DOENÇAS RENAIS (2013 1)

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DOENÇAS RENAIS
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ESTUDOS LABORATORIAIS
Exame de urina
Dosagem de eletrólitos
Dosagem de compostos nitrogenados não-proteicos
Determinação da TGF por meio 
da depuração da creatinina
Outros testes
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GLOMERULOPATIAS
As glomerulopatias são basicamente de causas : 
Nefrológicas e 
Pós glomerulares
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Nefrológicas 
Glomerulonefrite, síndrome nefrótica, púrpuras, LES, amiloidose, nefroangioesclerose, nefropatias secundárias a paraproteínas, gota, diabetes, hipertensão e dislipidemias, etc). 
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 Entidades urológicas, tais como processos invasivos extra ou intrínsecos (neoplasias)
 Infecciosos (tuberculose, cistite), 
 Cálculos em qualquer nível, 
 Obstrutivos (adenoma prostático, mal formações congênitas) e
 Congestivos (certos tipos de cistopatias e prostatites)
2. Pós-glomerulares:
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DOENÇAS RENAIS
FILTRAÇÃO:
REABSORÇÃO
SECREÇÃO
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Fisiologia Renal
Filtração glomerular
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Mecanismos renais de manipulação do plasma
1: Filtração glomerular; 2: reabsorção tubular; 3: secreção tubular e 4: excreção
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Filtração Glomerular
extraído, enquanto disponível, de: http://www.sci.sdsu.edu/Faculty/Paul.Paolini/ppp/lecture23/sld009.htm
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O glomérulo
Arteríola aferente
Arteríola eferente
Características da membrana de filtração:
Permeabilidade glomerular
Extraído, enquanto disponível, de: http://education.vetmed.vt.edu/ 
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extraído, enquanto disponível, de: http://education.vetmed.vt.edu/
Características da membrana de filtração: 
o glomérulo - lâmina basal e as fenestras
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Podócitos (cápsula de Bowman) e seus
prolongamentos, pedicélios e fendas
extraído, enquanto disponível, de: http://education.vetmed.vt.edu/
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Os fatores determinantes da Filtração Glomerular:
figura extraída, enquanto disponível, de: http://www.oup.com/uk/orc/bin/9780198568780/
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Características da membrana de filtração
Podócito
Fenestra ou
ou fendas
pedicélios
céls. endoteliais
hemácia
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1. FILTRAÇÃO
Glomerulonefrite aguda
Glomerulonefrite de progressão rápida
Glomerulonefrite crônica
Glomerulonefrite membranosa
Síndrome nefrótica
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GLOMERULOPATIAS
Proteinúria elevada
Presença de hemácias, piócitos e cilindros celulares
Inflamação glomerular
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DOENÇAS GLOMERULARES
Origens imunológicas
Constituição de complexos imunes
Aumento de IG séricas
Estimulação do sistema complemento e células inflamatórias
Produtos químicos, toxinas
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GLOMERULONEFRITES
Primária: rim
Manifestação de uma enfermidade sistêmica
Desordem hereditária
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A. GLOMERULONEFRITE AGUDA
Rápido início de sintomas de lesão glomerular
Frequência: crianças e adultos jovens
Doença pós estreptocócica: trato respiratório, endocardites, abcessos, pneumonia, e outras
Cura permanente- erradicação da doença
Demonstração da presença de ASO
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A. GLOMERULONEFRITE AGUDA
Glomerulonefrite pós-streptococcica
Danos glomerulares
EAS:
Hematúria
Proteinúria
Cilindrúria- hemáticos
Leucocitúria (leve)
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B. GNF DE PROGRESSÃO RÁPIDA
Forma mais séria da G.A
Prognóstico menos favorável
Depósito de complexos imunes- outras glomerulonefrites ou LES.
Macrófagos células e plasma – C.B
Fibroblastos e fibrina polimerizada- lesão 
permanente. 
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B. GNF DE PROGRESSÃO RÁPIDA 
Elevados níveis de proteína, baixa TFG
Depósitos de IgA nos glomérulos
Síndrome de Goodpasture- hemorragia glomerular nos alvéolos
Elevados níveis séricos de anticorpos contra a membrana basal dos glomérulos.
