MICROBIOLOGIA ENDODÔNTICA

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MICROBIOLOGIA ENDODÔNTICA
A Endodontia pode ser definida essencialmente como a disciplina clínica voltada para o tratamento ou a prevenção das patologias perirradiculares. Uma vez que essas doenças apresentam etiologia infecciosa, depreende-se então que a Endodontia é a disciplina envolvida com o controle e a prevenção das infecções pulpares e perirradiculares (Fig. 4-1). Baseado nesse conceito, é dever do profissional que se habilita nessa área conhecer as principais nuances do processo infeccioso endodôntico, reconhecendo os principais micro-organismos envolvidos, suas Vias de acesso ao sistema de canais radiculares, o padrão de colonização microbiana desse sistema e as consequências da infecção endodôntica para o hospedeiro (paciente). Em tal conhecimento reside a base sólida fundamental sobre a qual o profissional irá apoiar sua estratégia para tratar e prevenir uma infecção endodôntica com o intuito de lograr êxito na terapia endodôntica.
RELAÇÃO CAUSAL ENTRE MICRO-ORGANISMOS E AS PATOLOGIAS PULPAR E PERIRRADICULAR
O primeiro relato da presença de bactérias em canais radiculares remonta ao século XVII, pelo fabricante amador de microscópios, o holandês Antony van Leeuwenhoek (1632-1723). Em 1697, ele escreveu: A coroa deste dente estava praticamente toda cariada, suas raízes apresentavam duas ramificações, eram ocas e as cavidades nelas estavam preenchidas com uma matéria amolecida. Eu removi este material dos canais das raízes, misturei com água de chuva limpa e levei ao meu microscópio para ver se havia tantas criaturas vivas nele quanto eu já tinha observado anteriormente; e devo confessar que todo o material parecia estar vivo. Entretanto, naquela época, desconhecia-se o papel dos ”animálculos" (bactérias) de Leeuwenhoek na indução de doenças. Apenas cerca de 200 anos de pois, as suas observações quanto aos canais radiculares foram ratificadas e uma relação de causa e efeito entre bactérias e lesões perirradlculares foi sugerida. Isso ocorreu em 1894, quando Willoughby Dayton Miller, um dentista norte-americano que desenvolveu seus estudos relacionados com a microbiologia oral, inspirado por Robert Koch, em, Berlim, Alemanha, relatou a associação entre bactérias e a patologia perirradicular após a análise de material coletado de canais radiculares contendo polpas necrosadas. Por bacterioscopia do esfregaço obtido dos canais, ele encontrou os três tipos morfológicos básicos de células bacterianas, isto é, cocos, bacilos e espirilos. Verificou também que muitas bactérias observadas em microscopia não foram passíveis de cultivo pelas técnicas disponíveis naquela época. Miller relatou que os odores desenvolvidos pela polpa são determinados pela natureza das bactérias presentes e também pelo estágio de putrefação. Dentre os produtos de decomposição, eu encontrei facilmente amônia e hidrogênio sulfuretado (sulfeto de hidrogênio). (...) Diferentes espécies de bactérias na polpa doente ainda não foram passíveis de cultivo em meio artificial, e seus efeitos patogênicos não são definidos. O grande número de bactérias em algumas polpas, e especialmente a repetida ocorrência de espiroquetas, sugere que, sob certas circunstâncias, elas podem exercer um papel importante em processos supurativos.
