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média crônica não colesteatomatosa. In: Lopes Filho OC, Campos CAH. Tratado de otorrinolaringologia. São Paulo: Roca; 1994. p.695-701. 8. Meyerhoff WL. Pathology of chronic suppurative otitis media. Ann Otol Rhinol Laryngol 1988;97(Suppl.131). 9. Miniti A. Otite média crônica colesteatomatosa. In: Lopes Filho OC, Campos CAH. Tratado de otorrinolaringologia. São Paulo: Roca; 1994. p.747-51. 10. Paparella MM, Shumrick M. Otolaryngology – the ear. Philadelphia: WB Saunders; 1973. 11. Pari RC, Iervolino S. Moldes auriculares. In: Lopes Filho OC, editor. Tratado de fonoaudiologia. São Paulo: Roca; 1997. p.497- 516. 12. Tumarkin A. A contribution of the study of the middle ear suppuration with special reference to the pathogeny and treatment of cholesteatoma. J LaryngolOtol 1938;53:685-93. reside na ocorrência da chamada ponte patológica, onde o colesteatoma destrói elementos ossiculares e ocupa seu lugar, fazendo o papel das estruturas destruídas, o que pode justificar piora auditiva após o tratamento cirúrgico adequado. COLESTEATOMA CONGÊNITO O colesteatoma congênito é uma manifestação especial decorrente de inclusão epitelial remanescente embrionária na orelha média, sem relação com qualquer forma de otite em suas manifestações iniciais (2,5,6). Restos embrionários epiteliais podem ocorrer nas meninges, ossos do crânio, ou qualquer localização da orelha média, permanecendo em equilíbrio, por vezes, por muito tempo, podendo apresentar crescimento mais intenso a qualquer momento. A queixa inicial mais comum é de disacusia, sendo que à otoscopia identifica- se massa esbranquiçada na orelha média, por trás da membrana timpânica, às vezes encostada nesta ou até provocando seu abaulamento em direção exterior. A membrana timpânica apresenta-se inicialmente íntegra, podendo sofrer perfuração decorrente do crescimento e erosão do próprio colesteatoma. Quando existe perfuração timpânica, pode ocorrer a contaminação bacteriana da orelha média, acabando por gerar supuração, tornando difícil ou até impossível diferenciar da otite média crônica supurada colesteatomatosa. COLESTEATOMA ADQUIRIDO PRIMÁRIO O colesteatoma adquirido primário é decorrente de quadro prolongado de otite média secretora ou de otites médias agudas de repetição, onde existe retração da parte flácida da membrana timpânica (membrana de Shrapnell), criando uma bolsa de retração. No interior desta bolsa, acumula-se descamação epitelial queratinizada, originando o colesteatoma, que se instala ainda com a membrana timpânica íntegra, ou seja, o colesteatoma é prévio ou primário à ocorrência da perfuração timpânica, que pode ocorrer mais tardiamente. A otosclerose é uma doença da cápsula ótica (osso compacto que circunda o labirinto membranoso), caracterizada por uma osteodistrofia. Este processo tem origem em áreas remanescentes da cartilagem embrionária (globuli interossei) que, em um dado momento da vida, prosseguem sua evolução para tecido ósseo adulto (1,2,5). A otosclerose é uma doença que tem início entre a terceira e a quinta décadas de vida, sendo rara na infância. Predomina quase exclusivamente na raça branca, com raríssimas descrições em negros e amarelos. A otosclerose é mais freqüente no sexo feminino (cerca de dois terços), onde se observa que a gestação provoca piora da audição em 50% dos casos. A perda auditiva determinada pela otosclerose também tende a piorar durante a lactação e a menopausa, questionando-se, assim a interferência de modificações hormonais. Um dado importante é a ocorrência familiar, demonstrando um caráter genético associado à otosclerose. Clinicamente, a otosclerose se caracteriza por perda auditiva de caráter progressivo, geralmente bilateral (8 a 10% se mantém unilaterais), podendo ocorrer piora lenta ou rápida ou mesmo estabilização da perda auditiva independentemente de seu grau. É muito comum a ocorrência de zumbido (aproximadamente 70% dos casos), relatada