Síndromes Cardiovasculares e Sintomas

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AULA 4
CARDIOVASCULAR
INTRODUÇÃO
Condições potencialmente ameaçadoras a vida incluem infarto agudo do miocárdio, angina instável, suspeita de dissecção aórtica, edema pulmonar e embolia pulmonar 
As grandes síndromes cardiovasculares:
Insuficiência cardíaca
Síndrome coronariana aguda
Tromboembolismo pulmonar
Dissecção aguda de aorta
SINTOMAS CARDINAIS DA DOENÇA CARDIOVASCULAR
Dor torácica ou desconforto
Dispneia, ortopnéia, dispneia paroxística noturna, sibilância
Palpitações, tontura, síncope
Tosse, hemoptise
Fadiga, fraqueza
Dor em extremidades com esforço (claudicação)
DOR TORÁCICA
É a manifestação cardinal da isquemia miocárdica resultante da doença arterial coronariana (DAC) ou de qualquer condição que cause isquemia miocárdica por meio de um desequilíbrio entre a demanda miocárdica de oxigênio e o suprimento miocárdico de oxigênio 
Uma dor nova, aguda, frequentemente contínua, pode indicar infarto agudo do miocárdio (IAM), angina instável ou dissecção aguda de aorta; uma causa pulmonar, como uma embolia pulmonar aguda ou uma irritação pleural; uma condição musculoesquelética da parede torácica, do tórax ou do ombro; ou uma anormalidade gastrointestinal, como o refluxo ou espasmo esofágico, a doença ulcerosa péptica ou a colecistite
O desconforto torácico do IAM comumente ocorre sem causa clinica precipitante imediata ou obvia, os médicos precisam suspeitar de qualquer desconforto, especialmente se irradiar para pescoço, ombros ou braços
DISPNEIA DE ORIGEM CARDÍACA
Dispneia de origem cardíaca é causada basicamente por edema pulmonar que aparece em momentos de descompensação (ICC). Pode ser de origem valvar, infecciosa, inflamatória, chagásica, hipertensiva, diabética, INFARTO (causa mais comum)
Tosse – seca e as vezes com escarros róseos (congestão)
Ortopnéia – elevar a cabeceira/posição ortostática
Dispneia paroxística noturna – sinal de ICC grave
Na IC ESQUERDA o débito cardíaco esta diminuído, a perfusão renal também esta diminuída, logo o rim ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona. Esse sistema realiza a vasoconstrição e a reabsorção de sal e água. Aumenta a volêmia e a pós carga e diminui o débito cardíaco
Além do sistema renina-angiotensina-aldosterona, quando cai a volêmia, outros sistemas entram em ação: SN simpático, ADH
INSUFICIÊNCIA CARDIACA
É uma síndrome heterogênea na qual uma anormalidade na função cardíaca é responsável pela inabilidade do coração em bombear sangue a um débito cardíaco que atenda as necessidades metabólicas dos tecidos, ou desempenha esta função à custa de pressões ou volumes diastólicos anormalmente elevados. 
Essa síndrome é o conjunto de sinais e sintomas de sobrecarga de volume intravascular e intersticial, incluindo dispneia, estertores, pressão venosa jugular elevado e edema e/ou manifestações de perfusão tissular inadequada, como intolerância aos esforços, fadiga, sinais de hipoperfusão e disfunção renal 
Pode ocorrer como resultado de:
Contratilidade miocárdica prejudicada: disfunção sistólica, caracterizada por uma fração de ejeção (FE) ventricular esquerda (VE) reduzida
Aumento na rigidez diastólica ou relaxamento miocárdio prejudicado: disfunção diastólica que, frequentemente, esta associada a uma FE VE normal e é geralmente chamada de insuficiência cardíaca com FE preservada
Uma variedade de outras anormalidades cardíacas: incluindo a doença valvar obstrutiva ou insuficiência valvar, shunt intracardíaco ou distúrbios da frequência ou do ritmo cardíaco 
Estados nos quais o coração é incapaz de compensar um quadro de fluxo sanguíneo periférico aumentado por aumento nas necessidades metabólicas
Em adultos, o envolvimento ventricular esquerdo quase sempre está presente, mesmo se as manifestações forem primariamente da disfunção ventricular direita (retenção de líquidos sem dispneia ou estertores)
A insuficiência cardíaca pode resultar de uma agressão aguda à função cardíaca, como um grande infarto do miocárdio (IAM) ou, mais comumente, por um processo crônico 
** QUANTO MAIOR O VOLUME DENTRO DO VENTRÍCULO, MAIOR O DÉBITO CARDÍACO – LEI DE FRAN-STARLING **
Esforço que o coração faz para manter a demanda também é chamado de IC
Dispneia – ortopnéia, dispneia paroxística noturna, estase jugular, tosse seca 
Coração com dificuldade para bombear o sangue, diminui a perfusão renal. Ocorre a hipovolemia ativa o SRRA que causa a vasoconstricção e retenção de sal e agua. Aumentando assim a pôs carga e piorando a IC e a perfusão do rim 
O tratamento da IC se baseia em vasodilatador e diurético 
ANAMNESE
É preciso diferenciar se o sintoma de dispneia que o paciente apresenta tem origem cardíaca ou pulmonar
Sintomas como: Dispneia paroxística noturna, congestão com estase jugular, palpitação e tosse (de origem pulmonar apresenta tosse com expectoração, já a cardíaca, apresenta uma tosse mais seca e de expectoração rósea). 