Todavia, os achados de Miller, embora pioneiros, não eram suficientes para o estabelecimento de uma relação causal entre micro-organismos e as patologias de origem endodôntica. Dois eventos que ocorrem simultaneamente não necessariamente representam uma relação de causa e efeito. Cerca de 70 anos após os achados clássicos de Miller, um estudo confirmou definitivamente o papel essencial desempenhado por bactérias na etiopatogenia das doenças pulpares e perirradiculares. Kakehashi et al expuseram polpas dentais de ratos convencionais e germ-free ao meio bucal, observando a resposta desse tecido por métodos histológicos. Enquanto nos animais convencionais se desenvolveu inflamação grave ou necrose pulpar associada a lesões perirradiculares, nos animais germ-free esse tipo de resposta não ocorreu. Na ausência de microrganismos, as polpas de animais germ-free se repararam por deposição de dentina neoformada na área de exposição, isolando o tecido pulpar da cavidade oral. Até meados da década de 1970, a maioria dos estudos microbiológicos das infecções endodônticas indicava o predomínio de bactérias facultativas. As espécies comumente isoladas eram Streptococcus mitis, Streptococcus salivarius, Streptococcus mutans, Streptococcus sanguinís e enterococos. Staphylococcus epidermidis, lactobacilos, pseudomonas e Candida albicans (um fungo) também eram frequentemente isolados de canais radiculares infectados. Em alguns casos, microrganismos não foram isolados dos canais radiculares em casos de polpa necrosada com lesão Perirradicular associada. Em decorrência de tais achados, estabeleceuse a crença de que o tecido pulpar necrosado, embora esteril, pudesse representar um irritante para os tecidos perirradiculares, capaz de induzir e perpetuar o desenvolvimento de uma lesão.
Entretanto em meados da década de 1970, com o desenvolvimento e aperfeiçoamento das técnicas de isolamento e cultivo de anaeróbios estritos, foi gerado um interesse considerável quanto ao papel desses microrganismos na patogênese das doenças endodônticas. O estudo de Sundqvist, em 1976, representou um marco na literatura endodôntica, tendo em Vista O fato de que seus achados revolucionaram os conceitos Vigentes até então. Esse autor avaliou as condições bacteriológicas de 32 canais de dentes unirradiculares com polpas necrosadas e coroas intactas, sem cáries ou restaurações. A perda da vitalidade pulpar foi resultado de injúria traumática. Não havia doença periodontal,tampouco a existência de fístula. Em, 19 dentes foi detectada radiograficamente a presença de lesão perirradicular. Alguns dos achados mais importantes desse estudo foram:
a)Bactérias apenas foram encontradas em casos de dentes com lesões perirradiculares associadas. Esse achado confirmou o papel importante desempenha do por bactérias na etiopatogenia dessas lesões, além de ter combatido o conceito de que o tecido pulpar necrosado, mesmo na ausência de micro-organismos, fosse um irritante tecidual. Evidentemente, a explicação para a diferença entre seu estudo e os trabalhos que o precederam reside na sensibilidade da técnica utilizada no que tange ao isolamento de anaeróbios estritos. Depreende-se, então, que o simples fracasso em isolar micro-organismos de canais com polpa necrosada e lesão perirradicular não implica que eles estivessem ausentes. Muito provavelmente pela baixa sensibilidade e limitações das técnicas até então empregadas, bactérias anaeróbias não foram
passíveis de ser isoladas.
Deve-se ter precaução quando se analisa esse achado. Cumpre lembrar que as amostras do trabalho de Sundqvist consistiram de dentes traumatizados, sem exposição pulpar. Em situações clínicas em que ocorre a exposição da polpa a cavidade oral e essa se torna necrosada, micro-organismos passam a colonizar o canal radicular mesmo que uma lesão perirradicular ainda não se tenha desenvolvido. É apenas uma questão de tempo. Dessa forma, o profissional deve ter em mente que está tratando um processo infeccioso, havendo a necessidade de utilizar meios adequados de controle da infecção.
b) No total, 88 cepas bacterianas foram isoladas dos 18 canais infectados. Dessas, apenas cinco foram anaeróbias facultativas. Assim, bactérias anaeróbias estritas
representaram 94,3% das cepas isoladas. As bactérias mais frequentemente isoladas foram espécies de bacilos produtores de pigmentos negros, Fusobacterium, Eubacterium e Peptostreptococcus. Esse achado modificou o conceito de que os principais patógenos endodônticos eram bactérias facultativas.
c) Casos sintomáticos foram diretamente relacionados com um maior número de bactérias no canal.
d) O número de espécies no interior dos canais variou de 1 a 12.
e) Houve uma correlação positiva entre o tamanho da lesão perirradicular e a densidadee o número de espécies bacterianas presentes no canal. Em outras
palavras, quanto maior o diâmetro da lesão perirradicular, maior era o número de células (densidade) e de espécies (complexidade) bacterianas no interior do canal radicular.
f) Em sete casos houve a presença de sinais e sintomas de inflamação aguda perirradicular. Em todos esses casos foi detectada uma espécie do grupo dos bacilos produtores de pigmentos negros, naquela época denominados de Bacteroides melaninogenicus (atualmente, membros dos gêneros Porphyromonas e Prevotella). Esse foi o primeiro estudo a encontrar a associação entre uma determinada espécie bacteriana e algum tipo de sinal ou sintoma de uma doença de origem endodôntica.
