AULA 7 PARTE 1 Introd e ESOFAGO

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ANATOMIA PATOLOGICA
PATOLOGIAS DO SISTEMA DIGESTÓRIO
O sistema digestório começa na boca e termina nas colunas de morgani (pregas longitudinais que formam o esfíncter do anus).
ESOFAGO:
O esôfago é um tubo oco tem uma parte torácica e abdominal, fica posterior a aorta e traqueia, está relacionado com o brônquico e atravessa o diafragma através do hiato diafragmático (faz parte da crura diafragmática- da vertebra lombares surgem ligamentos que se liga no hiato e constitui a crura, então esses ligamentos somado ao esfíncter inferior do esôfago forma a valva inferior do esôfago que evita o refluxo.
CRURA: ligamentos lombares que surgem da vertebra e se liga ao hiato
HIATO: local onde o esôfago atravessa o diafragma + Crura
ESFLINCTER INFERIOR DO ESOFAGO: hiato+ crura+ valva inferior do esôfago
VALVA INFERIOR DO ESÔFAGO: crura+ esfíncter inferior do esôfago
A musculatura até o terço médio é musculatura estriado esquelético (voluntario) terço inferior é musculo liso (contração involuntária). A mucosa é constituída de epitélio estratificado pavimentoso não queratinizado ou escamoso, tem a lamina própria e tem grande quantidade de glândulas que liberam mucina e bicabornato que neutraliza o esôfago e protege ele. Na submucosa temos o plexo entérico de meinsser ou submucoso que controla as células caliciformes localizadas na submucosa. Na camada muscular temos os complexo de Aurebach ou mioenterico que controla o peristaltismo.
VARIZES ESOFAGICAS: 
Conceito: dilatações circunscritas das veias do plexo submucoso e periesofagico, quase sempre secundário a hipertensão portal, localizado no terço inferior do esôfago.
CAUSAS: cirrose hepática (fibrose que começa no centrolobular e vai para fora é pior pois colaba a matriz e perde o arcabouço e leva a disfunção hepática levando a uma hepatoesplenomegalia) e a cirrose da esquistossomose (fibrose mais portal) mansoni, que também leva a hepatoesplenomegalia
Dilatação do vaso todo ondulado, abertura do vaso
A ruptura da variz leva a hemorragia que mata o paciente, mais de 50% dos pacientes com cirrose morre com varizes esofágicas.
A varizes esofágica pela cirrose é pior pois nela não tem fatores de coagulação pois o fígado não está produzindo o rompimento mata o paciente. Na esquistossomose não tem destruição hepática, ou seja, ainda vai ter fatores de coagulação.
O tratamento é arteriosclerosar que impede a passagem de sangue ou laquear.
A patogênese: na Hipertensão portal tem comprometimento do fluxo do sistema porta intra-hepático parte do sangue reflui para as chamadas vias hepatofugas
Fibrose compromete todo o fígado no fluxo sanguíneo pois ele encontra resistência, e a pressão de sangue que tende entrar no figado (que é todo sangue venoso e parte da arterial) então a pressão é muito grande que encontrando resistência regurgita com maior pressão e pega as vias hepatofugas, vias que fazem anastomose com veia porta que são elas veia esplênica (aumenta o baço) e veias esofágicas inferiores que anastomosam com a veia gástrica que anastomosa com a porta. Além das veias mesentéricas. Essa regurgitação forma as varizes esofágicas
Consequências: hemorragia digestiva provoca hematêmese seguida de melena (fezes com sangue) choque hipovolêmico.
As varizes formam saliências na submucosa e ai fica perto da superfície e na deglutição erodi a parede das varizes, e pelo seu aumento de volume abre mais o esfíncter inferior do esôfago (ou gastro esofágico) formando refluxo ácido péptico formando ulcerações facilitando a erosão. 
As consequências são ulcerações no epitélio que fica atrófico devido a pressão causando isquemia e o epitélio fica atrófico e qualquer coisa ele rompe principalmente quando tem elevação subita da pressão venosa portal, comum nos casos de hipertensão portal.
HERNIA DE HIATO
Deslocamento de conteúdo abdominal para o tórax pelo hiato diafragmático (abertura delimitada pelas bordas diafragmáticas). A pressão intra abdominal é maior que a intra torácica e a tendência é a passagem do conteúdo abdominal para o tórax e não passa porque tem o diafragma, algumas situações predispõe a má formação o que leva a passagem desse conteúdo. 