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SÍNDROME DE GOODPASTURE
Auto-anticorpo citotóxico contra membrana e alvéolos
Provenientes de infecções respiratórias virais
Auto-anticorpo anti membrana basal glomerular
Sinais Clínicos:
Hemoptíase, dispnéia
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SÍNDROME DE GOODPASTURE
EAS:
Hematúria
Proteinúria
Cilindrúria
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GRANULOMATOSE DE WEGENER
Inflamação dos vasos sanguíneos do rim e do Sistema respiratório
ANCA –P e ANCA- C
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C. GNF CRÔNICA
Vários distúrbios que produzem lesões recidivantes ou permanentes nos glomérulos
Doença de Berger- nefropatia IgA
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C. GNF CRÔNICA
Progressão da aguda
Sinais Clínicos:
Fadiga
Anemia
Hipertensão
Edema
Oligúria
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D. GNF MEMBRANOSA
Acentuado espessamento da membrana basal
Resultante de imunocomplexos- depósitos de IgG
Causas:
LES
Sífilis secundária, HBV
Tratamento ouro, mercúrio
Doenças auto-imunes, Neoplasias
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GLOMERULONEFRITE MEMBRANOSA
ACHADOS LABORATORIAIS
Hematúria microscópica
Elevada excreção de proteínas
Demonstração de LES, HBV
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E. SÍNDROME NEFRÓTICA
Choque hipovolêmico
Complicações das glomerulonefrites
Gera o aumento da permeabilidade da membrana (altera cargas elétricas da lâmina basal)
Permite a passagem de proteínas de alto peso molecular e de lipídios para o filtrado glomerular
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E. SÍNDROME NEFRÓTICA
Progredindo para lesões tubulares e IRC
Intensa proteinúria (> 3,5 g/dia)
Lipídios na urina
Baixa albuminúria
Cilindrúria
Hematúria
Corpusculos ovais gordurosos
Hipoalbuminemia
Edema
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Fisiologia Renal
REABSORÇÃO
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Reabsorção tubular
extraído, enquanto disponível, de: http://www.sci.sdsu.edu/Faculty/Paul.Paolini/ppp/lecture23/sld009.htm
178,5 litros /dia
Filtração
Reabsorção
Reabsorção
Mecanismos renais de manipulação do plasma
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Mecanismos de manipulação do filtrado pelos túbulos renais:
Túbulo Contorcido Proximal
Reabsorção de 70% do volume do filtrado:
100% da Glicose e aas
70% da água, NaCl e K+
80-90% do HCO3-
70% do Cálcio
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Reabsorção no TCP
http://www.mmip.mcgill.ca/Unit2/Prichard/
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A. NECROSE TUBULAR AGUDA
Choque hipovolêmico- isquemia prolongada
Substâncias tóxicas- metais pesados
ICC
Sepse
Antibióticos- aminoglicosídeos
Anfotericina B
Ciclosporina
Contrastes
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NECROSE TUBULAR AGUDA
EAS:
Proteinúria
Hematúria (discreta)
Células epiteliais tubulares
Cilindros
Sódio elevado
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B. SÍNDROME DE FANCONI
Tubulopatia renal proximal complexa rara 
Distúrbio na reabsorção de glicose, aminoácidos, fosfato, bicarbonato e potássio, 
Proteinúria tubular, deficiente concentração urinária e distúrbios no processo de acidificação. 
Hereditária ou ela pode ser causada pelo uso de metais pesados ou de outros agentes químicos, pela deficiência de vitamina D, pelo transplante de rim, pelo mieloma múltiplo ou pela amiloidose. O uso de tetraciclina (um antibiótico) vencida também pode causar síndrome de Fanconi. 
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B. SÍNDROME DE FANCONI
Na síndrome de Fanconi hereditária, os sintomas normalmente iniciam durante a infância. A criança pode excretar grande quantidade de urina. Outros sintomas incluem a fraqueza e as dores ósseas.
Os sintomas e um exame de sangue revelando uma acidez elevada do sangue podem levar o médico a suspeitar da síndrome de Fanconi. O diagnóstico é confirmado quando os exames de urina revelam concentrações elevadas de glicose, fosfato, bicarbonato, ácido úrico, potássio e sódio.
