AULA 03 PATE 1 Infecções do SNC

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ANATOMIA PATOLOGICA
PATOLOGIAS DO SISTEMA NERVOSO
INFECÇÕES:
As vias mais comuns de entrada de agentes infecciosas no SNC seria:
Disseminação hematogênica: mais comum arterial.
Implantação direta: introdução traumática de material estranha.( acidentes automobilísticos)
Inoculação por Iatrogênica: Médico deixar alguma bactéria penetrar por falta de cuidado ou assepsia.
Extensão local: infecções do crânio ou espinha, sinusite ou qualquer infecção da face sempre deve ser analisada.
Nervos periféricos: raiva e herpes zoster
O primeiro processo inflamatório que vamos estudar é a meningite que é o processo inflamatório que envolve as leptomeninges (aracnoide e pia mater) dentro do espaço subaracnóidea. Ela é causada por um agente infeccioso que causa inflamação; Se a causa da inflamação é uma infecção ela pode evoluir pro encéfalo causando meningoencefalite. Com o avanço da medicina, muitos problemas da meningite foram resolvidos. Pode ser infecciosa (mais comum) ou química (medicamentosa.)
OBS: A dor da meningite é lancinante, porque? Na HIC, o crânio expande para a DURA-MATER, lugar esse que estão localizador os neuroreceptores da DOR.
A meningite infecciosa pode ser aguda ou crônica, a aguda é caracterizada por ser altamente purulenta, já a crônica é causada pelo bacilo da tuberculose.
A meningite aguda pode ser bacteriana que tem formação purulenta ou viral que também é aguda não tem neutrófilo ou seja não é purulenta mas é aguda.
Já a crônica é no caso da tuberculose.
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As causas da meningite bacteriana variam de acordo com a idade do paciente.
O neonato pode infectar com Escherichia colIi e Streptococcus do grupo B Devido o parto
Adolescente e adultos jovens: Neisseria meningitidis 
Indivíduos mais velhos: Streptococcus pneumoniae e Listeria monocytogenes.
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Os sinais sistêmicos de infecção ou irritação meníngea é o déficit neurológico. Primeiro tem a inflamação das meninges nos vasos aracnoides sofrem hiperemia e aumento da permeabilidade celular passando proteínas e neutrófilos para o liquor causa o edema aumentando a concentração aumenta a hipertensão intracraniano fazendo esmagamento da duramater, lugar esse que estão localizador os neuroreceptores da DOR.
Há dor de cabeça acompanhado da rigidez da nuca pois compromete as raízes dos nervos espinhais.
Há também irritabilidade, alterações da consciência, fotofobia.
O meio de diagnóstico para a meningite é a punção lombar e vai ver no liquor aumento de neutrófilos( consomem glicose, logo observa redução da glicose), proteínas, diminuição da glicose (pois aumentou a quantidade de células).
As alterações morfológicas: congestão intensa da leptomeninge, hiperemia aguda da aracnoide Até 48 horas tem um exsudato extremamente purulento puramente neutrófilo ou seja AGUDO. Após 48 horas o neutrófilos viraram piócitos exsudato purulento Esse exsudato distende o espaço subaracnóidea e vai acumulando ao longo dos vasos meníngeos e sulcos cerebrais.
Microscópio: infiltrado neutrófilo, inflamação rompe a pia mater.
Os fibroblastos são somente perivasculares.
Se haver piocitos: inflamação aguda.
Se haver tecido de granulação (reparo) : inflamação crônico.
A inflamação purulento acumula mais na base do crânio.
Há também a congestão do vasos subaracnóidea.
Achatamento dos giros.
COMPLICAÇÕES: A vasculite (a inflamação passa pra veias e artérias) que leva a infartos cerebrais, meningoencefalite purulenta, ventriculite, fibrose da leptomeninge (cola a aracnoide com a pia mater) dando hidrocefalia HIC ( compressão de vasos de pares cranianos e raízes espinhais ( já foi falado em aulas passadas.)