Moller et al também confirmaram o papel crucial exercido por micro-organismos na etiopatogenia de lesões perirradiculares. Esses autores induziram necrose pulpar asséptica ou séptica em dentes de macacos e, após 6 a 7 meses, as análises clínica, radiográfica, microbiológica e histológica evidenciaram que, enquanto nos casos de polpas necrosadas não infectadas os tecidos perirradiculares estavam desprovidos de inflamação e apresentando indícios de reparação, nos casos de dentes contendo polpas infectadas houve sempre o desenvolvimento de lesões perirradiculares.
Os estudos citados definitivamente demonstraram a relação causal entre micro-organismos e as doenças de origem endodôntica. Também recentemente estudos moleculares evidenciaram a presença de bactérias em todos os casos de infecções endodônticas associadas a lesões perirradicularesªªª'ªªº. Os conceitos então vigentes na atualidade, sustentados por evidências científicas sólidas e irrefutáveis, afirmam que micro-organismos exercem um papel-chave no desenvolvimento das patologias pulpares e perirradiculares e que o tecido pulpar necrosado, na ausência de infecção, não possui a capacidade de estimular, tampouco de sustentar o desenvolvimento de uma lesão perírradicular. Micro-organismos colonizando o sistema de canais radiculares estão usualmente organizados em biofilmes. Portanto as lesões perirradiculares em regra geral, podem ser incluídas no grupo de doenças causadas por biofilmes bacterianos.
ENVOLVIMENTO MICROBIANO NOS PROBLEMAS ENDODÓNTICOS
Como aclarado, micro-organismos são os principais agentes etiológicos das patologias de origem endodôntica. Embora fatores de natureza química ou física possam induzir uma patologia pulpar ou perirradicular, os mesmos usualmente não são capazes de perpetuar o processo patológico, o que se justifica pelo fato de serem fatores agressores apenas transitórios. Por sua vez, micro-organismos presentes em uma lesão de cárie ou em um canal infectado representam fonte de agressão persistente para a polpa e para os tecidos perirradiculares, respectivamente. Assim, além de induzirem uma patologia, são também capazes de perpetuá-la.
Micro-organismos e seus produtos exercem papel de extrema relevância na indução dos seguintes problemas:
a) Patologia pulpar e perirradicular: Micro-organismos e seus produtos estão indubitavelmente associados a indução e a perpetuação das doenças pulpares e perirradicularesºlº. A cárie e a polpa necrosada infectada representam as principais fontes de irritantes microbianos para a indução da patologia pulpar e perirradicular, respectivamente. Enquanto a polpa se encontrar em estado de vitalidade, uma infecção não se instala nesse tecido. Todavia, se o tecido pulpar se tornar necrosado em decorrência de uma série de fatores, micro-organismos invadem e colonizam o sistema de canais radiculares. Uma vez que a polpa se torna infectada, o egresso de micro-organismos e de seus produtos para os tecidos perirradlculªres estimula o desenvolvimento das respostas inflama- tória e imunológica. A ocorrência de uma patologia perirradicular está associada às respostas inflamatória e imunológica do hospedeiro com o intuito de conter o avanço da infecção endodôntica. Tem sido demonstrado que lesões perirradiculares podem conter anticorpos específicos contra microorganismos alojados no interior do sistema de canais radiculares.