Quando de origem cardíaca, o paciente quando deita, aumenta a pré-carga e aumenta a tosse
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA (SRAA)
Os elementos do SRAA são ativados em um momento relativamente precoce na IC
Os mecanismos presuntivos de indução incluem a hipoperfusão renal, a estimulação do sistema beta-adrenérgico e a hiponatremia
A ANG II aumenta o fluxo sanguíneo pela vasoconstrição, intensifica a filtração glomerular pelo aumento da pressão renal e mantem o fluxo glomerular pelos seus efeitos hemodinâmicos intra-renais. A aldosterona causa retenção de sódio, o que restabelece o debito cardíaco normal pelo aumento no volume intravascular
Todavia, essas adaptações apresentam consequências deletérias. A vasoconstrição excessiva pode deprimir a função ventricular esquerda e a retenção de sódio piorar as pressões de enchimento do ventrículo esquerda, já elevadas
É possível também que a ANG II pode ter efeito patológico sobre o miocárdio e induz hipertrofia vascular, enquanto a aldosterona pode levar à fibrose miocárdica
** O tratamento da IC baseia-se em vasodilatador e diurético – melhoram a pós-carga *
** Se piorar a pós-carga, o coração trabalha mais, e isso agrava a IC **
CLASSIFICAÇÃO
Atualmente usa-se a classificação da IC e até o nome da doença para pacientes que não tem nem dispneia, que é o paciente classe A, ou Classe 1ª (paciente não tem dispneia nenhuma ou aos grandes esforços, como uma pessoa que não é atleta tem dispneia, mas ele tem uma lesão estrutural, por meio de um infarto, que pode ter deixado uma lesão pequena apenas) 
Outro exemplo: doença estrutural sintomática (IC), sintomas aos pequenos esforços e tem uma valvulopatia
Essa classificação leva-se em conta 2 coisas: 
Ter uma lesão estrutural (como descobre? Ausculta e acha um sopro, faz um eco e descobre uma miocardite, faz um Cat, cintolografia e ver que o sangue não chega). 
