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MICROBIOLOGIA ENDODÔNTICA

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e o número de espécies bacterianas presentes no canal. Em outras
palavras, quanto maior o diâmetro da lesão perirradicular, maior era o número de células (densidade) e de espécies (complexidade) bacterianas no interior do canal radicular.
f) Em sete casos houve a presença de sinais e sintomas de inflamação aguda perirradicular. Em todos esses casos foi detectada uma espécie do grupo dos bacilos produtores de pigmentos negros, naquela época denominados de Bacteroides melaninogenicus (atualmente, membros dos gêneros Porphyromonas e Prevotella). Esse foi o primeiro estudo a encontrar a associação entre uma determinada espécie bacteriana e algum tipo de sinal ou sintoma de uma doença de origem endodôntica.
Moller et al também confirmaram o papel crucial exercido por micro-organismos na etiopatogenia de lesões perirradiculares. Esses autores induziram necrose pulpar asséptica ou séptica em dentes de macacos e, após 6 a 7 meses, as análises clínica, radiográfica, microbiológica e histológica evidenciaram que, enquanto nos casos de polpas necrosadas não infectadas os tecidos perirradiculares estavam desprovidos de inflamação e apresentando indícios de reparação, nos casos de dentes contendo polpas infectadas houve sempre o desenvolvimento de lesões perirradiculares.
Os estudos citados definitivamente demonstraram a relação causal entre micro-organismos e as doenças de origem endodôntica. Também recentemente estudos moleculares evidenciaram a presença de bactérias em todos os casos de infecções endodônticas associadas a lesões perirradicularesªªª'ªªº. Os conceitos então vigentes na atualidade, sustentados por evidências científicas sólidas e irrefutáveis, afirmam que micro-organismos exercem um papel-chave no desenvolvimento das patologias pulpares e perirradiculares e que o tecido pulpar necrosado, na ausência de infecção, não possui a capacidade de estimular, tampouco de sustentar o desenvolvimento de uma lesão perírradicular. Micro-organismos colonizando o sistema de canais radiculares estão usualmente organizados em biofilmes. Portanto as lesões perirradiculares em regra geral, podem ser incluídas no grupo de doenças causadas por biofilmes bacterianos.
ENVOLVIMENTO MICROBIANO NOS PROBLEMAS ENDODÓNTICOS
Como aclarado, micro-organismos são os principais agentes etiológicos das patologias de origem endodôntica. Embora fatores de natureza química ou física possam induzir uma patologia pulpar ou perirradicular, os mesmos usualmente não são capazes de perpetuar o processo patológico, o que se justifica pelo fato de serem fatores agressores apenas transitórios. Por sua vez, micro-organismos presentes em uma lesão de cárie ou em um canal infectado representam fonte de agressão persistente para a polpa e para os tecidos perirradiculares, respectivamente. Assim, além de induzirem uma patologia, são também capazes de perpetuá-la.
Micro-organismos e seus produtos exercem papel de extrema relevância na indução dos seguintes problemas:
a) Patologia pulpar e perirradicular: Micro-organismos e seus produtos estão indubitavelmente associados a indução e a perpetuação das doenças pulpares e perirradicularesºlº. A cárie e a polpa necrosada infectada representam as principais fontes de irritantes microbianos para a indução da patologia pulpar e perirradicular, respectivamente. Enquanto a polpa se encontrar em estado de vitalidade, uma infecção não se instala nesse tecido. Todavia, se o tecido pulpar se tornar necrosado em decorrência de uma série de fatores, micro-organismos invadem e colonizam o sistema de canais radiculares. Uma vez que a polpa se torna infectada, o egresso de micro-organismos e de seus produtos para os tecidos perirradlculªres estimula o desenvolvimento das respostas inflama- tória e imunológica. A ocorrência de uma patologia perirradicular está associada às respostas inflamatória e imunológica do hospedeiro com o intuito de conter o avanço da infecção endodôntica. Tem sido demonstrado que lesões perirradiculares podem conter anticorpos específicos contra microorganismos alojados no interior do sistema de canais radiculares.