A agressão aos tecidos perirradiculares pode resultar de uma ação direta ou indireta dos microorganismos. O dano aos tecidos causado diretamente por bactérias é dependente de alguns de seus fatores de virulência. Esses incluem enzimas: colagenase, hialuronidase, condroitinase, Dnase, Rnase, fosfatase ácida, hemolisina, exotoxinas e produtos metabólicos (butirato, propionato, amônia, indol, poliaminas e compostos sulfurados). Além disso, componentes bacterianos coletivamente denominados de modulinas, como peptidoglicano, ácido lipoteicoico, fímbrias e lipopolissacarideos (endotoxinas), podem ativar macrófagos e o Slstema complemento, envolvi dos na defesa do hospedeiro. Quando da persistência da agressão, essa ativação pode ser a responsavel pela autólise tecidual. Por exemplo, macrofagos ativados sintetizam e liberam citocinas como lL-IB, TNF-a e IL-6, além de prostaglandinas, mediadores químicos envolvidos na reabsorção óssea. Assim, micro-organismos também exercem um efeito destrutivo de forma indireta por ativar elementos de defesa do hospedeiro. Tal efeito indireto parece ser o mais relevante na indução do dano tecidual associado às lesões perirradiculares. Micro-organismos estão localizados em uma posição privilegiada e estratégica no interior do canal radicular contendo tecido necrosado. Células e moléculas de defesa não têm acesso a polpa necrosada e portanto não são capazes de eliminar microorganismos nessa localização. Por outro lado, micro-organismos que avançam para fora do canal, inicialmente em direção ao ligamento periodontal, são imediatamente combatidos Pelos mecanismos de defesa do hospedeiro. Esses, representados por uma resposta imunológica adaptativa inespecífica ou por uma resposta imunológica adaptativa, de caráter específico, são mobilizados para impedir o avanço da infecção. Se isso não ocorresse, uma infecção poderia resultar em osteomielite ou, até mesmo, em envolvimento sistêmico. Assim, embora a fonte original da infecção no interior do canal seja debelada, o hospedeiro consegue estabelecer um equilíbrio. Quando o canal radicular é tratado convenientemente, o profissional desequilibra em favor do hospedeiro, e a reparação é então iniciada.
b) Flare-ups: Micro-organismos e seus produtos, quando da extrusão de detritos contaminados pelo forame apical, do desequilíbrio da microbiota endodôntica ou mesmo da elevação do potencial de oxirredução dentro do canal radicular, podem ser responsáveis por manifestações agudas que se desenvolvem entre as sessões do tratamento endodôntico.
c) Sintomatologia clínica e/ou exsudação persistente: Micro-organismos que adentram o canal durante ou entre as consultas de tratamento ou aqueles que não foram eliminados pelos procedimentos intracanais podem manter a agressão tecidual, com consequente manutençao de Sinais e Sintomas . Isso caracteriza uma infecção persistente ou secundaria.
d) Fracasso do tratamento endodôntico: Embora existam alguns relatos isolados sugerindo que fatores não microbianos endógenos ou exógenos estejam envolvidos em alguns casos de insucesso endodôntico, micro-organismos e seus produtos, constituindo uma infecção persistente ou secundária,são os principais responsáveis pela manutenção ou aparecimento de lesão perirradicular pós-tratamento endodôntico. Casos de acidentes como desvios, degraus, perfurações, instrumentos fraturados e sobre obturações, usualmente resultam em fracasso quando associados a um processo infeccioso. Mesmo quando o tratamento endodôntico é executado de forma adequada, o fracasso pode advir em alguns casos. Micro-organismos localizados em irregularidades das paredes do canal, em lacunas de reabsorção cementária, em ramificações, em deltas, em túbulos dentinários e na lesão perirradicular podem sobreviver aos procedimentos intracanais e serem os responsáveis pelo fracasso da terapia.
VIAS DE INFECÇÃO DA POLPA DENTAL
Em condições normais, os envoltórios naturaisdo dente, e.g. esmalte e cemento, protegem e isolam a dentina e a polpa dental da agressão por parte de microganismos Provenientes da cavidade oral. Contudo em determinadas situações nas quais essa proteção é perdida (como, por exemplo, por cárie, trauma, Procedimentos restauradores), cria-se um potencial Para a invasão microbiana do tecido pulpar com conseqüente instalação de um processo infeccioso. As principais vias de acesso que as bactérias utilizam Para atingir a polpa são: túbulos dentinários, exposição pulpar, periodonto e anacorese hematogênica.
