AULA 6 PARTE 1 TUBERCULOSE

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TUBERCULOSE:
PROLIFERA MAIS NA POBREZA E TOMOU UM PROBLEMA DE SAUDE PÚBLICA NOVAMENTE.
FATORES PRÉ-DISPOSTOS:
Desnutrição, alcoolismo e fármacos imunossupressores.
Agente etiológico: Mycobacterium tuberculosis. ( anaeróbios)
Características do bacilo:
Lípedeos faz ativação de monócitos e macrófagos – posterior transformação em células epitelioides e células gigantes multinucleadas.
Tubérculoproteína sensibilização ao bacilo – posterior formação de células epitelioides e células gigantes.
Carboidratos migração neutrofílica.
OBS: Só pela presença da parede do bacilo, você já apresenta um INFLAMAÇÃO INESPECÍFICA, ou seja, uma infecção com inflamação (semelhante a pneumonia).
TUBERCULOSE PRIMÁRIA:
Nunca teve contato prévio com o bacilo de koch.
Mais prevalente em crianças.
Adultos e idosos – êxodo urbana.
O primeiro contato do indivíduo com o bacilo diversas reações, vou listar elas agra:
Reação exsudativa: bacilos inalados pelos alvéolos com isso desencadeia a resposta inflamatória inespecífica, com isso vai gerar um grande problema. Com isso vai acontecer uma resistência dos bacilos, ou seja, componentes do BK impedem a fusão do fagossomo com lisossomo (mecanismo usado para acabar com a tuberculose) com isso agrava ainda mais a produção de bacilos e aumenta consideravelmente a reação inflamatória inespecífica ( perpetuação).
Obs : Os bacilos impedem a acidificação intracelular, compromete a função dos lisossomos logo o fagossomo não funde o lisosso e não consegue combater o bacilo de Koch.
Com isso, ocorre aumento da resposta inflamatória com o objetivo de tentar conter a infecção, eis que surge os NEUTRÓFILOS. Os neutrófilos não podem durar muito tempo no organismo, pois são muito agressivas. Os neutrófilos liberam elastases e oxidantes acarreta em ALVEOLITE AGUDA EXSUDADTIVA ( necrose dos alvéolos, exsudação de fibrina, piócitos e aumento dos bacilos viáveis).
Reação produtiva: vai fazer com que a tuberculose tome um curso diferente da pneumonia, pois até agra foi semelhante a pneumonia. Os macrófagos sobrecarregados de bacilo, vai chegar um ponto que que os macrófagos vão produzir IL-12 e com isso vai induzir a resposta TH1 ( IL2 e INTERFERON gama), ou seja, vai aumentar o poder microbicida dos macrófagos, com o objetivo de conter a BK. Logo, com o aumento do poder microbicida dos macrófagos eles se tornam ATIVADOS (liberam tnf-alfa e interferon gama) CÉLULAS EPITELIODES (macrófago unidos) e que quando muito estimulados, ou seja, muito unidos eles vão formar a células gigantes multinucleadas, as células de LANGHANS.
QUEM DESTROI O BACILO? Células epitelioides, macrófagos ativados e linfócitos. quando ocorrer a destruição do bacilo por eles vai ocorrer a necrose caseosa.
Conjunto = necrose caseosa, células epitelioides e os linfócitos ( localizados na periferia) granuloma caseoso
Imagem:
No centro = necrose gaseosa
Próximo da necrose gaseosa= células epitelioides
Periferia= linfócitos
células de LANGHANS( gigante e multinucleadas) = núcleo na periferia.
Reação produtiva-caseosa: inflamação granulomatosa.
Início do infiltrado inflamatório intenso e início de necrose caseosa e formação das células gigantes multinucleadas ( LANGHANS).
Reação de cicatrização: morte dos bacilos. Macrófagos muda seu perfil gênico e começa a produzir FGF(colagenização) cicatrização, hialinização e cicatrização ( REPARO) . 
APRESENTAÇÃO DE FIBROSE PULMONAR DEVIDO A CICATRIZAÇÃO INTENSA. 
LOCAL ONDE FORMAM ESSE GRANULOMAS (NÓDULO DE GOHN) ??? Na região inferior do lobo superior ou na região superior do lobo inferior locais esse que possuem tensão maior de oxigênio. Entretanto, esse granulomas podem atingir a circulação linfática.
