AULA 8 PARTE 1 ESTOMAGO E GASTRITE

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ANATOMIA PATOLOGICA
PATOLOGIA DO SISTEMA DIGESTÓRIO II
Hoje vamos ver sobre as patologias gástricas, do estomago. Antes disso vamos revisar a anatomia e histologia gástrica para entender as patologias. O estomago é uma dilatação do tubo digestivo, que além de conduzir faz a digestão principalmente de proteínas, ele tem um válvula no limite com o esôfago chamado de cardia, ao lado da cardia tem o fundo logo abaixo o corpo e a região mais próxima do duodeno chamado de antro.
No estomago existem as mucosas:
1-Mucosa oxintica: que compreende o corpo e o fundo gástrico. Há favéolas curtas e glândulas com as seguintes células:
a-Células parietais: secretam HCl, fator intrínseco e glicoproteínas necessárias para a absorção de vitamina B12. São células grandes e acidófilas e localizadas na região superficial da mucosa
b- Células principais(zimogênicas): secretam pepsinogenio. São células mais basófilas. Localizadas na região submucosa.
c-Células ECL: produzem histamina que controla a estimulação das células parietais (que secretam HCl)
d- Células enterocromafins ou EC: produtoras de serotonina
e-Células D: produtoras de somastatina.
Todo o estomago é revestido por epitélio cilíndrico simples secretos de mucinas (muco) porem no corpo é maior pois tem maiores quantidades de células parietais que produzem HCl portanto agride mais essa região por isso precisa de uma maior quantidade de muco.
	2- Mucosa antral: que compreende o antro. Constituida por túbulos de células mucossecretores. Possuem células:
a-Células 5HT
c- Células G: Células produtoras de gastrina estimula a secreção de ácido
e-Células D: produtoras de somastatina.
Somastatina Tem efeito inibidor sobre as células G (que produzem gastrina) DIMINUEM A SECREÇÃO DE ÁCIDO
Papel da serotonina ainda desconhecido
A mucosa antral sofre invaginação chamada de fossetas e abaixo tem as glândulas com células parietais mais abaixo tem as células principais produtoras de pepsinogenio. Na mucosa antral as fossetas são longas e glândulas curtas, já na oxintica as fossetas são curtas e glândulas grandes.
Mais superficial, nas invaginaçoes do epitélio = fossetas se encontram as fossetas
Abaixo da fosseta tem o istimo, depois colo e depois base. No colo tem grandes quantidade de células tronco que podem subir e diferenciar em qualquer tipo de célula do estomago, são células altamente indiferenciada (um gatilho pro câncer no estomago) quem controla essas células são as pepsinasinais.
ECL: produz histamina e células G e ACH pelas fibras colinérgicos (estimulo vagal) SÃO SECRETA GOGO, estimulo + sobre as células parietais e as células D (produz somastotina) são inibitórias.
DESENHO DE ESQUEMA:
As barreiras de defesa: A principal agressão do estomago são os alimentos agressivos e cancerígenos, e o principal agente é o HCL, pois é corrosivo, ele não digere a mucosa gástrica devido a defesa. O sangue traz bicarbonato e para as células da barreira de defesa e eles chegam nesse plexo pelo sangue e ele também remove os catabolicos, além disso há duas camadas de muco sobre a mucosa gástrica que a protege do pH altamente ácido, na camada superficial tem um muco mais frouxo e um interno mais denso. Isso forma duas camadas de muco. Essa camada de muco somado ao bicarbonato forma um gradiente de pH crescente do lumen para superfície da mucosa. Ou seja superficial o pH é menor e mais interno o pH é maior. 
GASTRITE
Conceito: “Inflamação da mucosa gástrica antral e ou oxintica comprovada ao exame histopatológico.” Tem que ter infiltrado inflamatório na mucosa gástrica. Os estados clínicos possuem manifestações variadas tem dispepsia mas não pode dar o diagnostico somente com a dispepsia pois existem outras patologias que geram esse sintoma.
