Otorrinolaringologia e Fonoaudiologia   Edson Ibrahim  Mitre 1
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Otorrinolaringologia e Fonoaudiologia Edson Ibrahim Mitre 1


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9. Paparella MM, Arnold GE. Disorders of laryngeal function. In. Paparella MM, Shumrick DA. Otolaryngology. Philadelphia: WB
Saunders; 1980. p.2470-88.
10. Pontes P, Behlau M. Disfonias funcionais \u2013 conceitos atuais. In: Lopes Filho OC, Campos CAH. Tratado de otorrinolaringologia.
São Paulo: Roca; 1994. p.1014-26.
O exame da laringe é normal, podendo-se notar, no entanto, certo grau de
hiperemia. Durante a fonação as pregas vocais se aproximam com tensão, também
podendo ocorrer a constrição das pregas vestibulares.
Quando a alteração é secundária a tensões e esforços de fonação, é aconselhável
o repouso vocal, sendo imprescindível a orientação e terapia fonoaudiológica.
DISFONIA HIPOCINÉTICA
Esta forma de disfonia é caracterizada por hipotonia da musculatura
fonatória, decorrente de quadros de anemia, hipotensão arterial, distrofias musculares
e outras doenças debilitantes. Também pode se desenvolver a partir da disfonia
hipercinética não tratada, provocando a fadiga da musculatura vocal (5,7,9,10).
Os principais sintomas são sensoriais, onde o paciente refere cansaço ao
falar, dor local e irritação da garganta, além de secreção hialina. Tais sintomas
refletem o esforço do paciente na tentativa de compensar a hipotonia e o não
fechamento glótico à fonação.
O exame laringoscópico evidencia uma fenda glótica fusiforme ou triangular
posterior, com redução da amplitude de vibração das pregas vocais à estroboscopia.
DISFONIA ESPÁSTICA
A disfonia espástica resulta de incoordenação neurológica e do
desenvolvimento anormal de feixes musculares da laringe. Existem duas formas de
apresentação clínica.
Na primeira, que é a mais comum, ocorre uma adução (exposição) exagerada
das pregas vocais. A voz é rouca demandando um grande esforço do paciente para a
sua emissão. Nos casos mais severos a musculatura facial se contrai vigorosamente no
esforço de produzir melhor fonação.
Na segunda forma clínica ocorre um espasmo abdutor que abre a glote,
ocorrendo afonia completa ou emissão vocal de muito pequena intensidade (4,5,6,10).
O acompanhamento fonoterápico é indispensável em qualquer das formas clínicas.
A laringe é inervada por dois nervos: o nervo laríngeo inferior ou recorrente
e o nervo laríngeo superior. O primeiro é responsável pela inervação motora de todos
os músculos laríngeos, exceto o cricotireóideo, enquanto o segundo inerva este último,
além de fornecer inervação sensitiva a toda a mucosa laríngea. Ambos os nervos são
ramos do nervo pneumogástrico.
Para que as funções respiratórias, fonatórias e de proteção das vias aéreas
inferiores sejam desempenhadas de forma correta, é fundamental o equilíbrio funcional
entre todos os músculos laríngeos. Quando isto não ocorre, existe uma paralisia
laríngea, que podem ser classificadas como: hemiplegias ou diplegias laríngeas,
paralisias associadas (periféricas ou nucleares), paralisias centrais e paralisias musculares
isoladas (1-4).
HEMIPLEGIA LARÍNGEA
É assim denominada a ocorrência de paralisia unilateral do nervo laríngeo
recorrente, onde o exame laringoscópico revela imobilidade de toda a hemilaringe
correspondente. Existe uma tendência da cartilagem aritenóide do lado afetado estar
projetada para a frente.
Na fase inicial, a prega vocal encontra-se na posição mediana, deslocando-
se gradualmente para a posição intermediária (entre abdução e adução), onde acaba
por se fixar e atrofiar, resultando em uma borda livre escavada.
A sintomatologia clássica é a disfonia, geralmente de início súbito, ocorrendo
a produção de dois tons vocais diferentes simultaneamente, devido à assimetria das
pregas vocais (voz bitonal). Após algum tempo, existe uma tendência à compensação
pela prega vocal contralateral, às custas da ação dos músculos interaritenóideo e
cricoaritenóideo lateral do lado normal, que acaba por ultrapassar a linha mediana
para alcançar a prega vocal paralisada (5-7).