Levar em consideração a Dispneia do NYHA
** O paciente pode ter uma IC do tipo A e ser da classe I (utiliza ambas classificações) 
Importante para determinar a evolução dos estágios clínicos, NYHA
Fatores de risco: hipertensão e diabetes
O paciente que tem IC, nunca vai deixar de ser classificado em A, B, C ou D. O que ele pode melhorar é na sua escala de NYHA, pois com ajustes de remédios s outras medidas, o grau de dispneia pode se alterar e ele pode melhorar
A insuficiência cardíaca no estágio A inclui os pacientes que possuem o risco de desenvolver a insuficiência cardíaca, mas, até então, não tem sintomas ou anormalidades estruturais aparentes do coração. Isso inclui os pacientes com hipertensão, diabetes, doença aterosclerótica, obesidade ou a síndrome metabólica e indivíduos com ingestão excessiva continua de álcool, uso de fármacos cardiotoxicos, historia família de miocardiopatias ou uma anormalidade genética associada a miocardiopatias
O estágio B engloba os pacientes assintomáticos que demonstram anormalidades estruturais que os predispõe à uma insuficiência cardíaca. Como IM prévio, hipertrofia de VE por eletrocardiografia ou ecocardiográfica, FEVE reduzida ou dilatação VE; ou pacientessintomáticos, mas com cardiopatia valvar hemodinamicamente significativa
A IC no estágio C inclui pacientes que exibiram sintomas e sinais de IC. Esses pacientes podem ter melhorado até o ponto de ser relativamente assintomáticos, mas eles ainda são classificados como pertencentes ao estagio C e geralmente continuam a receber tratamento
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Esquerda (relacionada com o ventrículo esquerdo) (tosse, edema, dispneia)
Direita (congestão sistêmica)
Sistólica (redução da contração) (infarto, Chagas)
Diastólica (fração de ejeção normal) (hipertrofia)
FRAÇÃO DE EJEÇÃO
Fração de ejeção: o que sai do coração (ml) /o que entra no coração (ml) = %
O normal da fração de ejecao é no mínimo 60% o que entra
Ex: se entra 100 ml e é ejetado 70 ml, então a FE é 70%
*** MUITO IMPORTANTE – a IC está relacionada com os sintomas apresentados, e não com a fração de ejeção (FEVE). EX: Paciente com um coração hipertrófico, quando for encher o ventrículo, não entra 100 ml e sim 50ml, pois ele apresenta um menor espaço intraventricular devido à hipertrofia. Porém, mesmo que entre somente 50ml, ele consegue ejetar 40ml, ou seja, sendo assim ele possui uma FEVE de 30%. (o normal é ejetar acima de 60%). Nesse caso, o paciente apresenta uma IC? Bom, pela FEVE ele não teria, porém ela não pode ser analisada isoladamente. (é preciso analisar o conjunto, pois não é possível que os 50ml que estão entrando dê conta de suprir as demandas) ***
** Determinantes do débito cardíaco: pré-carga (quantidade que entra), Contratilidade, Frequência e pós-carga. [ não depende apenas do quanto entra, pois no caso que entra 100ml e sai apenas 30ml, o problema é de contratilidade, já no outro caso, no qual entra 50ml, mas ejeta 40ml, o problema não será de contratilidade e sim porque o coração está hipertrofiado (musculoso) **
TIPOS DE IC
IV esquerda – diminuição do esvaziamento do VE – Congestão pulmonar
Ocorre uma falha do ventrículo esquerdo que o torna incapaz de bombear todo o seu conteúdo para a rede arterial. Com essa incapacidade de bombear o sangue, ocorre o aparecimento de Edema (não muito), e ativação do SRAA
O que chama mais atenção é a Congestão Pulmonar. Paciente apresenta ritmo de galope, hemoptoicos, estertores
Sintomas: dispneia (congestão pulmonar), tosse, expectoração hemoptoica, edema, estertores pulmonares, taquicardia, ritmo de galope, convergência pressórica 
Como saber se o coração está aumentado?  Usa-se o índice cardio-torácico, no qual traça-se uma linha imaginaria que passa no meio da coluna, e o tamanho do coração não pode ser maior que o tamanho do hemitórax.