Túbulos dentinários
Os túbulos dentinários percorrem toda a extensão da dentina, desde a junção dentino-pulpar (IDP) até as junções amelodentinária (AD) ou cementodentinária(CD). Esses túbulos ocupam 20 a 30% do volume da dentina e apresentam uma conformação cônica, com diâmetro maior próximo a polpa, o qual é, em média, de aproximadamente 2,5 um, próximo à DP. Na periferia, nas junções AD ou CD, o diâmetro médio dos túbulos é de aproximadamente 0,9 um.
Os túbulos dentinários também são mais numerosos na JDP, atingindo um valor numérico de aproximadamente 45.000 túbulos/mm². A área ocupada pelos túbulos nessa região corresponde a 22% da área de superfíae total. A medida que se distancia da polpa em direção a periferia, a densidade tubular diminui, podendo, na junção AD, apresentar cerca de 15.000 túbulos/ mm², ocupando uma área de 1% do total.
Os túbulos de uma dentina vital contêm em seu interior prolongamentos odontoblásticos, fibras colágenas, fluido dentinário e, algumas vezes, fibras nervosas. A espessura da dentina é, em média, de 3 a 3,5mm. O prolongamento do odontoblasto possui de 0,1 a 1mm de comprimento, percorrendo então, no máximo, aproximadamente 1/3 da espessura dentinária. O fluido dentinário, que ocupa cerca de 22% do volume da dentina, é um transudato de plasma oriundo da microcirculação pulpar que banha toda a extensão tubular. Seu conteúdo é similar ao do fluido intercelular, isto é, composto basicamente por água (cerca de 95%), íons e moléculas. Em condições fisiológicas, o fluxo de fluido dentinário tem direção periférica, tendo em vista o fato de que a pressão intrapulpar é maior do que a atmosférica e é transmitida para o compartimento intratubular. Vários estudos tentaram quantificar a pressão intrapulpar normal, com os valores mais aceitos atualmente variando entre 6 e 10,4mmHg (7,5 a 14cm HZO), dependendo da metodologia utilizadam.Sempre que a dentina é exposta por perda de esmalte ou cemento, a polpa é colocada em risco devido à permeabilidade relativamente alta da dentina normal, o que é ditada pela presença dos túbulos dentinários. Essa permeabilidade é ainda aumentada quando se aproxima da polpa, devido ao aumento do diâmetro e da densidade tubulares. Assim, teoricamente, uma dentina exposta oferece uma franca via de acesso para bactérias alcançarem o tecido pulpar. 
Bactérias contatam a dentina basicamente de três formas: contaminação de uma área de dentina exposta por saliva; formação de placa bacteriana sobre uma superfície dentinária exposta ou por um processo de cárie.
O diâmetro dos túbulos dentinários é inteiramente compatível com aquele da maior parte das bactérias encontradas na cavidade oral. Dessa forma, se esse fosse o único fator envolvido na invasão bacteriana, seria apropriado afirmar que, uma vez que a dentina é exposta, bactérias têm livre acesso a polpa. Entretanto, túbulos dentinários associados a uma polpa vital não são facilmente invadidos por bactérias. A presença de prolongamentos odontoblásticos, de fibras. colagenas, da lâmina limitante e do fluido dentinário em túbulos de uma dentina vital pode retardar a invasão intratubular. Outros fatores, tais como esclerose dentináría, dentina reparadora, smear layer e a deposição de proteínas plasmáticas, como o fibrinogênio, nas paredes tubulares, podem limitar ou impedir o avanço bacteriano via túbulos dentinários. Anticorpos e componentes do sistema complemento presentes no fluido dentinário também podem ajudar a conter a invasão bacteriana. Por outro lado, túbulos dentinários de dentes tratados endodonticamente ou com polpa necrosada são facilmente invadidos por bactérias.