como de freqüências graves, comparados aos ruídos de chuva, cachoeira ou de televisores fora de sintonia. O zumbido não costuma ser muito intenso, mas há pacientes que chegam a relatar intensidades desesperadoras. A paracusia de Willis também é muito comum, representada pela melhor audibilidade à conversação em ambientes ruidosos. Isto parece paradoxal, mas é facilmente explicado: em ambientes ruidosos, naturalmente se eleva o tom de voz, permitindo ao paciente com otosclerose, a percepção da voz em intensidade mais alta, facilitando sua audição. A otoscopia revela membrana timpânica de aspecto absolutamente normal, da mesma forma que sua mobilidade e função da tuba auditiva, que podem ser facilmente comprovadas pela manobra de Valsalva (expiração forçada contra o nariz e a boca fechados) ou pela imitanciometria. Eventualmente a curva timpanométrica pode se apresentar com pico de complacência levemente rebaixado (curva do tipo Ar), sendo a mais comum a curva do tipo A (com pico de complacência normal). OTOSCLEROSE Capítulo VII 43 Edson Ibrahim Mitre Com muita experiência, pode-se identificar, nas fases mais iniciais da otosclerose, uma mancha rósea, visível por translucência da membrana timpânica, no quadrante póstero-inferior. Esta imagem é denominada de mancha de Schwartze, caracterizando a dilatação capilar arterial própria da fase de maior atividade de reabsorção óssea no início da doença (1). FORMAS CLÍNICAS DE OTOSCLEROSE A evolução do tecido remanescente embrionário para osso adulto passa por três fases, iniciando-se por acentuada dilatação capilar arterial e surgimento de osteoclastos (células responsáveis pela reabsorção óssea), determinando erosões lacunares da cápsula óssea ao redor das áreas resquiciais embrionárias. Em seguida, ocorre a acentuação dos fenômenos de reabsorção óssea, conferindo ao osso um aspecto esponjoso (que justifica a nomenclatura de otospongiose dada pelos autores franceses) e, agora, com redução do calibre dos capilares arteriais. A terceira fase é chamada de otosclerosa e corresponde à neoformação óssea, com aposição de osteoblastos e cálcio nos espaços medulares ósseos. Esta neoformação é extremamente compacta e volumosa, justificando o nome de otosclerose. O processo evolutivo da cartilagem remanescente embrionária para osso adulto pode ocorrer em vários locais distintos da cápsula ótica e, até o momento, não são conhecidos os fatores que determinam esta evolução atemporal(1,5). Cada local em que este processo ocorre é denominado de foco de otosclerose. A localização do foco de otosclerose na cápsula ótica pode determinar manifestações audiológicas diferentes, decorrentes do possível envolvimento da base ou platina do estribo e da possível lesão sensorial coclear. Assim, pode-se reconhecer três manifestações clínicas diferentes, dependendo do achado audiométrico: otosclerose clínica, otosclerose coclear e otosclerose mista. Quando o foco de otosclerose encontra-se muito próximo à platina do estribo, durante a fase otosclerótica existe a possibilidade de envolvimento desta, promovendo sua fixação à janela oval e determinando, conseqüentemente, perda auditiva condutiva. O exame audiométrico revelará via óssea com limiares normais e via aérea rebaixada, determinando uma diferença aéreo-óssea que será tanto maior quanto maior for o envolvimento otosclerótico da base do estribo. Identifica-se alto índice de reconhecimento de fala (100%) e ausência de reflexos estapédicos (2,3). Em fases iniciais da otosclerose clínica, pode-se identificar também o efeito on-off, que corresponde à tentativa de mobilização do estribo desencadeada pela contração e pelo relaxamento do músculo estapédio, quando a base do estribo ainda não apresenta fixação rígida à janela oval. Na otosclerose coclear, o foco de otosclerose encontra-se em outra parte da cápsula ótica, distante da janela oval. O processo de reabsorção óssea acaba por liberar enzimas hidrolíticas e proteases, decorrentes