CLASSIFICAÇÃO
Aguda
Crônica
Ou classificada pela topografia (antro, corpo ou pangastrite)
A mais correta hoje é a classificação de Sidney que se baseia na quantidade de inflamação da mucosa gástrica, a crônica não atinge todas 3 camadas da mucosa e tem mais células mononucleares, já a aguda atinge toda 3 camadas da mucosa tem predomínio de neutrófilos.
A maior causa de gastrite é H. pilory.
GASTRITE AGUDA
Causas: 
Medicamentos como AAS (inibe a produção da COX e inibe a produção de prostaglandina e diminui a camada de muco e além de serem potentes irritantes), álcool (relaxa e irrita o estomago), fumo (causa vasoconstrição no plexo vascular submucosa diminui a barreira além de inibir a produção de muco), uremia, substancias corrosivas.
Patogênese: 
Agressão as células produtoras de muco e a camada muco que contribui para retro difusão de H+ pro muco, permite o H+ chegue nas células mais internas.
Características: 
Erosão da mucosa com inflintadro são neutrófilos. Já a crônica tem mais tecidos de reparação pois é um processo crônico.
Um desequilíbrio dos agentes agressores e dos agentes defensores: levam a gastrite
Desequilíbrio dos Agentes defensores: isquemia, choque, fatores do hospedeiro
Desequilibrio dos Agentes agressores: H. pilory, AINES, CIGARROS. Áudio..... FLAANDO DO RGE. (NÃO CONSEGUI ACHAR ESSA PARTE MAS ERA SO UM PEDACINHO)
MORFOLOGIA: EDEMA, hiperemia e as vezes erosões.
Microscopia: hiperemia, edema, células polimornucleares (neutrófilos), pode seguir um curso crônico vai ser substituído infiltrado infoplasmocitario (já é crônico)
Clinica: assintomática, ou dispepsia, dor, náuseas, as vezes hemorragia digestiva (alcoólatras e usuários de aspirina)
GASTRITE CRONICA:
Temos vários tipos temos a auto imune, as células parietais são atacadas.
A outra mais comum é a Helicobacter pylori (bacteriana). Outra causa é a química (RGE, AINS) além do álcool, fumo.
A crônica tem aumento da secreção acida e diminuição do fluxo sanguíneo, ruptura camada muco e agressão ao epitélio.
GASTRITE CRONICA:
Muito comum devido ao H. pilory que é um gram negativo, com vários flagelos, espiralado, ele tem características para vencer a barreira gástrica, ele mostrou que o moos é provido da uréase que degrada ureia e produz amônia e CO2 que alcaliniza o meio ácido e o meio em torno dela fica alcalino e sobrevive, a infecção do h. pilory está relacionado com as más condições de higienes. 
Há cepas mais virulentas e está relacionado com cepas HP CagA+ (tem um segmento CAGPAID que é um segmento no DNA da bactéria e nele codifica uma proteína e outros 3 genes que forma um fator de secreção no ápice da bactéria (fator tipo 4) projetando na mucosa o CAG que induz a expressão de genes a produzir interleucinas e induz os genes oncogenicos LINHAGENS MAIS PATOGENICAS. CAGA PRODUZ FATOR 4 E CAG QUE LEVA UMA INFLAMAÇÃO PIOR E UMA PIOR GASTRITE.
O h. pilory coloniza a superfície das células epiteliais através da amônia que além de tornar mais alcalino ela solubiliza mais o muco e facilita o movimento da bactéria.
Como o h. pilory deixa o pH alcalino o estomago entende que é necessário aumentar e ativa o feedback positivo aumentando a gastrina, histamina e ACH.
A h. pilory altera a secreção gástrica pois ela trava o feedback negativo das células D, ou seja, prevalece o feedback positivo.
A alta produção de uréase amônia aumento do pH da mucosa antral cel G permanentemente estimulada (pois trava a liberação de somastatina)
O excesso de ácido vai para o duodeno que leva a ulcera péptica.
O ph alcalino estimula a célula g a estimular gastrina que estimula as células parietais a produzir HCl. Além disso inibe a somastotina. alem disso h pilor aumenta a células g e diminui a células D. além de inibir a D.