A síndrome de Fanconi não tem cura. 
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SÍNDROME DE FANCONI
Falha generalizada de reabsorção no TCP
Afeta: glicose, AA, fósforo, Na, K, bicarbonato e água
Exposição a agentes tóxicos ( metais pesados, tetraciclina)
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Fisiologia Renal
SECREÇÃO
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SECREÇÃO
Anormalidades na secreção e reabsorção de ácidos e bases pelos túbulos renais
Acidose/ Alcalose respiratória ou metabólica
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Cátions orgânicos
SECREÇÃO NO TCP (excreção)
Ânions orgânicos
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Secreção de ânions no TCP
Ex.: Para-amino-hipurato (PAH)
-cetoglutarato
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Secreção cátions orgânicos
(CO+) no TCP
CO+
Pt+CO+
CO+
CO+
H+
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Um sistema transportador comum pode ser saturado...
Existe Tm de secreção de catabólitos e xenobióticos.
... portanto, pode haver alteração na taxa de excreção quando existem várias substâncias que devem ser secretadas e excretadas.
Secreção no TCP de
catabólitos e xenobióticos*
NH3/ NH4+
NH3/ NH4+
NH3/ NH4+
Secreção de H+, NH3
e NH4+ no
néfron distal
Acidose
pHsangue
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http://sprojects.mmi.mcgill.ca/nephrology/presentation/index.htm 
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DRC
Evolução clínica: altas taxas de mortalidade
Função renal – filtração glomerular diminuída- DRC
Perdas das funções regulatórias, excretórias e endócrinas do rim
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FILTRAÇÃO GLOMERULAR
Valores inferiores a 15ml/min/ 1,73m2
FFR
Incidência e prevalência aumentando no Brasil
120.000 pacientes/ano.
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COMPLICAÇÕES DA DRC
Anemia 
Acidose metabólica
Alteração do metabolismo mineral
Desnutrição
Óbito
FFR
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DRC: Conceito
Lesão presente por um período igual ou superior a três meses, definida por anormalidades estruturais ou funcionais do rim, com ou sem anormalidades estruturais ou funcionais do rim, com ou sem diminuição da FG, evidenciada por anormalidades histopatológicas ou de marcadores de lesão renal, incluindo alterações sanguíneas ou urinárias ou ainda de exames de imagem.
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FG < 60mL/min/ 1,73m2 por um período igual ou superior a três meses
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GRUPOS DE RISCO
Hipertensão
Diabéticos
Idosos
Pacientes com doença cardiovascular
Familiares de pacientes portadores de DRC
Pacientes em uso de medicações nefrotóxica
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DIAGNÓSTICO DA DRC
Avaliação da FG: dosagem de creatinina sérica e/ou pela depuração desta pelo rim
Depuração da creatinina: urina de 24 horas
Equações
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Avaliação da lesão do parênquima renal
Marcadores de lesão renal
Proteinúria- albuminúria
Anormalidades no sedimento urinário: hematúria e leucocitúria
Alterações de parâmetros bioquímicos no sangue e na urina
Alterações no exame de imagem
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PROTEINÚRIA
DRC secundária a diabetes
Glomerulopatias primárias e secundárias e hipertensão arterial
BAIXO PESO MOLECULAR
Doenças túbulo-intersticiais
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TRATAMENTO
Doença de base
Estágio da doença
Velocidade da diminuição da FG
Identificação de complicações e comorbidades
Mudanças no estilo de vida
Preparo para a terapia renal substitutiva
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TERAPIA RENAL SUBSTITUTIVA
Vacinação contra o vírus da hepatite B
Suporte psicológico ao paciente e seus familiares
Suporte social
Oportunidade de discussão com o paciente e seus familiares sobre os tipos de TRS (diálise ou transplante)
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ITU
Diagnóstico e Terapia
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ITU
Patologia muito frequente
Sexo masculino- primeiro ano de vida, a partir da 5ª a 6ª década
Sexo feminino- fase pré-escolar, gestação, menopausa
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CLASSIFICAÇÃO
Não-complicada:
Função e estrutura do TU normais, adquiridas fora do ambiente hospitalar
2. Complicada: 
Causas obstrutivas
Anátomos-funcionais
Metabólicas
