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AULA 5 DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA – DPOC Caracterizada por obstrução persistente ao fluxo aéreo, em geral progressiva, e associada a uma resposta inflamatória crônica das vias respiratórias e alvéolos, secundaria a inalação de determinadas partículas e gases nocivos, como a fumaça do cigarro Passível de prevenção Exacerbações: períodos pontuais de agravo dos sintomas Localizada nos pulmões mas com consequências sistêmicas significativas ** Asma é causada por um agente sensibilizante, DPOC por um agente nocivo – as duas são inflamações do fluxo aéreo ** FATORES DE RISCO Tabagismo Cachimbo, narguilé, maconha, exposição passiva a fumaça de cigarro Fumaça de queima de biomassa Poluição ambiental e ocupacional Fatores genéticos: deficiência de alfa-I antitripsina (antiprotease, age contra a elastase que faz a proteólise e age na elasticidade do pulmão) Baixo peso ao nascer, infecções respiratórias na infância, e qualquer outro fator que afete o crescimento pulmonar na gestação e/ou infância Baixo poder socioeconômico Infecções respiratórias graves PARTICULARIDADES Bronquite crônica – produção aumentada de muco Enfisema – ruptura dos alvéolos Mistas FISIOPATOGENIA Hipersecreção de muco Limitação ao fluxo aéreo e hiperinsuflação Anormalidades nas trocas gasosas Paciente com bronquite crônica geralmente tem uma inflamação e obstrução do bronquíolo – lesão estrutural – aumento da presença de muco Enfisematoso - Alargamento das vias aéreas inferiores, normalmente alvéolos e bronquíolos – ruptura dos alvéolos HIPERAERAÇÃO – ENFISEMA PULMONAR No enfisema existe o alargamento permanente dos espaços aéreos distais até os bronquíolos terminais que é acompanhado da destruição dos espaços aéreos Associação a uma resposta inflamatória crônica das vias respiratórias e alvéolos, a inalação de determinadas partículas e gases nocivos, como a fumaça do cigarro Destruição do parênquima e obstrução da luz brônquica que causa uma diminuição da tração radial. Levando a resistência ao fluxo expiratório, provocando a expiração ativa Aumento da resistência geralmente cursa com a hipertensão pulmonar RX – trama mais escura e pulmão mais horizontalizado Soprador rosado: Idoso, magro, longilíneo Predomínio de fenômenos destrutivos Sem cianose (mais hipóxia do que cianose – pletora) Dispneia precoce, progressiva e grave Tosse sem expectoração Sibilância Enfisema pulmonar – tórax em tonel É possível ter tosse com expectoração no enfisema, porém comparado com o bronquitico é bem menor BRONQUITE CRÔNICA Ocorrência de tosse e expectoração na maioria dos dias, durante três meses, por dois anos consecutivos, após serem afastadas outras causas de tosse crônica Inflamação, com excessiva produção de muco na arvore brônquica Ocorre em decorrência de: Hipersecreção brônquica Edema de mucosa Broncoespasmo Excesso de muco na arvore brônquica Tosse mucopurulenta – períodos de melhora e piora – infecção, tabaco, poluição Blue bloater: Obeso Brevelínio Pletora facial Cianose Tosse com expectoração amarelada Taquipnéia Esforço respiratório DIAGNÓSTICO Maior que 40 anos Sintomas respiratórios persistentes: dispneia crônica e progressiva, com agravo ao exercício, tosse com ou sem produção de secreção, sibilância Avaliação de comorbidades Exposição a fatores de risco: tabagismo, poeira ocupacional, fumaça de lenha Sintomas crônicos respiratórios: tosse, secreção, dispneia, sibilos Fatores individuais conhecidos: deficiência da alfa-1 antitripsina Espirometria confirmando limitação do fluxo aéreo, pela presença de VEFI/CVF < 70% (pré e pós-broncodilatador) Outros exames: radiograma de tórax e oximetria/gasometria Sintomas (dispneia crônica progressiva + tosse expectoração) + fatores de risco (tabagismo, ocupacional) = Espirometria VEFI/CVF < 70% COMORBIDADES ASSOCIADAS Doenças cardiovasculares Disfunção de musculo esquelético Síndrome metabólica Osteoporose Depressão/Ansiedade Neoplasia de pulmão Miopatia com diminuição da capacidade de exercício Anemia Marcadores inflamatórios: PCR, IL-1, IL-6, IL-8, fibrinógeno, TNF-alfa, leucócitos CLASSIFICACAO DA GRAVIDADE DO DPOC RISCO DE EXACERBAÇÃO DO DPOC Baixo risco: paciente que apresentam no máximo uma exacerbação ao ano sem hospitalização Alto risco: pacientes que apresentem qualquer hospitalização por exacerbação ou dois episódios ou mais de exacerbação por ano Grupo A: baixo risco, pouco sintomático Paciente no Estadio GOLD 1 ou 2 (leve a moderada limitação do fluxo de ar) e/ou no máximo uma exacerbação por ano. Sem hospitalizações por exacerbação Escala de dispneia mMRC grau 0 ou 1 