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* DOENÇAS RENAIS * ESTUDOS LABORATORIAIS Exame de urina Dosagem de eletrólitos Dosagem de compostos nitrogenados não-proteicos Determinação da TGF por meio da depuração da creatinina Outros testes * GLOMERULOPATIAS As glomerulopatias são basicamente de causas : Nefrológicas e Pós glomerulares * Nefrológicas Glomerulonefrite, síndrome nefrótica, púrpuras, LES, amiloidose, nefroangioesclerose, nefropatias secundárias a paraproteínas, gota, diabetes, hipertensão e dislipidemias, etc). * Entidades urológicas, tais como processos invasivos extra ou intrínsecos (neoplasias) Infecciosos (tuberculose, cistite), Cálculos em qualquer nível, Obstrutivos (adenoma prostático, mal formações congênitas) e Congestivos (certos tipos de cistopatias e prostatites) 2. Pós-glomerulares: * DOENÇAS RENAIS FILTRAÇÃO: REABSORÇÃO SECREÇÃO * Fisiologia Renal Filtração glomerular * Mecanismos renais de manipulação do plasma 1: Filtração glomerular; 2: reabsorção tubular; 3: secreção tubular e 4: excreção * Filtração Glomerular extraído, enquanto disponível, de: http://www.sci.sdsu.edu/Faculty/Paul.Paolini/ppp/lecture23/sld009.htm * O glomérulo Arteríola aferente Arteríola eferente Características da membrana de filtração: Permeabilidade glomerular Extraído, enquanto disponível, de: http://education.vetmed.vt.edu/ * extraído, enquanto disponível, de: http://education.vetmed.vt.edu/ Características da membrana de filtração: o glomérulo - lâmina basal e as fenestras * Podócitos (cápsula de Bowman) e seus prolongamentos, pedicélios e fendas extraído, enquanto disponível, de: http://education.vetmed.vt.edu/ * * Os fatores determinantes da Filtração Glomerular: figura extraída, enquanto disponível, de: http://www.oup.com/uk/orc/bin/9780198568780/ * Características da membrana de filtração Podócito Fenestra ou ou fendas pedicélios céls. endoteliais hemácia * 1. FILTRAÇÃO Glomerulonefrite aguda Glomerulonefrite de progressão rápida Glomerulonefrite crônica Glomerulonefrite membranosa Síndrome nefrótica * GLOMERULOPATIAS Proteinúria elevada Presença de hemácias, piócitos e cilindros celulares Inflamação glomerular * DOENÇAS GLOMERULARES Origens imunológicas Constituição de complexos imunes Aumento de IG séricas Estimulação do sistema complemento e células inflamatórias Produtos químicos, toxinas * GLOMERULONEFRITES Primária: rim Manifestação de uma enfermidade sistêmica Desordem hereditária * A. GLOMERULONEFRITE AGUDA Rápido início de sintomas de lesão glomerular Frequência: crianças e adultos jovens Doença pós estreptocócica: trato respiratório, endocardites, abcessos, pneumonia, e outras Cura permanente- erradicação da doença Demonstração da presença de ASO * A. GLOMERULONEFRITE AGUDA Glomerulonefrite pós-streptococcica Danos glomerulares EAS: Hematúria Proteinúria Cilindrúria- hemáticos Leucocitúria (leve) * B. GNF DE PROGRESSÃO RÁPIDA Forma mais séria da G.A Prognóstico menos favorável Depósito de complexos imunes- outras glomerulonefrites ou LES. Macrófagos células e plasma – C.B Fibroblastos e fibrina polimerizada- lesão permanente. * B. GNF DE PROGRESSÃO RÁPIDA Elevados níveis de proteína, baixa TFG Depósitos de IgA nos glomérulos Síndrome de Goodpasture- hemorragia glomerular nos alvéolos Elevados níveis séricos de anticorpos contra a membrana basal dos glomérulos. * SÍNDROME DE GOODPASTURE Auto-anticorpo citotóxico contra membrana e alvéolos Provenientes de infecções respiratórias virais Auto-anticorpo anti membrana basal glomerular Sinais Clínicos: Hemoptíase, dispnéia * SÍNDROME DE GOODPASTURE EAS: Hematúria Proteinúria Cilindrúria * GRANULOMATOSE DE WEGENER Inflamação dos vasos sanguíneos do rim e do Sistema respiratório ANCA –P e ANCA- C * C. GNF CRÔNICA Vários distúrbios que produzem lesões