A partir dos nódulos de GOHN, o bacilo cai na corrente linfática e com isso atinge os linfonodos hilares (o hilo pulmonar) vamos ter então LINFADENITE GRANULOMATOSA. Logo, o conjunto: linfadenite granulomatosa + NODULO DE GOHN PRIMÁRIO= COMPLEXO PRIMARIO OU COMPLEXO DE GOHN.
OBS= Dentro dos nódulos de Gohn tem vários granulomas
QUAIS SÃO OS DESTINOS DO COMPLEXO PRIMÁRIO ou COMPELXO DE GOHN?
CURA: Destruição dos microrganismos, cicatrização e calcificação
EVOLUÇÃO PARA DOENÇA: quando a resistência do indivíduo estiver baixa ele vai evoluir para a doença – bacilos persistem nos tecidos, multiplicam e disseminam para os pulmões e outros órgãos ( via sanguínea ).
TUBERCULOSE PROGRESSIVA DA INFÂNCIA OU 
TUBERCULOSE PRIMÁRIA PROGRESSIVA.
TUBERCULOSE PROGRESSIVA DA INFÂNCIA OU TUBERCULOSE PRIMÁRIA PROGRESSIVA. 2 FASES: PNEUMONIA CASEOSA E A TUBERCULOSE MILIAR.
1º fase:
PNEUMONIA CASEOSA: proliferação e disseminação dos bacilos e com isso ele vai atingir o parênquima pulmonar pelos poros de kohn ( comunicam um alvéolo com outro) ai o bacilo vai proliferar e vai entrar na respiração através dos poros de kohn e com isso vai ter expansão das lesões exsudativas e dos granulomas propagação da infecção com isso vai ter uma PNEUMONIA ALVEOLAR ( Lesões nos ácinos e lóbulos e lóbulos pulmonares).
Antes de entrar na segunda fase ele pode tossir expectora o bacilo parte ele joga para fora e parte ele ingere propagação intestinal e também cerebral.
2º fase:
Tuberculose miliar( nódulos em aspecto de milho): expansão das lesões destrutivas atinge os capilares e caem na corrente sanguíneas e vai migrar para outros pontos do pulmão e para outros órgãos. AUMENTO DO NÚMERO DE PEQUENOS NÓDULOS INFLAMATÓRIOS – NÓDULOS MILIAR.
TUBERCULOSE SECUNDÁRIA ( reinfecção) :
Acontece em indivíduos que já tiveram o contato com o bacilo de Koch, ou seja, indivíduos que anteriormente já tiveram a primo-infecção.
Bacilos – estado dormente e metabólico inerte locais mais aerados ( ápices pulmonares)
Vida adulta reduz a imunidade os bacilos voltam a multiplicar novos granulomas e novas lesões ( tuberculose por reativação endógena ou exógena) 
Tuberculose por reativação endógena (reativação): os microrganismos estão no estado metabólico inerte a resistência cai e ele prolifera.
Tuberculose por reativação exógena (reinfecção): você já teve a primo infecção, inala novamente o microorganismo.
Formas macroscópicas:
Tuberculosa apical: reativação dos bacilos granulomas mais produtivos e surtos repetidos de ativação formação de granuloma e neoformação conjuntiva e com isso vai resultar em : extensas lesões fibrocaseosas que podem sofre calcificação (compromete principalmente os ápices pulmonares).
Tuberculose cavernosa extensa necrose.
Obs: a necrose caseosa vai ser tão intensa que o tecidos vai liquefazer.
Liquefação do material necrótico drenado para os brônquios grandes cavidades microscópicas ( CAVERNAS).
As cavernas além de causar insuficiência pulmonar, resulta em fibrose acentuada da parede das cavernas. Essa fibrose da periferica leva a bronquiectasia ( aumento do volume dos brônquios) que vai levar na dificuldade respiratória.
Tuberculose acino-nodosa: lesão apical e ativação primária disseminação para as vias respiratórias lesões axiais peribronquicas. Com isso vai ocorrer a inflamação granulomatos condensação parenquimatosa com a forma acinar e com isso pode atingir a pleura e acarretar em pleurite tuberculosa com derrame pleural.
Tuberculose miliar: Penetração dos bacilos nos vasos pulmonares que pode ir para outros órgãos e que também podem atingir: cérebro, intestino e baço.
Manifestações sistêmicas:
Mal estar, anorexia, perda de peso e queda devido a produção em massa do TNF-alfa.
Envolvimento pulmonar progressivo.