Grupo B: baixo risco, muito sintomático Paciente no estádio GOLD 1 ou 2 (leve a moderada limitação do fluxo de ar) e/ou no máximo uma exacerbação por ano. Sem hospitalizações por exacerbação Escala de dispneia mMRC grau 2 ou mais ou CAT 10 ou mais Grupo C: alto risco, pouco sintomático Paciente no estádio GOLD 3 ou $ (grave ou muito grave limitação de fluxo de ar) e/ou mais que duas exacerbações por ano OU hospitalizações por exacerbação Escala de dispneia mMRC grau 0 ou 1 ou CAT menor que 10 Grupo D: alto risco, muito sintomático Paciente no estádio GOLD 3 ou $ (grave ou muito grave limitação de fluxo de ar) e/ou mais que duas exacerbações por ano OU hospitalizações por exacerbação Escala de dispneia mMRC grau 2 ou mais ou CAT 10 ou mais DERRAME PLEURAL Acúmulo anormal de liquido entre o espaço pleural resultante de um desequilíbrio fisiológico das forcas que regulam a formação e reabsorção do liquido pleural ou de eventos fisiopatológicos decorrentes de processos inflamatórios ou infiltrativos dos folhetos parietais SINAIS E SINTOMAS Dor torácica Dor pleurítica – acometimento da pleura parietal, visto que a visceral não é inervada Geralmente descrito como “em pontada”, lancinante, nitidamente piorando com a inspiração profunda e com a tosse, melhorado com o repouso do lado afetado, como durante a pausa na respiração ou durante o decúbito lateral sobre o lado acometido Tosse Geralmente a tosse é seca, mas pode ser produtiva em grandes exsudatos Dispneia Assintomáticos FISIOPATOLOGIA Ocorre um aumento da permeabilidade, o que leva ao aumento da pressão hidrostática intravascular, diminuição da pressão oncótica da microcirculação e diminuição da pressão do espaço pleural, causando a formação de transudato Ainda pode ocorrer um aumento da permeabilidade por ação de mediadores químicos, o que leva a formação de exsudato O líquido pleural normal, surge a partir dos vasos localizados em ambas as pleuras O LP flui através das membranas pleurais até a cavidade pleural e sai do espaço pleural através dos vasos linfáticos da pleura parietal. Deste modo, o espaço pleural é análogo a outros espaços intersticiais do corpo DIAGNÓSTICO Transudato: Acúmulo de liquido de baixo conteúdo proteico, resultado de alterações na pressão hidrostática, com permeabilidade vascular normal Proteína baixa Exsudato: Acometimento direto do mesotélio por infecções Proteína no liquido pleural > 3g/Dl TRANSUDATOS Não há envolvimento da pleura Geralmente não há necessidade de estudo do liquido pleural Diagnostico baseado nas doenças que aumentam a pressão hidrostática ou diminuem a pressão oncótica Etiologia EXSUDATO Depende do aumento da permeabilidade das membranas pleurais Geralmente é consequência de processos infecciosos, inflamatórios ou neoplásicos Estudos mais detalhados do liquido pleural são recomendados Infecciosas: TB, infecção bacteriana, infecções por fungos ou parasitas Neoplasias: metastática e mesotelioma Tromboembolismo pulmonar Doenças gastrointestinais: pancreatite, abcesso intra-hepático Colangenoses: LES, artrite reumatoide, granulomatose de Wegener, Sjogren Quilotórax CRITÉRIOS BIOQUÍMICOS EXSUDATO x TRANSUDATO O nível de DHL no líquido pleural correlaciona-se com o grau de inflamação pleurale deve ser medido toda vez que uma nova amostra for colhida Aumento progressivo de DHL sugere piora inflamatória, devendo um diagnostico definitivo ser agressivamente pesquisado Inversamente, se o nível de DHL diminui, uma abordagem menos agressiva diagnostico pode ser considerada A presença de baixos níveis de glicose no fluido pleural ( <60 mg/dL), indica um derrame parapneumônico ou neoplásico TORACOCENTESE Indicações: Derrame pleural aparente Derrame pleural > 1 cm Diagnostico Derrame pleural volumoso Dispneia em repouso Método de escolha para coleta de liquido da pleura Pode ser diagnostico ou terapêutico Cuidado com a retirada rápida de volumes superiores a 1500 ml (edema de reexpansão) Derrame livre: paciente sentado e levemente inclinado para a frente Tórax deve ser abordado posteriormente, 4 a 6 cm lateral à coluna e 1 ou 2 EIC abaixo da cessação do frêmito toracovocal, onde a percussão demonstre macicez Derrame loculado: pele deve ser marcada por US para indicar o local de punção Preparo da pele com clorexidine ou iodo povidine e colocação de campos estéreis Infiltração da pele e subcutâneo no EIC a ser penetrado e periósteo da costela inferior a este EIC com lidocaína 1% A agulha deve avançar sobre a borda superior da costela inferior ao feixe vasculonervoso, até que haja aspiração de fluido pleural COMPLICAÇÕES: pneumotórax
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