Anaeróbios estritos são os principais micro-organismos isolados das porções mais profundas de cáries de dentina. A formação da lesão na dentina envolve desmineralização por uma microbiota acidogênica e ulterior degradação da matriz orgânica exposta por bactérias proteolíticas. Assim, uma sucessão de populações microbianas pode ocorrer durante a formação da cárie de dentina. A microbiota que coloniza lesões profundas de cárie de dentina tem como predominantes bactérias anaeróbias gram-positivas dos gêneros Propionibacterium, Eubacteríum, Lactobacillus, Peptostreptococcus e Actinomyces“. Bactérias gram-negativas dos gêneros Prevotella e Porphyromonas foram frequentemente isoladas de lesões de cárie de dentina sem exposição pulpar e com sintomas clínicos de pulpite reversível, tais como dor provocada e exacerbada por estímulos térmicos m. Enzimas e produtos do metabolismo bacteriano, como amônia e indol, podem tornar fibras nervosas sensoriais mais suscetíveis a estímulos que provocam dor. Em dentes com lesões de cárie de dentina, associadas à pulpite irreversível e exacerbação da sintomatologia pela aplicação de calor, bacilos produtores de pigmentos negros foram frequentemente isolados. Uma correlação positiva também foi verificada entre a presença de Fusobacterium nucleatum e Actinomyces víscosus na lesão cariosa e a sensibilidade ao frio. Um estudo utilizando real-time polymerase chain reaction (real-time PCR) revelou associação positiva significante entre a presença de Parvimonas micra e Porphyromonas endodontalis na dentina cariada e a ocorrência de pulpite irreversível. Todos esses achados fornecem indícios significativos de que anaeróbios estritos presentes na lesão de cárie dentinária estão envolvidos na indução dos sintomas de pulpite reversível e irreversível.
A maioria das bactérias presentes em uma lesão de cárie não apresenta motilidade. Sua movimentação se dá lentamente por meio do processo de divisão celular. Embora a pressão do fluido dentinário seja, na maioria das vezes, insuficiente para impedir a invasão tubular pelo processo de multiplicação bacteriana, sabe-se que pode pelo menos retardá-lo. Entretanto, em algumas ocasiões, a pressão da mastigação pode deslocar bactérias profundamente no interior tubular. 
Hoshino et al.83 relataram que, em seis de nove casos, bactérias presentes em lesões profundas de cárie de dentina foram capazes de invadir a polpa. Bactérias anaeróbias estritas dos gêneros Eubacterium, Propionibacterium e Actinomyces foram as predominantes.
Na maioria das vezes, bactérias não alcançarão a polpa Via túbulos até que o processo carioso tenha destruído o tecido dentinário e deixado uma espessura remanescente de dentina de 0,2mm que o separe da polpa. Todavia, antes mesmo que bactérias atinjam diretamente a polpa, seus produtos, como enzimas, toxinas, ácidos graxos, compostos sulfurados e amônia, difundem-se pelo fluido dentinário, alcançando a polpa. Nissan et al demonstraram que a endotoxina, fator de virulência de alto peso molecular liberado por bactérias gram-negativas, pode se difundir pela dentina e alcançar a polpa. Khabbaz et al. demonstraram que a quantidade de endotoxinas em lesões de cárie foi significantemente maior em dentes com pulpite irreversível sintomática do que em casos assintomáticos. A difusão de produtos bacterianos pela dentina induz alterações inflamatórias no tecido pulpar. Em uma polpa sadia, jovem, a microcirculação pode rapidamente diluir e drenar esses produtos bacterianos, impedindo sua concentração na região tecidual subjacente aos túbulos afetados pelo processo carioso. Contudo, em lesões cariosas profundas, a concentração de produtos bacterianos tóxicos pode exceder essa capacidade de drenagem da microcirculação, principalmente se ela encontrar-se alterada pelo processo inflamatório.
Assim, a intensidadeda resposta inflamatória pulpar sob uma área de dentina cariada dependerá do balanço entre os produtos bacterianos que alcançam a polpa e a capacidade de drenagem da microcirculação pulpar. Esse balanço pode ser influenciado pela virulência microbiana, pela concentração que os produtos bacterianos atingem na polpa, pela duração da agressão e pelo estado geral de saúde da polpa. Se o dente é tratado por remoção da cárie e colocação de uma restauração adequada, a polpa volta ao normal.
Por outro lado, a polpa pode encontrar-se debilitada como resultado de um processo carioso de longa duração, envolvimento periodontal, envelhecimento ou trauma. Nessas circunstâncias, a inflamação pulpar pode ser mais deletéria, pois há uma predisposição para o acúmulo de produtos bacterianos tóxicos no tecido. Se a cárie não for tratada convenientemente, micro-organismos inevitavelmente alcançarão o tecido pulpar, estabelecendo um conta to direto e induzindo o desenvolvimento de uma inflamação mais grave.