IV direita – hipertensão venosa – dificuldade de retorno venoso – diminuição do débito
Paciente tem dispneia, porem na ausculta não apresenta nada. Essa dispneia é de origem cardíaca devido ao fato de não estar chegando sangue (não tem debito) 
Sintomas: estase jugular, hepatomegalia, EDEMA (mais evidente que o da IV esquerda), derrames cavitário, CIANOSE, taquicardia, ritmo de galope, PULMAO É PRESERVADO
A falência do coração direito resulta de uma sobrecarga de pressão ventricular direita crônica (p. ex., hipertensão pulmonar) ou de uma disfunção intrínseca do ventrículo direito ou das suas valvas. A causa mais comum de sobrecarga de pressão ventricular direita, no entanto, é a disfunção do coração esquerdo, resultando em hipertensão pulmonar. As manifestações primarias da IC do lado direito estão relacionadas com elevações de pressões no átrio direito e no sistema venoso: distensão venosa jugular, edema periférico, ascite, edema hepático e intestinal e queixas gastrointestinais variadas. Esses pacientes são especialmente vulneráveis a disfunção renal porque as pressões venosas elevadas podem provocar isquemia medular renal e função renal deprimida
** VD melhor visto na incidência lateral - utilizado para saber se tem uma dilatação do VD – raio-x de perfil **
IC ESQUERDA X IC DIREITA
IC Sistólica – ocorre uma diminuição da contração (diminui FEVE)
Ex: infarto, Chagas, obesidade grave com apneia do sono (mais pós-carga e o coração fica mais espessado)
No caso de infarto, necrosou uma parte do coração, ela não bate mais
No caso de Doença de Chagas, ocorre a fibrose que leva ao déficit sistólico 
** Se o paciente for um hipertenso (sobrecarga, hipertrofia, dilatação): quando está na fase de hipertrofia, ele tem IC diastólica e quando está na fase de dilatação ele tem IC sistólica **
** Paciente que tem obesidade grave, tem apneia do sono, que aumenta a resistência vascular periférica, assim ele tende a ter maior pós-carga, o coração fica mais musculo e mais espessado **
** VE dilatado – IC sistólica esquerda ** (cardiomegalia)
IC Diastólica ou IC FEVE normal – diastólica evolui para a sistólica 
Paciente que tem FEVE normal, porem tem sintomas de IC, qual motivo? Uma hipertrofia que leva à diminuição do enchimento e consequentemente, diminui o esvaziamento 
EX: Paciente de 40 anos, hipertenso, ficou 10 anos sem tratar. O coração dele hipertrofiou, ficou gordinho, apresentando apneia do sono, começou com dispneia aos grandes esforços e depois, aos pequenos esforços. Apresentou também, tosse, edema, Ortopnéia. O coração desse paciente passou a ter muita sobrecarga, com isso passou a se dilatar para entrar mais sangue, entretanto a fibra dilatou muito, assim a sua contração não ocorre da mesma maneira
IC com fração de ejeção normal, no Estágio A, fatores de risco são: idade, HAS, Obesidade e Diabetes. Já no Estágio B, tem hipertrofia VE e disfunção diastólica. E no Estágio C, ICFEN (IC de fração de ejeção normal - Insuficiência cardíaca sintomática).
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA
SCA é usado para descrever o conjunto de isquemia miocárdica que engloba angina instável ou infarto (com ou sem elevação concomitante do segmento ST)
O paciente com angina instável apresenta dor torácica de origem cardíaca que é nova, com padrão de piora, ou ocorre em repouso, SEM evidencia bioquímica da necrose de miócitos
O paciente que apresenta dor torácica cardíaca COM evidencia bioquímica de necrose miocárdica e sem elevação do segmento ST tem um infarto agudo do miocárdio sem elevação do segmento ST (IAMSEST)
O paciente que apresenta dor torácica cardíaca, de inicio agudo, com evidencias bioquímicas de necrose miocárdica e elevação do segmento ST persistente (>20min) tem um IAM com elevação do segmento ST
SINTOMAS
Pressão retroesternal, aperto ou peso que pode ser intermitente e recorrente ou persistente. A dor pode irradiar para o braço esquerdo, pescoço ou mandíbula e pode ser acompanhada por diaforese, náuseas, dor abdominal, dispneia ou sincope 
LOCALIZAÇÃO
Dor precordial ou retroesternal 
Diagnostico diferencial:
Coração – dor de origem isquêmica (usar antiagregantes plaquetarios e anticoagulantes)
Pleura – pulmão 
Esôfago – espasmos esofagianos, esofagite de refluxo
Aorta – dissecção aguda de aorta (diminuir a pressão e não deixar aumenta a ruptura da parede) 
Mediastino – perfuração de esôfago, mediastinite, linfoma 
