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Otorrinolaringologia e Fonoaudiologia   Edson Ibrahim  Mitre 1

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8. Meyerhoff WL. Pathology of chronic suppurative otitis media. Ann Otol Rhinol Laryngol 1988;97(Suppl.131).
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10. Paparella MM, Shumrick M. Otolaryngology – the ear. Philadelphia: WB Saunders; 1973.
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reside na ocorrência da chamada ponte patológica, onde o colesteatoma destrói
elementos ossiculares e ocupa seu lugar, fazendo o papel das estruturas destruídas,
o que pode justificar piora auditiva após o tratamento cirúrgico adequado.
COLESTEATOMA CONGÊNITO
O colesteatoma congênito é uma manifestação especial decorrente de
inclusão epitelial remanescente embrionária na orelha média, sem relação com
qualquer forma de otite em suas manifestações iniciais (2,5,6).
Restos embrionários epiteliais podem ocorrer nas meninges, ossos do crânio,
ou qualquer localização da orelha média, permanecendo em equilíbrio, por vezes,
por muito tempo, podendo apresentar crescimento mais intenso a qualquer momento.
A queixa inicial mais comum é de disacusia, sendo que à otoscopia identifica-
se massa esbranquiçada na orelha média, por trás da membrana timpânica, às vezes
encostada nesta ou até provocando seu abaulamento em direção exterior. A membrana
timpânica apresenta-se inicialmente íntegra, podendo sofrer perfuração decorrente
do crescimento e erosão do próprio colesteatoma.
Quando existe perfuração timpânica, pode ocorrer a contaminação
bacteriana da orelha média, acabando por gerar supuração, tornando difícil ou até
impossível diferenciar da otite média crônica supurada colesteatomatosa.
COLESTEATOMA ADQUIRIDO PRIMÁRIO
O colesteatoma adquirido primário é decorrente de quadro prolongado de
otite média secretora ou de otites médias agudas de repetição, onde existe retração da
parte flácida da membrana timpânica (membrana de Shrapnell), criando uma bolsa
de retração. No interior desta bolsa, acumula-se descamação epitelial queratinizada,
originando o colesteatoma, que se instala ainda com a membrana timpânica íntegra,
ou seja, o colesteatoma é prévio ou primário à ocorrência da perfuração timpânica,
que pode ocorrer mais tardiamente.
A otosclerose é uma doença da cápsula ótica (osso compacto que circunda
o labirinto membranoso), caracterizada por uma osteodistrofia. Este processo tem
origem em áreas remanescentes da cartilagem embrionária (globuli interossei) que, em
um dado momento da vida, prosseguem sua evolução para tecido ósseo adulto (1,2,5).
A otosclerose é uma doença que tem início entre a terceira e a quinta décadas
de vida, sendo rara na infância. Predomina quase exclusivamente na raça branca,
com raríssimas descrições em negros e amarelos. A otosclerose é mais freqüente no
sexo feminino (cerca de dois terços), onde se observa que a gestação provoca piora da
audição em 50% dos casos. A perda auditiva determinada pela otosclerose também
tende a piorar durante a lactação e a menopausa, questionando-se, assim a interferência
de modificações hormonais. Um dado importante é a ocorrência familiar,
demonstrando um caráter genético associado à otosclerose.
Clinicamente, a otosclerose se caracteriza por perda auditiva de caráter
progressivo, geralmente bilateral (8 a 10% se mantém unilaterais), podendo ocorrer
piora lenta ou rápida ou mesmo estabilização da perda auditiva independentemente
de seu grau.
É muito comum a ocorrência de zumbido (aproximadamente 70% dos
casos), relatada como de freqüências graves, comparados aos ruídos de chuva, cachoeira
ou de televisores fora de sintonia. O zumbido não costuma ser muito intenso, mas
há pacientes que chegam a relatar intensidades desesperadoras.