Exposição pulpar
A cárie dental é, inquestionavelmente, a causa mais comum de exposição pulpar. Quando a lesão de cárie destrói uma quantidade suficiente de tecido dentinário, a polpa se torna então exposta diretamente a micro-organismos e a seus produtos presentes tanto na lesão cariosa, quanto na saliva. Uma miríade de espécies bacterianas passa a colonizar a superfície da polpa exposta. Em resposta, a polpa se torna inflamada. Se o tecido pulpar irá permanecer inflamado por um longo período ou se irá sucumbir, necrosando, dependerá dos seguintes fatores: número e virulência dos micro-organismos, resistência do hospedeiro, estado da microcirculação e grau de drenagem do edema gerado durante a inflamação.
Como a densidade bacteriana e o número de espécies se tornam aumentados devido à exposição, o tecido pulpar passa então a ser afetado por maiores concentrações de produtos bacterianos tóxicos. Dessa forma, a porção tecidual em contato direto com o agente agressor sofre alterações inflamatórias graves, culminando com sua necrose. Essa área de tecido necrosado não oferece qualquer resistência à invasão bacteriana que se dá por meio de proliferação celular. Uma vez que avançaram apicalmente na polpa, bactérias passam a agredir a porção tecidual subjacente. Essa passará pelos mesmos fenômenos já descritos, sofrendo necrose. Depreende-se, então, que os processos de agressão bacteriana, inflamação pulpar, necrose pulpar e invasão bacteriana avançam gradualmente pela polpa em direção apical.
A polpa também pode se tornar exposta após trauma ou por procedimentos iatrogênicos. Uma polpa vital, sadia, exposta por trauma, apresenta uma grande resistência à invasão bacteriana, a qual ocorre lentamente. Por exemplo: quando uma lesão traumática resulta em exposição da polpa e essa permanece exposta à saliva por duas semanas, a necrose pulpar e invasão bacteriana usualmente irá se restringir apenas a uma extensão de aproximadamente 2mm. Urna polpa exposta por trauma e que tenha permanecido até cerca de 48 horas em contato com a microbiota da cavidade oral é ainda passível de recuperação por meio de capeamento direto. Se o período de exposição exceder 48 horas, deve-se considerar a porção superficial da polpa já infectada, requerendo um tratamento mais invasivo, como pulpotomia, ou tratamento endodôntico (biopulpectomia).
A exposição iatrogênica da polpa não oferece grandes problemas se ocorrer de forma asséptica. Contudo, se houver contaminação pela saliva ou pelo próprio instrumento que promoveu a exposição (brocas contaminadas por cárie, p. ex.), a resposta da polpa dependerá do número e virulência dos micro-organismos introduzidos, do estado de saúde pulpar, do tratamento e das medidas restauradoras a serem instituídas. 
Periodonto
Durante o curso de uma doença periodontal, bactérias e seus produtos presentes na bolsa podem ter acesso à polpa via forames laterais associados a ramificações do canal (canal lateral), túbulos dentinários eforame apical. Canais laterais estão presentes em cerca de 27% dos dentes, sendo mais frequentes em pré-molares e molares, mormente na região mais apical“. Túbulos dentinários podem estar expostos em 10% dos casos na região cervical do dente por ausência de coaptação entre esmalte e cemento. Além disso, os túbulos podem ainda ser expostos por perda do envoltório de cemento, oriundo da necrose e/ ou reabsorção desse tecido, ou de sua remoção por procedimentos periodontais. A exposição de forames laterais e túbulos dentinários às bactérias componentes do biofilme periodontal não parece induzir maiores alterações no tecido pulpar, desde que ele esteja em estado de vitalidade. Alterações degenerativas, como calcificações,fibrose e produção de dentina reparadora, podem ser observadas na porção pulpar adjacente a um forame lateral exposto.