SEQUELAS: surdez, paralisia facial, diplopia, estrabismo, ataxia, paresia ou paralisia, retardo mental, convulsões ou hipertensão intracraniana.
Meningite asséptica: (meningite viral) o nome é errado mas é chamada de asséptica é porque na coloração de gram não vê nenhuma bactéria ela causa irritação aguda das meninges, febre e alterações na consciência. No exame do liquor ver mais linfócitos e aumento moderado de proteínas e o nível de glicose normal. É de origem viral inflamação ela leva ao inchaço cerebral.( predomínio de linfócitos)
Os vírus causadores são herpes, HIV, Epstein-Bar. 
Não tem tratamento.
A grande maioria das meningites são virais.
Meningite tuberculosa:
A causa mais comum de meningite crônica.
Causada pelo bacilo da tuberculose que sai do pulmão e entra na meninge pela via hematogenica
Causada pela Mycobacterium tuberculosis
No início tem aparecimento de inflamação granulomatosa, posteriormente necrose por liquefação. E tem o problema da endarterite (inflamação das paredes dos vasos que causa hemorragia e trombose).
O liquor resulta em predomínios de células mononucleares mas no início tem mistura de poli e mononucleares. Aumento do nível proteico e redução da glicose.
Aspecto morfológicos: Exsudato fibrinoso denso e consistente que agarra na base principalmente no polígono de willis obliterando a raízes dos pares cranianos causando aberturas do IV ventrículo CAUSANDO HIDROCEFALIA.
Onde houve granuloma tem as granulações que vão atingir a superfície cerebral.
Aspectos microscópicos: tem mistura de linfócitos com plasmocitos e macrófagos; nos casos exuberantes vão formar o granulomas muitas vezes com necrose caseosa com a células de Langhans.
Dentro das granulações tem granuloma caseoso. E tem o problema da endarterite fibrinosa.
Primeiro tem um quadro subagudo (tem mistura de linfócitos com plasmocitos e macrófagos) depois crônico tipo a tuberculose, causa confusão mental, cefaleia, vômitos ( comprime o quarto ventrículo), hidrocefalia ( fibrose) e HIC. Além de paralisia de pares cranianos devido ao exsudato, infarto e meningoencefalite.
Sequelas: comprometimento de pares cranianos, paresias, plegias, crises convulsivas e hidrocefalia.
ABCESSOS CEREBRAIS: infecção mais perigosa do encéfalo.
Constitui a segunda infecção purulenta mais comum com isso é a causa mais comum de lesão expansiva em imunocompetentes ( HIC em indivíduos imunocompetentes).
Ele mata o indivíduo rapidamente pois ela é que causa a maior hipertensão intracraninana levando a isquemia global.
Graças aos exames de imagem podem detectar o abcesso cerebral precoce diminuindo o risco de morte.
Causado por polimicrobianos principalmente S.auereus (por isso é geralmente é consequência da endocardite bacteriana) e estreptococos.
Vias de acesso: 
via hematongênica (por essa via se instala dentro do parênquima cerebral, artéria cerebral média) : derivado de trombos da endocardite, abcessos pulmonares 
via de extensão direta (por essa via se instala próximo do local de entrada) como furúnculo, espinha, abscessos dentários ou traumatismo.
Aspectos morfológicos: via hematogênica é mais pela artéria cerebral media e se for extensão direta é onde teve o foco de origem.
O abcesso é uma inflamação muito aguda dentro da cavidade que foi escavada (destrutiva) pela próprio fator AGUDO do processo. Ela é altamente destrutiva.
A lesão fica mais no parênquima cerebral, já o infarto fica mais na periferia (região cortical). Inicialmente tem uma necrose hemorrágica devido ao grande potencial de destruição do abcesso, alta intensidade do edema ( edematosa), posteriormente necrose por liquefação depois forma uma capsula fibrosa.
FASES:
1-Inicial cerebrite( poucos dias ) 2- abcesso recente ( 1 a 2 semanas) 3- abcesso antigo.( > duas semanas)