Otorrinolaringologia e Fonoaudiologia Edson Ibrahim Mitre 1

da destruição celular,
que podem se espalhar pela cóclea, determinando lesão de células ciliadas o que, por sua
vez, levará ao estabelecimento de disacusia sensorial, facilmente identificada no exame
audiométrico (1). Os reflexos estapédicos podem se encontrar presentes, porém o que
mais chama a atenção para o diagnóstico de otosclerose é o alto índice de reconhecimento
de fala, por vezes incompatível com o grau de perda auditiva identificado (3).
Eventualmente as enzimas liberadas podem atingir o labirinto posterior,
determinando também vertigens, muito menos severas que as lesões cocleares e
reversíveis, mas isto é muito mais raro.
Uma terceira forma clínica é a chamada otosclerose mista, que envolve
características das duas outras formas: ocorre a fixação da platina do estribo na janela
oval, associada à lesão sensorial coclear decorrente da ação enzimática. Ao exame
audiométrico, identifica-se disacusia mista, também com alto índice de
reconhecimento de fala, e com ausência de reflexos estapédicos.
TERAPÊUTICA
A terapêutica poderá ser distinta para cada forma clínica de otosclerose.
Nos quadros de otosclerose clínica, manifestados por disacusia condutiva, o tratamento
cirúrgico pode proporcionar grande benefício auditivo (4,6). Para os pacientes que
apresentam alguma contra-indicação ao tratamento cirúrgico ou que não querem se
submeter a este, indica-se o uso de próteses auditivas, habitualmente com excelentes
resultados.
Para os pacientes com otosclerose coclear, não há nenhum benefício com
qualquer tratamento cirúrgico, sendo indicado o emprego de próteses auditivas.
Existem tratamentos empíricos medicamentosos que visam reduzir o tempo de
reabsorção óssea, acelerando a fase otosclerótica na tentativa de redução do grau de
perda auditiva sensorial que pode se estabelecer. Não existe, entretanto, qualquer
comprovação científica de benefício destes tratamentos.
Consideração especial deve ser dirigida aos casos de otosclerose mista. Como
há um componente sensorial, existe a tendência de se indicar o emprego de próteses
auditivas. Deve-se considerar, entretanto, o grau de perda determinado por cada
componente. Existem casos em que o determinante principal da perda auditiva é
condutivo, e o tratamento cirúrgico pode reduzir os limiares para níveis de audição
social normal (via óssea em 30 dB), onde não se faz necessária a prótese auditiva para
a maioria dos pacientes.
Ainda que a via óssea esteja rebaixada, às vezes o tratamento cirúrgico permite
a adaptação da prótese auditiva, no pós-operatório, com maior facilidade, devido à
melhora nos limiares auditivos (o paciente passa a apresentar apenas o componente
sensorial e não mais um agravamento devido ao componente condutivo). Obviamente
existem casos de otosclerose mista em que o tratamento preferencial será a adaptação
da prótese auditiva.
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1. Hungria H. Otosclerose: tratamento cirúrgico. In: Hungria H, editor. Otorrinolaringologia. 8a ed. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan; 2000. p.506-22.
2. Lopes Filho OC. Otospongiose coclear. In: Lopes Filho OC, Campos CAH. Tratado de otorrinolaringologia. São Paulo: Roca;
1994. p.794-803.
3. Lopes Filho OC. Imitância acústica: aplicações clínicas. In: Lopes Filho OC, editor. Tratado de fonoaudiologia. São Paulo: Roca;
1997. p.171-200.
4. Rocha RM. Tratamento cirúrgico da otosclerose. In: Lopes Filho OC, Campos CAH. Tratado de otorrinolaringologia. São Paulo:
Roca; 1994. p.804-13.
5. Schucknecht HF. Disorders of growth, metabolism and aging. In: Schucknecht HF. Patology of the ear. Boston: Harvard University;
1974.
6. Shambaugh Jr GE, Glasscoock ME. Surgery of the ear. Philadelphia: WB Saunders; 1980.
Sempre se deve considerar a queixa do paciente e suas necessidades auditivas.
Certamente um músico apresentará queixas auditivas mais precoces e refinadas do
que um motorista, já que as necessidades auditivas do primeiro são muito maiores. É
muito provável que, com a mesma forma de apresentação da otosclerose e com o
mesmo grau de perda auditiva, o primeiro sujeito necessite de uma prótese auditiva
muito antes do segundo.