Consideram-se, etiologicamente, as causas traumáticas (traumatismos
cervicais por armas brancas, projéteis de armas de fogo, contusões violentas), causas
operatórias (cirurgias tireóideas, cirurgias sobre a traquéia, possível secção do nervo
laríngeo recorrente), causas compressivas cervicais (câncer de esôfago, bócio, câncer
PARALISIAS LARÍNGEAS
Capítulo XXXIV
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Edson Ibrahim Mitre
da tireóide, adenomegalias cervicais volumosas), torácicas (aneurisma da aorta,
pericardite adesiva, paquipleuris do ápice pulmonar direito, doença de Hodgkin,
tumores de mediastino), e causas não compressivas (causando neurite do recorrente
\u2013 intoxicação por chumbo ou álcool, difteria, gripe, sífilis, idiopática).
Indubitavelmente, a retirada do fator desencadeante da hemiplegia laríngea
é o passo mais importante. O tratamento fonoterápico pode auxiliar na compensação
laríngea, permitindo, muitas vezes, uma qualidade vocal muito boa. Em algumas
situações, onde não se obtém compensação adequada pela prega vocal contra-lateral,
algum procedimento cirúrgico pode ser necessário, mas sempre se indica o concurso
de terapia fonoaudiológica auxiliar.
DIPLEGIA LARÍNGEA
Na paralisia bilateral do nervo laríngeo recorrente, a afonia é absoluta,
ocorrendo inicialmente voz bitonal e, a seguir, afonia total.
O exame laringoscópico evidencia pregas vocais imóveis, arqueadas,
assimétricas, geralmente em posição intermediária ou paramediana. O fator mais
preocupante é a abolição da função esfinctérica da laringe, com perda dos mecanismos
de proteção das vias aéreas inferiores, predispondo ao aparecimento de infecções
broncopulmonares. Existe, ainda, a possibilidade de manifestações de disfagia
associadas ao quadro (5-8).
Os fatores etiológicos a serem considerados são os mesmos que os da
hemiplegia laríngea, porém, agora, de ocorrência bilateral.
Uma situação felizmente mais rara é a paralisia exclusiva dos dilatadores da
glote (cricoaritenóideos posteriores), conhecida como Síndrome de Gerhardt, que
leva à dispnéia persistente e crises de sufocação, demandando traqueostomia.
Poucos resultados são obtidos na melhora da voz, sendo os melhores os
relatados por Tucker, com a proposta cirúrgica de reinervação laríngea, porém sem
resultados facilmente reprodutíveis (8).
PARALISIAS CENTRAIS
Grande número de afecções do sistema nervoso central pode manifestar
paralisias laríngeas em sua evolução, sendo as mais comuns a sífilis em sua forma
terciária, os tumores, a siringobulbia e a poliencefalite viral.
As paralisias corticais são mais raras, pois há necessidade da presença de
lesões difusas na área motora para que ocorra paralisia da laringe. São causadas por
acidentes vasculares encefálicos, tumores cerebrais, meningites, abscessos cerebrais e
traumatismo cranianos. As paralisias córtico-bulbares são geralmente incompletas e
derivam de minúsculas lesões na área de decussação localizada na região córtico-
bulbar. Na verdade, lesões mais extensas nessa área provocam a morte do paciente.
As etiologias mais comuns desse processo são as lesões da artéria basilar na sua porção
paramedial (4,6,7).
As paralisias bulbares são devidas à destruição de todo ou parte do núcleo
ambíguo no bulbo. A causa mais comum é insuficiência vascular. Geralmente
apresentam sinais de lesão de outros nervos cranianos.
A atrofia dos músculos laríngeos ocorre rapidamente, sendo comum a
observação de crises espasmódicas da laringe.
Felizmente, as paralisias laríngeas de origem cerebral são relativamente raras.
PARALISIAS MUSCULARES ISOLADAS
Paralisias isoladas de um músculo da laringe são, geralmente, secundárias a
processos inflamatórios da mucosa laríngea.
A paralisia bilateral dos músculos vocais (tireo-aritenóideos) confere à glote
um aspecto elíptico à fonação, que pode ser facilmente evidenciado ao exame
laringoscópico.
Quando ocorre a paralisia dos interaritenóideos, não há fechamento glótico
em seu terço posterior, persistindo uma fenda triangular
Paula
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Gostaria muito de ter este livro em PDF. Alguém poderia me ajudar?
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