Estômago – gastrite, ulcera perfurada
Pare torácica – costocondrite, herpes zoster 
A diferença é clínica
IRRADIAÇÃO DA DOR ISQUÊMICA
Quanto mais intensa, maior a probabilidade de se irradiar:
Pavilhões auriculares
Maxilar inferior
Nuca
Região cervical
Membros superiores
Ombros
Regiões epigástrica e interescapulovertebral
A irradiação mais típica é para a face interna do braço esquerdo e região mentoniana
TIPO
Quase sempre é constritivo
Sensação de que alguma coisa aperta ou comprime a região retroesternal 
Dor angiosa
Queimação, ardência, formigamento, facada – dor atípica 
DURAÇÃO DA DOR
Angina estável:
Poucos minutos (<2-10min) 
Piora com o esforço, clima frio ou estresse emocional 
Angina instável e infarto:
< 20 minutos
Repouso
Placa de gordura forma trombo, se rompe 
INTENSIDADE DA DOR
Variável:
Fatores precipitantes ou de piora:
- emoções, taquicardia, frio, refeição copiosa
Fatores de melhora:
- repouso, uso denitratos sublinguais
FISIOPATOLOGIA
Aumenta a demanda – Diminui a oferta – causa angina
A demanda aumentada causa aumento de contratilidade, aumento da frequência cardíaca, aumento da pré-carga, aumento da pós-carga
Com a diminuição da oferta, ocorre vasoespasmo, placa ateroma e trombose 
O evento precipitante é a ruptura ou erosão da placa coronária aterosclerótica, com subsequente agregação plaquetária e formação de trombos, levando a oclusão parcial da artéria comprometida 
A deposição de lipoproteína de baixa intensidade (LDL) oxidada na parede arterial coronariana estimula uma resposta inflamatória, que resulta no acumulo de macrófagos e linfócitos T na borda da placa. Essas células inflamatórias secretam citocinas e enzimas, promovendo a degradação de colágeno e elastinas, tornando a artéria vulnerável a ruptura
** Placa aterosclerótica (gordura e cálcio) que diminui a luz da artéria. Com o tempo o paciente começa a ter isquemia no exercício (angina estável). A placa rompe e começa a grudar plaqueta, hemácias e forma o trombo, que pode causar o infarto. Pode ser uma doença assintomática, até que ocorra a obstrução. É assintomática quando forma o trombo. O tratamento é feito por trombolise ou angioplastia **
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Pneumonia, pleurite
Gastrite, ulcera
Costocondrite (Tietze)
Herpes Zoster
Esofagite/espasmo
Pericardite
Dissecção de aorta
Estenose aórtica
Tromboembolismo pulmonar
Psicogênica
Dor torácica que surge com as mudanças de decúbito ou movimentos do pescoço e do tórax origina-se da coluna cervical ou dorsal (ver coluna vertebral)
Dor que se agrava com a tosse é provocada por pericardite, pleurite ou compressão de uma raiz nervosa
Dor retroesternal que ocorre após vômitos intensos é causada por laceração da mucosa da junção esofágica
Dor retroesternal durante a deglutição é causada por espasmo esofágico ou esofagite
ANAMNESE
Escores de avaliação do risco cardiovascular na SCA TIMI
Escores de avaliação do risco cardiovascular na SCA AHA/ACC
TERAPIA DE REPERFUSÃO
Angioplastia primária 
1º opção (3 Trials Randomizados) – maior patencia, menos reoclusão, melhor função ventricular, melhor prognostico 
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR AGUDO (TEP)
Obstrução da artéria pulmonar
Embolia pulmonar aguda:
Terceira causa de morte cardiovascular (ICO e AVC)
EUA – 600000 casos/ano
TEP – 18% das autopsias (70% das causas ou contribui com o óbito) 
Pacientes > 65 anos – mortalidade 9,45
QUADRO CLÍNICO
ESCORES CLÍNICOS – ESCORE DE WELLS
Definir: alta probabilidade (>4) ou baixa probabilidade 
ANAMNESE NO TEP
PE SEVERIRY INDEX (PESI – avaliação de gravidade)
Risco muito baixo < 65
Baixo (66 – 85)
Intermediário (86 – 105) 
Alto (106 – 125)
Muito alto (>126)
FISIOPATOLOGIA
Tem uma embolia, que causa o aumento da resistência vascular pulmonar (trombo), aumenta a pós-carga do ventrículo direito. O aumento da pós-carga do VD, causa a dilatação do VD e diminui a complacência de VE, resultando em uma diminuição da pré-carga VE, levando a uma hipotensão/hipoperfusão 
O aumento da pós-carga VD pode ainda causar uma disfunção sistólica VD que leva a uma diminuição da pré-carga VE, levando a uma hipotensão/hipoperfusão 
Além disso, o aumento da pós-carga pode aumentar a pressão transmural do VD, causando uma isquemia nesse ventrículo e diminuindo o fluxo das coronárias
DIAGNÓSTICO
No caso de embolia aguda – TC
Dilatação de VD - Ultrassom