recidivantes ou permanentes nos glomérulos Doença de Berger- nefropatia IgA * C. GNF CRÔNICA Progressão da aguda Sinais Clínicos: Fadiga Anemia Hipertensão Edema Oligúria * D. GNF MEMBRANOSA Acentuado espessamento da membrana basal Resultante de imunocomplexos- depósitos de IgG Causas: LES Sífilis secundária, HBV Tratamento ouro, mercúrio Doenças auto-imunes, Neoplasias * GLOMERULONEFRITE MEMBRANOSA ACHADOS LABORATORIAIS Hematúria microscópica Elevada excreção de proteínas Demonstração de LES, HBV * E. SÍNDROME NEFRÓTICA Choque hipovolêmico Complicações das glomerulonefrites Gera o aumento da permeabilidade da membrana (altera cargas elétricas da lâmina basal) Permite a passagem de proteínas de alto peso molecular e de lipídios para o filtrado glomerular * E. SÍNDROME NEFRÓTICA Progredindo para lesões tubulares e IRC Intensa proteinúria (> 3,5 g/dia) Lipídios na urina Baixa albuminúria Cilindrúria Hematúria Corpusculos ovais gordurosos Hipoalbuminemia Edema * Fisiologia Renal REABSORÇÃO * Reabsorção tubular extraído, enquanto disponível, de: http://www.sci.sdsu.edu/Faculty/Paul.Paolini/ppp/lecture23/sld009.htm 178,5 litros /dia Filtração Reabsorção Reabsorção Mecanismos renais de manipulação do plasma * Mecanismos de manipulação do filtrado pelos túbulos renais: Túbulo Contorcido Proximal Reabsorção de 70% do volume do filtrado: 100% da Glicose e aas 70% da água, NaCl e K+ 80-90% do HCO3- 70% do Cálcio * Reabsorção no TCP http://www.mmip.mcgill.ca/Unit2/Prichard/ * A. NECROSE TUBULAR AGUDA Choque hipovolêmico- isquemia prolongada Substâncias tóxicas- metais pesados ICC Sepse Antibióticos- aminoglicosídeos Anfotericina B Ciclosporina Contrastes * NECROSE TUBULAR AGUDA EAS: Proteinúria Hematúria (discreta) Células epiteliais tubulares Cilindros Sódio elevado * B. SÍNDROME DE FANCONI Tubulopatia renal proximal complexa rara Distúrbio na reabsorção de glicose, aminoácidos, fosfato, bicarbonato e potássio, Proteinúria tubular, deficiente concentração urinária e distúrbios no processo de acidificação. Hereditária ou ela pode ser causada pelo uso de metais pesados ou de outros agentes químicos, pela deficiência de vitamina D, pelo transplante de rim, pelo mieloma múltiplo ou pela amiloidose. O uso de tetraciclina (um antibiótico) vencida também pode causar síndrome de Fanconi. * B. SÍNDROME DE FANCONI Na síndrome de Fanconi hereditária, os sintomas normalmente iniciam durante a infância. A criança pode excretar grande quantidade de urina. Outros sintomas incluem a fraqueza e as dores ósseas. Os sintomas e um exame de sangue revelando uma acidez elevada do sangue podem levar o médico a suspeitar da síndrome de Fanconi. O diagnóstico é confirmado quando os exames de urina revelam concentrações elevadas de glicose, fosfato, bicarbonato, ácido úrico, potássio e sódio. A síndrome de Fanconi não tem cura. * SÍNDROME DE FANCONI Falha generalizada de reabsorção no TCP Afeta: glicose, AA, fósforo, Na, K, bicarbonato e água Exposição a agentes tóxicos ( metais pesados, tetraciclina) * Fisiologia Renal SECREÇÃO * SECREÇÃO Anormalidades na secreção e reabsorção de ácidos e bases pelos túbulos renais Acidose/ Alcalose respiratória ou metabólica * Cátions orgânicos SECREÇÃO NO TCP (excreção) Ânions orgânicos * Secreção de ânions no TCP Ex.: Para-amino-hipurato (PAH) -cetoglutarato * Secreção cátions orgânicos (CO+) no TCP CO+ Pt+CO+ CO+ CO+ H+ * Um sistema transportador comum pode ser saturado... Existe Tm de secreção de catabólitos e xenobióticos. ... portanto, pode haver alteração na taxa de excreção quando existem várias substâncias que devem ser secretadas e excretadas. Secreção no TCP de catabólitos e xenobióticos* NH3/ NH4+ NH3/ NH4+ NH3/ NH4+ Secreção de H+, NH3 e NH4+ no néfron distal Acidose pHsangue * http://sprojects.mmi.mcgill.ca/nephrology/presentation/index.htm * Questões de Revisão Cada rim é composto por aproximadamente: 100 néfrons 1.000 néfrons 10.000 néfrons 1.000.000 de néfrons * 2. O rim normal desempenha todas as funções seguintes, com exceção de: Remover os resíduos metabólicos do sangue Regular o balanço ácido-básico do organismo Retirar o excesso de proteína do sangue Regular o teor de água do organismo * 3. O filtrado glomerular é descrito como: Um filtrado de proteínas do plasma Um filtrado do plasma que contém glicose e proteínas Um filtrado do plasma sem glicose nem proteínas Um ultrafiltrado do plasma que não contém proteínas * 4. No túbulo contorcido proximal, a glicose é reabsorvida por transporte ativo; a uréia, por transporte passivo. Para que ocorra transporte ativo: A glicose deve combinar-se com uma proteína carreadora, criando energia eletroquímica A glicose deve ser filtrada através das membranas tubulares A concentração de glicose no filtrado tubular deve ser mais elevada no sangue A concentração de glicose no sangue deve ser mais elevada que no filtrado tubular * 5. O limiar renal para a glicose é: 50-100 mg/ dl 160-180 mg/dl 220/240 mg/dl Mais de 240 mg/dl * 6. A enzima renina é produzida pelos rins: Para ativar o hormônio anti-diurético Em resposta a baixos níveis plasmáticos de sódio Quando a quantidade de sódio reabsorvida é grande demais Para regular a secreção de íons hidrogênio * 7. A angiotensina II provoca vasoconstrição, aumenta a reabsorção de sódio e libera o hormônio; Renina Antidiurético Adrenocorticotrófico Aldosterona * 8. As substâncias retiradas do sangue por secreção tubular são principalmente: Proteína, hidrogênio e amônia Proteína, hidrogênio e potássio Substâncias ligadas a proteína, hidrogênio e potássio Aminoácidos, hidrogênio e amônia * 9. A grande produção de vasopressina: Provoca baixo volume de urina Provoca grande volume de urina Aumenta a excreção de amônia Afeta o transporte no túbulo contorcido proximal * 10. A excreção urinária de proteínas é de >3,5 g/dia, os níveis séricos de proteína e albumina são baixos e os níveis séricos de lipídios são altos; o quadro é de: Glomerulonefrite aguda Glomerulonefrite de progressão rápida Nefrite intersticial aguda Síndrome nefrótica * 11. Muitas doenças renais são resultantes de: Traumatismo Reações imunológicas Baixo volume urinário Elevado nível sérico de creatinina. * 12. Combine os seguintes achados laboratoriais com a nefropatia correta: ___ teste sérico de IgA elevado ___teste positivo com ASO ___teste positivo com ANCA ___ eosinofilúria ___ teste positivo com ACB Granulomatose de Wegener Nefrite insterticial aguda Doença de Berger Glomerulonefrite aguda Pielonefrite * CASOS CLÍNICOS 1. Um homem de 47 anos vem tendo diminuição do débito urinário há uma semana. Um EAS mostra proteínúria 1+, sangue 4+, ausência de glicose, ausência de cetonas e urobilinogênio. O exame microscópico da urina mostra poucos leucócitos e algumas hemácias com cilindros hemáticos. Houve a demonstração da presença de antiestreptolisina O no soro do paciente. Qual das opções a seguir indica a doença mais provável deste paciente? Insuficiência renal aguda Glomerulonefrite aguda Nefrite intersticial aguda Síndrome nefrótica Glomerulonefrite crônica * 2. Um homem de 25 anos, alguns dias após uma infecção respiratória alta, ele observa hemoptise e urina castanho-avermelhada escura que persiste por 3 dias. Sua urina então torna-se límpida e amarela, voltando a ficar castanho-avermelhada em um mês. O nível de proteínas na urina de 24 horas é de 200 mg e a velocidade de filtração glomerular é muito baixa e os níveis sericos de anticorpos contra a membrana basal dos glomérulos são elevados. Qual das doenças a seguir provavelmente será diagnosticada nesse paciente? Glomerulonefrite