AULA 8 PARTE 2 GASTRITE CRONICA e ULCERA

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ANATOMIA PATOLOGICA
PATOLOGIA DO SISTEMA DIGESTORIO- AULA 8 PARTE 2
Na infecção por H. pilory as células G ficam constantemente estimuladas e não tem o feedback negativo.Isso ocorre pois o H.pilory faz a conversão da ureia em amonia alcaliniza o meio células G continumanete estimuladas secreção acida.
A amônia além de alcalinizar o meio, ela provoca a fluidez da camada de muco associado aos movimentos flageladres do H. pilory faz com que ele atravesse a camada de muco e colinize a superfície das células epiteliais gástricas e uma vez elas aderindo (CAG MAIOR PODER DE ADESÃO) e ai elas produzem citocinas atrofia a mucosa devido a TNF-alfa pois ele leva a apoptose das células gástricas que voa gerar ulceras.
A inflamação persistente gera radicais livres e para tentar adaptar essa situação ela evolui pra metaplasia e depois para displasia
No cag a + além de uma inflamação maior ele ativa os genes micogenicos acelera o ciclo celular e inibe a apoptose gatilho pro câncer
A gastrite por H. pilory é a gastrite crônica
ASPECTOS HISTOPATOLOGICOS DA GASTRITE CRONICA:
Acompanhada de Infiltrado inflamatório + metaplasia intestinal + atrofia da mucosa gástrica + identificação do bacilo
Já ag gastrite por substancia química não gera metaplasia
A por h. pilory começa no antro e depois para o corpo
Ela tem maior preferência do antro pois ele é menos acido (pois no antro não tem células parietais)
Muitas vezes a gastrite crônica está associado a ulcera péptica principalmente a duodenal.
Ulcera péptica deve lembrar da esofágica, gástrica e duodenal
A duodenal é mais comum por H. pilory devido a produção continua de acido gera extravasamento de acido para o duodeno gerando escavação e forma a ulcera
Já a ulcera gástrica é mais comum devido a queda de barreira de defesa, como o H. pilory detroi a barreira da mucosa atrofia ulcera. A duodenal é devido a acidez diretamente e por isso é mais rápida mas qualquer acido que cai no duodeno gera ulcera duodenal
Infiltrado inflamatório com predomínio de mononucleares com infiltrado difuso. As falveolas fica curta (atrofia). Há células caliciformes (metaplasia intestinal)
A gastrite crônica os aspectos histopatológicos atinge o antro e o corpo ao mesmo tempo é chamada de PANGASTRITE
O que leva a ulcera duodenal é a hipocloridira devido a alcalinização do meio devido a amônia do H. pilory
Com isso temos um risco maior para o câncer gástrico. Os gastrilhos por câncer são:
1-Perda de células parietais: perde o peptídeo sinal e ele controla a diferenciação das células da mucosa
2-Atrofia da mucosa
3- Hipocloridria: devido a amônia e a atrofia da mucosa (perde células parietais hipocloridria) isso leva estimulo constante das células G produz gastrina aumenta a secreção das células parietais. Se as células G estão toda hora estimuladas ela recebe estado de hipocloridira a todo monmento e as células começam a proliferar para se transformar em células G gera câncer
A clínica:
Nauseas, vomitas, dor, desconforto, anemia perniciosa (devido ao fator intriseco e pode estar associado a ulcera ou câncer.
O diagnostico é clinico e endoscópico.
GASTRITE ATROFIA HIPOCLORIDRIA O FEED BACK PARA AUMENTA SECREÇÃO GASTRICA IRRITA A MUCOSA GASTRICA VAI ACIDO PARA DUODENA ULCERA FORMA A ULCERA
ULCERA PEPTICA:
Pode ser esofágica, gástrica ou duodenal
É uma lesão escavada, geralmente única.
Caracterizada pela digestão da mucosa devido ao excesso de acido na mucosa
A ulcera péptica atinge 5-10% da população
Comum mais em homens
Ocorre em contatos de órgãos que tem contato da secreção acida ou pancreática (principalmente a ulcera gástrica)
A ulcera péptica duodenal ocorre no bulbo duodenal que é a região que tem mais contato com estomago
A ulcera péptica gástrica ocorre mais na curvatura do estomago local de maior preferencia do H. pilory
A ulcera péptica esofágica ocorre mais na porção inferior do esôfago ou divertículo Meckel (local onde mais recebe acido)
ULCERA PEPTICA DUODENAL
Ocorre mais no bulbo duodenal
Mais de 90% dos casos são infecções por H. pilory
Devido ao elevado estado de secreção gástrica de acido e pepsinogenio
Os indivíduos mais suceptiveis a desenvolver a ulcera são devidos a distúrbios genéticos, esses pacientes possuem maiores quantidades de células parietais e aumento de gastrina além do aumento de hipergastrinemia
O estado de hipocloridria aumenta células G e diminuem células D HIPERSECREÇÃO GASTRICA o organismo recompensa com metaplasia
O paciente com infecção por H. pilory também aumenta o esvaziamento gástrico
Como a causa da ulcera péptica é a hiperacidez do duodena e como nele não tem ambiente acido e chega a um ponto o duodeno sofre metaplasia gástrica para tentar produzir muco para proteger 
Com isso o H. pilory invade o duodeno produzindo a duodenite
Os Anti-inflamatórios também podem levar a ulcera pois eles diminuem a COX diminui prostaglandinas agride o epitélio
Além de fatores estressantes.
ULCERA PEPTICA GASTRICA:
Devido a diminuição das barreiras de defesa gástrica, por isso também está relacionado com a infecção de H. pilory 
Destrói a barreira de muco mucosa é digerida pelo ácido
Outra causa são os AINS que diminuem a camada de muco devido a diminuição de prostaglandinas
Além disso tem o refluxo de bile e de colecistoquinina são altamente agressivas a mucosa gástrica
É uma lesão de bordas arredondadas, afuniladas de bordas cordadas a pique (pois como perfurou e há cicatrização que vai levar a fibrose e a fibrose retrai as pregas por isso forma lesões talhadas a pique) e o fundo da ulcera fica avermelhado ou bracacento (devido a restos necróticos e piocitos).
Classificação: 
Superficial: atingiu até a submucosa
Profunda: atingiu até a muscular
Perfurante: atingiu todas as camadas da parede do estomago e atingir a cavidade peritoneal
Penetrante: todas as camadas e tamponada por outros órgãos
Calosa: forma um “calo” devido a formação de tecido conjuntivo fibroso.
Microscopia: a camada mais superficial fica com debris celulares (piocitos) e há necrose com restos de fibrina e logo abaixo da necrose tem cicatrização com tecido de granulação e depois tem fibrose.
	
1a. Camada:  
Exsudato fibrino-purulento.
	
	
	2a. Camada:  
Tecido de granulação.
	
	3a. Camada:  
Tecido fibroso frouxo com infiltrado inflamatório crônico.
	
	4a. Camada:  
Tecido fibroso denso com pouco infiltrado inflamatório.
Consequências da ulcera:
Hemorragia, perfuração, estenose deformação 
Malignização LEMBRANDO A ULCERA PEPTICA NUNCA TRANSFORMA EM CANCER A MALIGNIZAÇÃO É DEVIDO~ inflamação constante que vai e volta e libera fatores de crescimento ai vai ter risco de maligno na região próxima a ulcera.
Clinica:
Pode estar assintomática
Caracterizada por dor epigástrica, queimação, relaciona com alimentos (2- 3 horas depois)
Pode gerar hemorragia digestiva pode levar choque hipovolêmica
Pode levar também a estenose pilórica.