atinge os alvéolos pulmonares e pode se 
espalhar para os nódulos linfáticos e daí, através da corrente sanguínea para tecidos mais distantes onde a 
doença pode se desenvolver: a parte superior dos pulmões, os rins, o cérebro e os ossos. A resposta 
imunológica do organismo se dá por meio de macrófagos que matam a maioria dos bacilos, levando à formação 
de tecido fibroso cicatricial ("tubérculos"), formando nódulos de tuberculose, que são pequenas lesões que 
consistem em tecidos mortos de cor acinzentada contendo a bactéria da tuberculose. O problema é que 
geralmente, essa resposta imunológica falha e os bacilos se espalham por todo o pulmão, acarretando na 
formação de muitos tubérculos, diminuindo a capacidade de trocas gasosas. 
 Pneumonia são infecções que se instalam nos pulmões que podem acometer a região dos alvéolos pulmonares 
onde desembocam as ramificações terminais dos brônquios e, às vezes, os interstícios (espaço entre um alvéolo 
e outro). Basicamente, pneumonias são provocadas pela penetração de um agente infeccioso ou irritante 
(bactérias, vírus, fungos e por reações alérgicas) no espaço alveolar, onde ocorre a troca gasosa. O tipo mais 
comum é a pneumonia bacteriana, causada pelos Pneumococcus. Esse local deve estar sempre muito limpo, 
livre de substâncias que possam impedir o contacto do ar com o sangue. Porém, na pneumonia, os alvéolos 
estão repletos de hemácias, leucócitos e líquidos, devido à inflamação infecciosa e fragilidade da membrna do 
alvéolo. Isso causa uma redução da superfície respiratória e diminui a ventilação dessas áreas, causando 
hipóxia (↓O2) e hipercapnia (↑CO2). Diferentes do vírus da gripe, que é altamente infectante, os agentes 
infecciosos da pneumonia não costumam ser transmitidos facilmente. 
 
OBS
11
: Note que a tuberculose acomete mais o ápice do pulmão por ser uma região hiperventilada, pois o bacilo é 
adquirido pelo ar. Já a pneumonia acomete mais a base por ser uma região hiperfundida, pois boa parte das 
pneumonias é de origem hematogênica (a bactéria vem pelo sangue). 
 
 
REGULAÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO PULMONAR PELA VENTILAÇÃO PULMONAR 
 O controle do fluxo sanguíneo pulmonar é função da ventilação pulmonar. Áreas pouco ventiladas (hipóxia) 
causa vasocontricção com diminuição do fluxo sanguíneo local, e redistribuiçãoi do sangue para áreas mais ventiladas. 
A maior parte do sangue da circulação pulmonar flui através de áreas bem ventiladas. 
 
PERFUSÃO SANGUÍNEA REGULADA PELA MUDANÇA DA VENTILAÇÃO PULMONAR 
 Uma queda da ventilação pulmonar causa redução do PO2 no sangue, gerando uma vasoconstricção dos vasos 
pulmonares, decaindo o fluxo sanguíneo (diferentmente da vasodilatação que ocorre nos capilares sistêmicos). Quando 
há aumento da ventilação pulmonar, haverá uma maior PO2 sanguínea, gerando vasodilatação de vasos pulmonares, 
aumentando, assim, o fluxo sanguíneo para essa região. 
 