aguda Glomerulonefrite crônica Síndrome de Goopasture Glomerulonefrite membranosa Granulomatose de Wegener * 3. Um menino de 7 anos está se recuperando de impetigo causado por estreptococo do grupo A e sendo tratado com antibióticos. Ele desenvolve mal-estar com náuseas e febre baixa e elimina urina castanho-escura. O título sérico de antiestreptolisina O está alterado . Qual das evoluções a seguir é mais provável nesta situação? Desenvolvimento de cardiopatia reumática Insuficiência renal crônica Infecção do trato urinário inferior Recuperação completa sem tratamento Progressão para glomerulonefrite aguda * 4. Uma menina de 4 anos apresenta-se com síndrome nefrótica. É feita biopsia renal, sem achados anormais à microscopia óptica ou ao exame por imunofluorescência. Qual destes achados laboratoriais não são observados na síndrome nefrótica? a- forte proteinúria b- gotículas de gordura c- corpos adiposos ovais d- corpos cetônicos e- hematúria * O laboratório clínico é de vital importância para estabelecer o diagnóstico, tratamento e prognostico dessas enfermidades. A avaliação inicial deve enfatizar a identificação de causas reversíveis da disfunção renal. * Outros: alfa-2 microglobinuria, proteinuria, microalbuminuria, hematuria, hemoglobinuria e microglobinuria * * * * * * * * * * * * * * * * * * * P. E- caracteristica basica das glomerulopatias e indica comprometimento na capacidade do capilar glomerular em reter as macromoleculas do plasma. * Pos-estreptococica- crianças e adultos jovens. G.A processo inflamatório asseptico que afeta os glomerulos. Sintomas caracteristicos da lesao da memb glomerular * PRODUZ HEMORRAGIAS ALVEOLARES E SINTOMAS DE GRP, SÃO ELEVADOS OS NÍVEIS SÉRICOS DE AC CONTRA A MEMB BASAL DOS GLOMERULOS * ANCA- auto-anticorpos a citoplasma de neutrofilos. C-CITOPLASMATICO, P-PERINUCLEAR- ANCA-C- GRANULOMATOSE DE WEGENER * Lesoes recidivantes ou permanentes nos glomerulos. Sintomas leves, como hematuria recidivante em adultos jovens ou hipertensao, que evoluem gradualmente até os estágios finais da nefropatia * CAUSAS- Distúrbios circulatórios que afetam a pressão e o fluxo de sangue para os rins, pode ocorrer como complicação de casos de glomerulonefrite. Absorção de lipoproteinas pelas células do túbulo renal, seguida do intumescimento celular, produz os caractrísticos corpos adiposos ovais e os cilindros céreos. Ocorre lesao tubular, assim como lesao glomerular, e a doença pode evoluir para a IRC * EDEMA- retenção renal de sal em presença de uma redução da pressao oncótica do plasma. * * * * * * * * * AGENTES NEFROTÓXICOS- metais e íons, cloreto de mercurio, urânio, chumbo, ouro, arsênico, fósforo, cromo, cadmio, bismuto e clorato. Antibióticos (gentamicina e vancomicina). Tetracloreto de carbono, álcool métílico e etileno glicol. Vários analgésicos, contrastes radiológicos renais e antissépticos * DISTURBIO FUNCIONAL- síndrome de Fanconi pode ser hereditária ou ela pode ser causada pelo uso de metais pesados ou de outros agentes químicos, pela deficiência de vitamina D, pelo transplante de rim, pelo mieloma múltiplo ou pela amiloidose. O uso de tetraciclina (um antibiótico) vencida também pode causar síndrome de Fanconi. Na síndrome de Fanconi hereditária, os sintomas normalmente iniciam durante a infância. A criança pode excretar grande quantidade de urina. Outros sintomas incluem a fraqueza e as dores ósseas. Os sintomas e um exame de sangue revelando uma acidez elevada do sangue podem levar o médico a suspeitar da síndrome de Fanconi. O diagnóstico é confirmado quando os exames de urina revelam concentrações elevadas de glicose, fosfato, bicarbonato, ácido úrico, potássio e sódio. A síndrome de Fanconi não tem cura * * * * * * * * * * * * * *
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