A agressão aos tecidos perirradiculares pode resultar de uma ação direta ou indireta dos microorganismos. O dano aos tecidos causado diretamente por bactérias é dependente de alguns de seus fatores de virulência. Esses incluem enzimas: colagenase, hialuronidase, condroitinase, Dnase, Rnase, fosfatase ácida, hemolisina, exotoxinas e produtos metabólicos (butirato, propionato, amônia, indol, poliaminas e compostos sulfurados). Além disso, componentes bacterianos coletivamente denominados de modulinas, como peptidoglicano, ácido lipoteicoico, fímbrias e lipopolissacarideos (endotoxinas), podem ativar macrófagos e o Slstema complemento, envolvi dos na defesa do hospedeiro. Quando da persistência da agressão, essa ativação pode ser a responsavel pela autólise tecidual. Por exemplo, macrofagos ativados sintetizam e liberam citocinas como lL-IB, TNF-a e IL-6, além de prostaglandinas, mediadores químicos envolvidos na reabsorção óssea. Assim, micro-organismos também exercem um efeito destrutivo de forma indireta por ativar elementos de defesa do hospedeiro. Tal efeito indireto parece ser o mais relevante na indução do dano tecidual associado às lesões perirradiculares. Micro-organismos estão localizados em uma posição privilegiada e estratégica no interior do canal radicular contendo tecido necrosado. Células e moléculas de defesa não têm acesso a polpa necrosada e portanto não são capazes de eliminar microorganismos nessa localização. Por outro lado, micro-organismos que avançam para fora do canal, inicialmente em direção ao ligamento periodontal, são imediatamente combatidos Pelos mecanismos de defesa do hospedeiro. Esses, representados por uma resposta imunológica adaptativa inespecífica ou por uma resposta imunológica adaptativa, de caráter específico, são mobilizados para impedir o avanço da infecção. Se isso não ocorresse, uma infecção poderia resultar em osteomielite ou, até mesmo, em envolvimento sistêmico. Assim, embora a fonte original da infecção no interior do canal seja debelada, o hospedeiro consegue estabelecer um equilíbrio. Quando o canal radicular é tratado convenientemente, o profissional desequilibra em favor do hospedeiro, e a reparação é então iniciada.
b) Flare-ups: Micro-organismos e seus produtos, quando da extrusão de detritos contaminados pelo forame apical, do desequilíbrio da microbiota endodôntica ou mesmo da elevação do potencial de oxirredução dentro do canal radicular, podem ser responsáveis por manifestações agudas que se desenvolvem entre as sessões do tratamento endodôntico.
c) Sintomatologia clínica e/ou exsudação persistente: Micro-organismos que adentram o canal durante ou entre as consultas de tratamento ou aqueles que não foram eliminados pelos procedimentos intracanais podem manter a agressão tecidual, com consequente manutençao de Sinais e Sintomas . Isso caracteriza uma infecção persistente ou secundaria.
d) Fracasso do tratamento endodôntico: Embora existam alguns relatos isolados sugerindo que fatores não microbianos endógenos ou exógenos estejam envolvidos em alguns casos de insucesso endodôntico, micro-organismos e seus produtos, constituindo uma infecção persistente ou secundária,são os principais responsáveis pela manutenção ou aparecimento de lesão perirradicular pós-tratamento endodôntico. Casos de acidentes como desvios, degraus, perfurações, instrumentos fraturados e sobre obturações, usualmente resultam em fracasso quando associados a um processo infeccioso. Mesmo quando o tratamento endodôntico é executado de forma adequada, o fracasso pode advir em alguns casos. Micro-organismos localizados em irregularidades das paredes do canal, em lacunas de reabsorção cementária, em ramificações, em deltas, em túbulos dentinários e na lesão perirradicular podem sobreviver aos procedimentos intracanais e serem os responsáveis pelo fracasso da terapia.
VIAS DE INFECÇÃO DA POLPA DENTAL
Em condições normais, os envoltórios naturais