Uso de catéter de demora 
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Questões de Revisão
Cada rim é composto por aproximadamente: 
100 néfrons
1.000 néfrons
10.000 néfrons
1.000.000 de néfrons
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2. O rim normal desempenha todas as funções seguintes, com exceção de:
Remover os resíduos metabólicos do sangue
Regular o balanço ácido-básico do organismo
Retirar o excesso de proteína do sangue
Regular o teor de água do organismo
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3. O filtrado glomerular é descrito como:
Um filtrado de proteínas do plasma
Um filtrado do plasma que contém glicose e proteínas
Um filtrado do plasma sem glicose nem proteínas
Um ultrafiltrado do plasma que não contém proteínas
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4. No túbulo contorcido proximal, a glicose é reabsorvida por transporte ativo; a uréia, por transporte passivo. Para que ocorra transporte ativo:
A glicose deve combinar-se com uma proteína carreadora, criando energia eletroquímica
A glicose deve ser filtrada através das membranas tubulares
A concentração de glicose no filtrado tubular deve ser mais elevada no sangue
A concentração de glicose no sangue deve ser mais elevada que no filtrado tubular
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5. O limiar renal para a glicose é:
50-100 mg/ dl
160-180 mg/dl
220/240 mg/dl
Mais de 240 mg/dl
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6. A enzima renina é produzida pelos rins:
Para ativar o hormônio anti-diurético
Em resposta a baixos níveis plasmáticos de sódio
Quando a quantidade de sódio reabsorvida é grande demais
Para regular a secreção de íons hidrogênio
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7. A angiotensina II provoca vasoconstrição, aumenta a reabsorção de sódio e libera o hormônio;
Renina
Antidiurético
Adrenocorticotrófico
Aldosterona
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8. As substâncias retiradas do sangue por secreção tubular são principalmente:
Proteína, hidrogênio e amônia
Proteína, hidrogênio e potássio
Substâncias ligadas a proteína, hidrogênio e potássio
Aminoácidos, hidrogênio e amônia
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9. A grande produção de vasopressina: 
Provoca baixo volume de urina
Provoca grande volume de urina
Aumenta a excreção de amônia
Afeta o transporte no túbulo contorcido proximal
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10. A excreção urinária de proteínas é de >3,5 g/dia, os níveis séricos de proteína e albumina são baixos e os níveis séricos de lipídios são altos; o quadro é de: 
Glomerulonefrite aguda
Glomerulonefrite de progressão rápida
Nefrite intersticial aguda
Síndrome nefrótica
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11. Muitas doenças renais são resultantes de:
Traumatismo
Reações imunológicas
Baixo volume urinário
Elevado nível sérico de creatinina.
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12. Combine os seguintes achados laboratoriais com a nefropatia correta:
___ teste sérico de IgA elevado
___teste positivo com ASO
___teste positivo com ANCA
___ eosinofilúria
___ teste positivo com ACB
Granulomatose de Wegener
Nefrite insterticial aguda
Doença de Berger
Glomerulonefrite aguda
Pielonefrite
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CASOS CLÍNICOS
1. Um homem de 47 anos vem tendo diminuição do débito urinário há uma semana. Um EAS mostra proteínúria 1+, sangue 4+, ausência de glicose, ausência de cetonas e urobilinogênio. O exame microscópico da urina mostra poucos leucócitos e algumas hemácias com cilindros hemáticos. Houve a demonstração da presença de antiestreptolisina O no soro do paciente. Qual das opções a seguir indica a doença mais provável deste paciente?
Insuficiência renal aguda 
Glomerulonefrite aguda
Nefrite intersticial aguda
Síndrome nefrótica
Glomerulonefrite crônica
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2. Um homem de 25 anos, alguns dias após uma infecção respiratória alta, ele observa hemoptise e urina castanho-avermelhada escura que persiste por 3 dias. Sua urina então torna-se límpida e amarela, voltando a ficar castanho-avermelhada em um mês. O nível de proteínas na urina de 24 horas é de 200 mg e a velocidade de filtração glomerular é muito baixa e os níveis sericos de anticorpos contra a membrana basal dos glomérulos são elevados. Qual das doenças a seguir provavelmente será diagnosticada nesse paciente?