A timpanosclerose é uma alteração do colágeno da orelha média. O aumento
de fibras colágenas determina uma redução no número de células e na sua irrigação
sangüínea, seguida por degeneração hialina destas fibras. As áreas de degeneração
hialina podem sofrer deposição de cálcio, com formação de cartilagem e de osso (1,2).
Não se conhecem os reais mecanismos patológicos da timpanosclerose. Sabe-
se que quaisquer processos traumáticos e infecciosos da orelha média contribuem
para sua instalação, incluindo a colocação de tubos de ventilação para tratamento da
otite média secretora (3).
É muito comum a associação com outras doenças da orelha média, como a
supuração crônica, a otosclerose, o granuloma de colesterol e o colesteatoma. Parece
que os processos inflamatórios tendem a desencadear o quadro de timpanosclerose,
sendo sua extensão diretamente relacionada à duração do processo inflamatório (3-5).
A timpanosclerose pode acometer diferentes estruturas, sendo mais freqüente
na membrana timpânica, mas pode ser identificada também nos tendões dos músculos
estapédio e tensor do tímpano, nos ligamentos dos ossículos, nas articulações incudo-
maleolar e incudo-estapediana e até mesmo nas paredes da cavidade timpânica.
Algumas vezes, o quadro de timpanosclerose é tão extenso que chega a
envolver os ossículos, englobando-os às paredes ósseas da cavidade timpânica,
formando um bloco único.
Em sua grande maioria, os quadros de timpanosclerose estão confinados à
membrana timpânica, em placas únicas ou múltiplas, não sendo determinantes de
alterações auditivas à exceção dos quadros mais extensos, com envolvimento de grande
parte da membrana (Figura 6). É muito comum a identificação de placas de
timpanosclerose na membrana timpânica como achados de exames, sem outras queixas
do paciente (1,3,5). Também é freqüente se observar a distribuição da timpanosclerose
ao longo do trajeto migratório do tubo de ventilação após sua extrusão.
Alguns quadros mais raros de timpanosclerose estão limitados ao
envolvimento da cadeia ossicular, sem comprometimento da membrana timpânica,
que se apresenta normal. Tal quadro pode simular otosclerose clínica, identificando-
TIMPANOSCLEROSE
Capítulo VIII
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Edson Ibrahim Mitre
1. Almeida CIR. Timpanosclerose. In: Lopes Filho OC, Campos CAH. Tratado de otorrinolaringologia. São Paulo: Roca; 1994.
p.776-84.
2. Gundersen T. Tympanosclerosis. Acta Otolaryngol 1965;60(6):506-14.
3. House WF, Sheehy JL. Tympanosclerosis. Arch Otolaryngol (Chic) 1960;72:308-12.
4. Joseph RB, Gordon S. Tympanosclerosis. Arch Otolaryngol (Chic) 1963;77:186-90.
5. Sheehy JL, House WF. Tympanosclerosis. Arch Otolaryngol (Chic) 1962;76:151-7.
se disacusia condutiva com ausência de reflexo estapédico e alto índice de
reconhecimento de fala, acabando por sugerir, erroneamente, o tratamento
cirúrgico. A diferença fundamental está nos antecedentes hereditários no caso de
otosclerose e na história de otites na timpanosclerose.
Quando se trata da identificação eventual da timpanosclerose, sem maiores
sintomas, não há tratamento a ser realizado. Quando se faz algum procedimento
cirúrgico da orelha média, por outros diagnósticos, geralmente se removem as placas
de timpanosclerose no mesmo tempo cirúrgico, sobretudo as da membrana timpânica.
A indicação cirúrgica absoluta se faz somente nos raros casos de
comprometimento extenso levando a alterações auditivas e, ainda assim, com muita
cautela para não desencadear o agravamento do quadro e até mesmo invasão labiríntica
com possível disacusia sensório-neural, o que, felizmente, é raro.
Figura 6.
 Placas de
timpanosclerose
na membrana
timpânica.
TUMOR GLÔMICO
Também conhecido como paraganglioma ou quimodectoma não-cromafim,
o tumor glômico surge a partir do tecido glômico normal,