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Otorrinolaringologia e Fonoaudiologia   Edson Ibrahim  Mitre 1

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que é uma estrutura
vásculo-nervosa habitualmente presente no bulbo jugular e na bifurcação das artérias
carótidas(1). Algumas vezes é erroneamente chamado de glômus, mas esta é a
denominação do tecido vásculo-nervoso normal.
O tumor glômico pode ser jugular ou timpânico, conforme sua
localização. O tumor glômico jugular surge no tecido glômico localizado no
forame jugular e na região do bulbo jugular, portanto crescendo do soalho da
caixa do tímpano em direção superior, enquanto o tumor glômico timpânico
surge em qualquer localização da orelha média.
O tumor cresce ocupando espaço na orelha média, podendo estabelecer
contato com os ossículos e com a membrana timpânica, mas pode invadir o labirinto,
o osso petroso ou ainda ter extensão intracraniana.
Identifica-se, à otoscopia, por translucência da membrana timpânica, uma
massa de coloração avermelhada ou vinhosa, localizada na orelha média, pulsátil,
podendo ter contato com a membrana timpânica, quando se torna mais fácil visível
a pulsação.
A audição pode não estar comprometida na presença de tumores glômicos
pequenos. Em tumorações maiores, pode-se observar perda auditiva condutiva,
acompanhada de zumbido pulsátil, muitas vezes caracterizado pelo paciente como
sendo síncrono à sua freqüência cardíaca.
Um dado relevante, que pode contribuir para o diagnóstico de tumor glômico
pode ser fornecido pela imitanciometria, podendo ser observado o deslocamento da
agulha do balanceômetro sincrônico com o pulso periférico do paciente (2,3).
Capítulo IX
1. Berkow R, Fletcher AJ. Membrana timpânica e ouvido médio. In: Berkow R, Fletcher AJ, editores. Manual Merck de medicina.
15a ed. São Paulo: Roca. 1990. p.2410-1.
2. Lopes Filho OC. The early diagnosis of a glomic tumor in the middle-ear by means of acustic impedance. Impedance New Letter
1972;1:1-5.
3. Lopes Filho OC. Imitância acústica: aplicações clínicas. In: Lopes Filho OC, Campos CAH. Tratado de otorrinolaringologia. São
Paulo: Roca; 1994. p.620-37.
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Edson Ibrahim Mitre
INTRODUÇÃO
A paralisia facial periférica (PFP) é uma doença que pode apresentar-se em
várias especialidades médicas. Para isto contribui: a diversidade de fatores etiológicos,
onde doenças sistêmicas, genéticas, inflamatórias e tumorais, entre outras, podem
determiná-la; o longo trajeto do nervo facial desde a ponte até a musculatura da
mímica facial relacionando-se anatomicamente com inúmeras estruturas como outros
nervos cranianos (V e VIII), a orelha interna e média, o pavilhão auricular, a mandíbula
e a parótida; e, ainda, pelo fato de possuir um canal ósseo, através do osso petroso,
que o diferencia dos outros nervos cranianos (2,3).
Na PFP aguda o médico deve atuar rapidamente para estabelecer o
tratamento mais adequado a cada momento e evitar possíveis seqüelas motoras faciais
as quais podem gerar alterações psicossociais para o paciente (1,2). Definir o diagnóstico
etiológico é de fundamental importância, tanto para o tratamento como para o
prognóstico da doença, fato este bastante questionado pelo paciente a seu médico.
Determinar a causa desta afecção nem sempre é fácil e para isto deve-se realizar uma
avaliação clínica pormenorizada e, em muitas ocasiões, uma série de exames
complementares. De forma alguma, o médico deve apresentar uma atitude apenas
expectante, aguardando uma solução espontânea do quadro pois esta demora pode
comprometer de modo irreversível a recuperação clínica do paciente.
Até recentemente, uma série de pacientes foram diagnosticados como portadores
de uma forma de paralisia, chamada de idiopática ou de paralisia de Bell. Estes termos são
utilizados na literatura para caracterizar aqueles pacientes com quadro agudo de paralisia
facial com características periféricas e sem um diagnóstico etiológico definido mesmo
com investigação convencional clínica, laboratorial e de imagem.