Glomerulonefrite aguda
Glomerulonefrite crônica
Síndrome de Goopasture
Glomerulonefrite membranosa
Granulomatose de Wegener
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3. Um menino de 7 anos está se recuperando de impetigo causado por estreptococo do grupo A e sendo tratado com antibióticos. Ele desenvolve mal-estar com náuseas e febre baixa e elimina urina castanho-escura. O título sérico de antiestreptolisina O está alterado . Qual das evoluções a seguir é mais provável nesta situação?
Desenvolvimento de cardiopatia reumática
Insuficiência renal crônica
Infecção do trato urinário inferior
Recuperação completa sem tratamento
Progressão para glomerulonefrite aguda
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4. Uma menina de 4 anos apresenta-se com síndrome nefrótica. É feita biopsia renal, sem achados anormais à microscopia óptica ou ao exame por imunofluorescência. Qual destes achados laboratoriais não são observados na síndrome nefrótica?
a- forte proteinúria
b- gotículas de gordura
c- corpos adiposos ovais
d- corpos cetônicos
e- hematúria
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O laboratório clínico é de vital importância para estabelecer o diagnóstico, tratamento e prognostico dessas enfermidades. A avaliação inicial deve enfatizar a identificação de causas reversíveis da disfunção renal.
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Outros: alfa-2 microglobinuria, proteinuria, microalbuminuria, hematuria, hemoglobinuria e microglobinuria
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**
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P. E- caracteristica basica das glomerulopatias e indica comprometimento na capacidade do capilar glomerular em reter as macromoleculas do plasma.
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Pos-estreptococica- crianças e adultos jovens.
G.A processo inflamatório asseptico que afeta os glomerulos. Sintomas caracteristicos da lesao da memb glomerular
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PRODUZ HEMORRAGIAS ALVEOLARES E SINTOMAS DE GRP, SÃO ELEVADOS OS NÍVEIS SÉRICOS DE AC CONTRA A MEMB BASAL DOS GLOMERULOS
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ANCA- auto-anticorpos a citoplasma de neutrofilos. C-CITOPLASMATICO, P-PERINUCLEAR- 
ANCA-C- GRANULOMATOSE DE WEGENER
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Lesoes recidivantes ou permanentes nos glomerulos. Sintomas leves, como hematuria recidivante em adultos jovens ou hipertensao, que evoluem gradualmente até os estágios finais da nefropatia
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CAUSAS- Distúrbios circulatórios que afetam a pressão e o fluxo de sangue para os rins, pode ocorrer como complicação de casos de glomerulonefrite. Absorção de lipoproteinas pelas células do túbulo renal, seguida do intumescimento celular, produz os caractrísticos corpos adiposos ovais e os cilindros céreos. Ocorre lesao tubular, assim como lesao glomerular, e a doença pode evoluir para a IRC
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EDEMA- retenção renal de sal em presença de uma redução da pressao oncótica do plasma.
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AGENTES NEFROTÓXICOS- metais e íons, cloreto de mercurio, urânio, chumbo, ouro, arsênico, fósforo, cromo, cadmio, bismuto e clorato. Antibióticos (gentamicina e vancomicina). Tetracloreto de carbono, álcool métílico e etileno glicol. Vários analgésicos, contrastes radiológicos renais e antissépticos
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DISTURBIO FUNCIONAL- síndrome de Fanconi pode ser hereditária ou ela pode ser causada pelo uso de metais pesados ou de outros agentes químicos, pela deficiência de vitamina D, pelo transplante de rim, pelo mieloma múltiplo ou pela amiloidose. O uso de tetraciclina (um antibiótico) vencida também pode causar síndrome de Fanconi. Na síndrome de Fanconi hereditária, os sintomas normalmente iniciam durante a infância. A criança pode excretar grande quantidade de urina. Outros sintomas incluem a fraqueza e as dores ósseas. Os sintomas e um exame de sangue revelando uma acidez elevada do sangue podem levar o médico a suspeitar da síndrome de Fanconi. O diagnóstico é confirmado quando os exames de urina revelam concentrações elevadas de glicose, fosfato, bicarbonato, ácido úrico, potássio e sódio. A síndrome de Fanconi não tem cura
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