VENTILAÇÃO SANGUÍNEA REGULADA PELA MUDANÇA DA CIRCULAÇÃO PULMONAR 
 Quando o fluxo sanguíneo aumenta, aumenta-se a hematose e o PCO2 nos alvéolos, dilatando os bronquíolos 
para aumentar o fluxo de ar entrando no pulmão. Quando o fluxo sanguíneo diminui, há uma redução na PCO2 dos 
alvéolos, causando constricção dos bronquíolos, diminuindo o fluxo de ar. 
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TROCA DE LÍQUIDOS NOS CAPILARES PULMONARES 
 A dinâmica das trocas de líquidos através das membranas dos capilares pulmonares é qualitativamente a 
mesma que ocorre nos tecidos periféricos. Entretanto, do ponto de vista quantitativo, existem diferenças importantes, 
que incluem as seguintes: 
 A pressão capilar pulmonar é baixa, de cerca de 7mmHg, 
em comparação com a pressão do capilar funcional dos 
tecidos periféricos, que atinge cerca de 17mmHg. 
 A pressão coloidosmótica do líquido intersticial é 
ligeiramente mais negativa do que no tecido subcutâneo 
periférico, sendo cerca de -14mmHg. 
 Os capilares pulmonares são relativamente permeáveis 
às proteínas, de modo que a pressão coloidosmótica do 
liquido intesticial pulmonar é de cerca de 14 mmHg. 
 As paredes alveolares tão finas que qualquer pressão 
positiva nos espaços intesticiais maior do que a pessão 
alveolar (superio a 0 mmHg), permite a passagem de 
líquidos dos espaços intesticiais para o interior dos 
alvéolos. O líquido intersticial exerce pressão 
coloidosmótica negativa de -8 mmHg. 
 
Logo, tem-se: 
PRESSÃO DE FILTRAÇÃO = FORÇA DE EXPULSÃO (29) – FORÇA DE ABSORÇÃO (28) = +1 
 
OBS
12
: A pressão intesticial negativa dos pulmões serve como mecanismo para manter os alvéolos “secos”. Isso serve 
como explicação para intender o porquê que os alvéolos não se enchem de líquidos, uma vez que sua membrana é 
muito frágil. Isso não acontece porque os capilares pulmonares e o sistema linfático pulmonar normalmente mantêm uma 
ligeira pressão negativa nos espaços intersticiais, o que mostra que qualquer excesso de líquido dentro do alvéolo será 
simplesmente sugado para o interstício. Uma pequena quantidade de líquidos exsuda do epitélio sobre a superfície de 
revestimento dos alvéolos para mantê-los úmidos. 
 
 Edema pulmonar: qualquer fator capaz de elevar a pessão dos líquidos intersticiais fará com que haja 
extravasamento deles para dentro dos alvéolos, dificultanto o processo da hematose. As causas mais comuns 
são insuficiência cardíaca esquerda (causa grande aumento da pressão venosa pulmonar e inundação dos 
espaços intesticiais), insuficiência hepática (por diminuição da albumina sérica) e lesões da membrana dos 
capilares pulmonares (causada por infecções como a pneumonia ou por inalação de substâncias nocivas, como 
gás cloro e dióxido de enxofre). Para diminuir e tratar edemas pulmonares, aumeta-se a pessão dos gases 
respiratórios e administra-se albumina, fazendo com que o líquido intesticial volte para os capilares por pessão 
aérea e osmótica. 
 
 
REGULAÇÃO NEUROLÓGICA DA RESPIRAÇÃO 
A molécula de O2 se liga fracamente com a porção heme da 
hemoglobina, que transporta 97% do O2. Quando a PO2 nos 
capilares alveolares está elevada o O2 se liga a hemoglobina, e 
quando a PO2 cai nos tecidos, o O2 se dissocia da hemoglobina. 
O centro respiratório é composto por neurônios localizados 
no bulbo e na ponte e ajuda no ajuste da respiração. Existem grupos 
de neurônios dorsais do bulbo responsáveis pela inspiração e 
neurônios ventrais responsáveis pela expiração. 
O O2 não exerce efeito direto sobre o centro respiratório, 
porém atua antes sobre os quimioreceptores periféricos (carotídeos 
e aórticos) os quais transmitem sinais nervosos ao centro 
respiratório via nervos vago e glossofaríngeo. O excesso de dióxido 
(ou de íons de hidrogênio) exerce ação direta sobre o próprio centro 
respiratório, estimulando os movimentos de inspiração e expiração. 
Uma vez alteradas, as concentrações dos gases estimulam 
o centro respiratório, o qual promove o aumento ou a diminuição da 
ventilação, regulando o equilíbrio entre os gases respiratórios.