A paracusia de Willis também é muito comum, representada pela melhor
audibilidade à conversação em ambientes ruidosos. Isto parece paradoxal, mas é
facilmente explicado: em ambientes ruidosos, naturalmente se eleva o tom de voz,
permitindo ao paciente com otosclerose, a percepção da voz em intensidade mais
alta, facilitando sua audição.
A otoscopia revela membrana timpânica de aspecto absolutamente normal,
da mesma forma que sua mobilidade e função da tuba auditiva, que podem ser
facilmente comprovadas pela manobra de Valsalva (expiração forçada contra o nariz
e a boca fechados) ou pela imitanciometria. Eventualmente a curva timpanométrica
pode se apresentar com pico de complacência levemente rebaixado (curva do tipo
Ar), sendo a mais comum a curva do tipo A (com pico de complacência normal).
OTOSCLEROSE
Capítulo VII
43
Edson Ibrahim Mitre
Com muita experiência, pode-se identificar, nas fases mais iniciais da
otosclerose, uma mancha rósea, visível por translucência da membrana timpânica,
no quadrante póstero-inferior. Esta imagem é denominada de mancha de Schwartze,
caracterizando a dilatação capilar arterial própria da fase de maior atividade de
reabsorção óssea no início da doença (1).
FORMAS CLÍNICAS DE OTOSCLEROSE
A evolução do tecido remanescente embrionário para osso adulto passa
por três fases, iniciando-se por acentuada dilatação capilar arterial e surgimento
de osteoclastos (células responsáveis pela reabsorção óssea), determinando erosões
lacunares da cápsula óssea ao redor das áreas resquiciais embrionárias. Em seguida,
ocorre a acentuação dos fenômenos de reabsorção óssea, conferindo ao osso um
aspecto esponjoso (que justifica a nomenclatura de otospongiose dada pelos autores
franceses) e, agora, com redução do calibre dos capilares arteriais. A terceira fase
é chamada de otosclerosa e corresponde à neoformação óssea, com aposição de
osteoblastos e cálcio nos espaços medulares ósseos. Esta neoformação é
extremamente compacta e volumosa, justificando o nome de otosclerose.
O processo evolutivo da cartilagem remanescente embrionária para osso
adulto pode ocorrer em vários locais distintos da cápsula ótica e, até o momento, não
são conhecidos os fatores que determinam esta evolução atemporal(1,5). Cada local
em que este processo ocorre é denominado de foco de otosclerose.
A localização do foco de otosclerose na cápsula ótica pode determinar
manifestações audiológicas diferentes, decorrentes do possível envolvimento da base
ou platina do estribo e da possível lesão sensorial coclear. Assim, pode-se reconhecer
três manifestações clínicas diferentes, dependendo do achado audiométrico: otosclerose
clínica, otosclerose coclear e otosclerose mista.
Quando o foco de otosclerose encontra-se muito próximo à platina do
estribo, durante a fase otosclerótica existe a possibilidade de envolvimento desta,
promovendo sua fixação à janela oval e determinando, conseqüentemente, perda
auditiva condutiva. O exame audiométrico revelará via óssea com limiares normais e
via aérea rebaixada, determinando uma diferença aéreo-óssea que será tanto maior
quanto maior for o envolvimento otosclerótico da base do estribo. Identifica-se alto
índice de reconhecimento de fala (100%) e ausência de reflexos estapédicos (2,3). Em
fases iniciais da otosclerose clínica, pode-se identificar também o efeito on-off, que
corresponde à tentativa de mobilização do estribo desencadeada pela contração e
pelo relaxamento do músculo estapédio, quando a base do estribo ainda não apresenta
fixação rígida à janela oval.
Na otosclerose coclear, o foco de otosclerose encontra-se em outra parte
da cápsula ótica, distante da janela oval. O processo de reabsorção óssea acaba
por liberar enzimas hidrolíticas e proteases, decorrentes