Uma nova situação, com o advento de modernas técnicas laboratoriais para
investigação viral e para o estudo de imagem do nervo facial, está permitindo que
este conceito vigente até meados da década de 90 seja amplamente modificado e o
acometimento do nervo facial seja melhor avaliado na PFP.
PARALISIA FACIAL PERIFÉRICA
AGUDA - DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
E PROGNÓSTICO
Paulo Roberto Lazarini
Capítulo X
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Figura 7 - Herpes-zoster oticus. Notam-se vesículas rompidas (à esquerda) e crostas (à direita).
DIAGNÓSTICO
Investigação clínica
A anamnese e o exame clínico de um paciente portador de PFP aguda deve ser
direcionado para o diagnóstico etiológico e topográfico e para o grau de paralisia (3-6).
Devem ser investigados sinais e sintomas relacionados às principais
causas, entre elas:
· traumáticas - traumatismos cranianos com fraturas do osso temporal (onde é
importante estabelecer se a paralisia é imediata ou tardia ao trauma), fratura de mandíbula,
ferimentos por arma de fogo (em geral, tentativas de suicídios) ou branca (em trajeto
extracraniano do nervo facial), iatrogenias nas cirurgias ao longo do trajeto do nervo
facial (entre elas, cirurgia otológica, neurológica, buco-maxilo-facial, parotídea e plástica
facial) e traumas de parto (geralmente naqueles com o uso de fórceps);
· vasculares, metabólicas e hormonais - crise hipertensiva, diabetes mellitus
(podendo ocasionar paralisia facial recidivante), hiper ou hipotireoidismo, gestação
(por acentuado edema ao final da gravidez);
· infecciosas - Síndrome de Ramsay Hunt (herpes zoster com lesões típicas
na concha auricular associadas, freqüentemente, a zumbidos e vertigem) (Figura 7),
mononucleose, tuberculose (forma otológica com otorréia crônica), sífilis e AIDS
(desencadeada pelo próprio vírus ou por reativação de outras doenças), doença de
Lyme (é uma borreliose, transmitida por carrapatos, com quadro de artralgia, febre
e eritema migratório); herpes simples (por reativação do herpes vírus tipo I, latente
no gânglio geniculado – correspondendo a maioria dos casos classificados como Bell);
· otológicas - otite média crônica colesteatomatosa (quadro de otorréia crônica
e fétida com deficiência auditiva), otite média aguda (com otalgia e febre, mais comum
na infância) e otite externa necrotizante (infecção por Pseudomonas, geralmente em
idosos diabéticos ou em imunossuprimidos);
· neurológicas- Síndrome de Guillain-Barré (paralisia motora ascendente
de membros e face); miastenia gravis e esclerose múltipla;
· neoplásicas - carcinoma espinocelular (geralmente em pavilhão auricular
e/ou conduto auditivo externo), tumores da orelha média (como o tumor
glômico), tumores malignos de parótida (mucoepidermóide, geralmente),
leucemia aguda, neurofibromatose (manchas cutâneas tipo café com leite associada
a neuromas múltiplos), tumores intracranianos – com comprometimento de
outros nervos cranianos (meningeomas, schwannoma vestibular e colesteatoma
congênito, entre outros) e também o próprio tumor do nervo facial (schwannoma)
em qualquer ponto de seu trajeto;
· outras- Síndrome de Melkersson-Rosenthal (edema da hemiface e lábios,
língua plicata e paralisia recidivante) e sarcoidose.
O diagnóstico topográfico refere-se a localização da lesão ao longo do trajeto
do nervo facial e, entre os testes descritos, habitualmente deve ser feito a pesquisa do
lacrimejamento (Teste de Schimmer), onde a diminuição deste indica que a lesão do
nervo está acima da emergência do nervo petroso superficial maior; a pesquisa do
reflexo do músculo estapédio, indicando se a lesão está acima ou abaixo da emergência
do nervo estapédio; e a avaliação da gustação dos 2/3 anteriores da língua, indicando
lesão acima da emergência do nervo corda do tímpano, quando diminuida.
O grau de paralisia deve ser estabelecido de acordo com a Classificação de
House–Brackmann (1985) (8), onde o comprometimento da função motora facial é
avaliado de I (normal) a VI (ausência de atividade motora). Seu uso é importante
pois torna mais