Entretanto, existem fortes evidências de que a total desintegração do tecido pulpar, caracterizada por necrose, apenas ocorre quando a doença periodontal atinge o forame apical. Nesses casos, o feixe vasculonervoso principal que penetra pelo forame apical pode ser lesado, havendo necrose pulpar. Destarte, a invasão bacteriana pelo forame fica facilitada, uma vez que a Polpa não tem mais como combatê-la. Kobayashi et al examinando 15 dentes com necrose pulpar associada a bolsas periodontais de 6 a 12mm de profundidade, que atingiam o forame apical, coletaram amostras microbiológicas do canal radicular e da bolsa. Eles verificaram que o predomínio de anaeróbios estritos foi mais pronunciado no canal do que na bolsa periodontal. Várias espécies bacterianas dos gêneros Peptostreptococcus, Eubacterzum, Fusobacterium, Porphyromonas e Prevotella foram comuns a ambos os sítios. Kurihara et al também realizaram um estudo dessa natureza e verificaram que, enquanto na bolsa periodontal o número de espécies bacterianas isoladas era elevado, no canal radicular esse número era reduzido. As espécies que predominaram na bolsa nem sempre foram as mesmas que predominaram no canal do mesmo dente, o que pode ser facilmente explicado pelas diferenças ecológicas. Ambos os estudos citados sugeriram que a causa da infecção pulpar foi a doença periodontal.
Anacorese hematogênica
Esse fenômeno pode ser definido como atração que tecidos inflamados, debilitados ou necrosados exercem sobre bactérias presentes na circulação sanguinea durante uma bacteremia. Essas bactérias passam a colonizar esses tecidos alterados, estabelecendo, assim, um processo infeccioso.
Teoricamente, essa via de infecção da polpa pode ocorrer, como, por exemplo, nos casos de dentes traumatizados que, mesmo sem apresentarem exposição pulpar, podem desenvolver uma infecção pulpar e consequente lesão perirradicular. Após o trauma, o feixe vasculonervoso que penetra pelo forame apical pode ser rompido, resultando em necrose pulpar. Se a necrose permanece estéril, não há o desenvolvimento de uma patologia perirradicular. Contudo, o trauma pode acarretar uma lesão no ligamento periodontal, rompendo vasos sanguíneos, o que é caracterizado clinicamente pela hemorragia sulcular. Bactérias que colonizam o sulco gengival podem, então, ter acesso à corrente sanguínea pelo rompimento desses vasos, ocorrendo uma bacteremia. Se o trauma também promove a ruptura de vasos sanguíneos ao nível apical, a polpa é afetada. Bactérias na corrente sanguínea deixarão os vasos nessa região, podendo encontrar na polpa afetada condições propícias para se estabelecerem. Outrossim, bactérias da microbiota normal do intestino que têm sido isoladas de canais radiculares Podem ser veiculadas no canal pelo profissional, durante a execução da terapia endodôntica sem adequados cuidados de assepsia, ou ser oriundas de uma bacteremia.
Embora a via anacorética seja possível de ocorrer como demonstrado em experimentos em animais, não existem evidências que a comprovem como fonte de infecção na situação clínica. No estudo de Moller et al após induzirem necrose asséptica em polpas de macacos, esses autores observaram que todas as polpas permaneceramisentas de micro-organismos após um período de 6 a 7 meses, o que depõe contra a teoria da anacorese. Na verdade, a hipótese mais verossímil para explicar a infecção endodôntica em dentes traumatizados sem exposição pulpar aparente pode ser outra. Quando acometido por um traumatismo, o esmalte dental pode apresentar rachaduras e/ ou fissuras, ou acentua-las (se já existentes), que expõem a dentina em extensões de profundidades variáveis. Esses defeitos são, na maioria das vezes, imperceptíveis clinicamente. Por eles, bactérias podem invadir os túbulos dentinários expostos, os quais não oferecem maior resistência, uma vez que o seu conteúdo se encontra necrosado e sem função, como resultado da necrose pulpar advinda do trauma.
Love demonstrou in vitro a penetração de Streptococcus gordonii em fissuras de esmalte e dentina, com consequente invasão do canal radicular. Cumpre salientar que, se a injúria traumática não afetar a vitalidade pulpar, as bactérias não conseguirão invadir os túbulos expostos e, dessa forma, alcançar a polpa.