Mais comum após 45 anos e em mulheres.
É um processo mais lento
Tem várias condições anatômicas que impedem o refluxo temos a válvula, tem o pinçamento do esofago para baixo e para direita formando o ângulo de hiss que dificulta a hérnia (barreira anatômica) FIGURA A. Quando o indivíduo fica de pé, isso tudo dificulta, qualquer fator que altera esse ângulo de hiss favorece as hérnias.
Elas são divididas em primaria quando tem enfraquecimento dos músculos do hiato diafragmático e passa conteúdo abdominal para parte torácica causas: idade e doenças crônicas
A secundaria é relacionado com fatores que aumenta a pressão abdominal e leva a hérnia: obesidade, gravidez, ascite, vômitos e tosse frequentes.
Hérnia I: ou esôfago curto, é congênito ele traciona o estomago para a cavidade torácica. Pode ocorrer em neoplasia também. FIGURA B
Hernia tipo II: hérnia paraesfogica ou por rolamento, o esôfago fica normal mas o fundo gástrico projeta na cavidade torácica (D). Muito dolorosa e sujeita a complicações pois essa pressão herniada edemacia (devido ao retorno venoso) não volta sua posição (encarceiramento) e começa a complicar também o fluxo arterial e leva isquemia e infarto causa muita dor. 
Hérnia tipo III ou por deslizamento ou esôfago gástrica: a porção subdiafragmatica do esofago e parte do estomago projeta para o tórax. Isso facilita o refluxo devido a defeitos no esfíncter. (FIGURA C)
COMPLICAÇÕES DA HERNIA
RGEEsofagite de refluxo dor retroesternal e pirose
Além disso levo a ulcerações do epitélio hemorragia e perfurações
Regurgitação pode levar a aspiração que leva a pneumonia.
Estrangulamento que leva ao infarto
REFLUXO GASTROESOFAGICO:
As hérnias levam a RGE.
Conceito: caracteriza por refluxo anormal, (existe o refluxo normal) do conteúdo gástrico (as vezes bile, suco pancreático ou entérico) para o interior do esôfago.
Ocorre quando o esfíncter abre várias vezes no intervalo de tempo, maior fator predisponente são as hernias
Gera halitose 
A incidência é após os 40 anos.
O esflicter: 
Crura diafragmática: diafragma e ligamentos das fibras lombares vertebrais.
Valvula inferior: crura + esflincter.
O que segura o conteúdo gastro o esflicter inferior, ângulo de His, posição ereta (gravidade) a alteração em qualquer desses fatores RGE
FATORES:
Hérnia
Deitar após a refeição pois aumenta a pressão intrabdominal 
CAUSAS
As causas que diminuem do tônus do esfíncter inferior do esôfago (álcool,fumo,chocolate, gordura, gravidez, hipotireoidismo)
Hérnia
Aumento da pressão abdominal ou gástrica
Diminuição do clearance do esofago
Alteração dos mecanismos de defesa a acidez elevada
ESOFAGITE DE REFLUXO:
É uma das principais consequências da DRGE
É uma inflamação devido a DRGE
Morfologia macro: descoberta através da endoscopia que há: hiperemia e hemorragia discreta Erosões, exsudato brancacento, halo vermelho, as vezes confluentes E ulceras mais profundas
HERNIA DRGE ESOFAGITE.
A medida que o epitélio é agredido ele é erodido e as células da camada basal proliferam e substituem, ai o epitélio mantem a espessura normal, mas depois a proliferação na da conta de proliferar e ai da a erosão e as papilas abaixo do epitélio proliferam e sobre a o epitélio fica mais susceptível a erosão e a ulceração. Ulceras com cavitações leva necrose leva a cicatrização fibrose estenose do esôfago (estreitamento da luz do esofago)
Tem a fase crônica: que contem fibrose com depressões e em casos graves até o estreitamento da luz, a gravidade depende do tempo de exposição.
Microscopicamente: tem inflamatório neutrófilo e linfócitos na lamina própria e eosinófilos no epitélio, Hiperplasia da camada basal, alongamento das papilas, necrose, erosão ou ulceração DISFAGIA
CLINICA: crianças ou adultos acima de 40 anos
Pirose, dor retroesternal, regurgitação, eructação,sialorreia (aumento de saliva), as vezes hemorragia digestiva e até aspiração pulmonar.