Inflamação

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INFLAMAÇÃO
Profa. Dra. Alice Gonçalves Lima
Inflamação
Definição e função
❖É a reação dos vasos sanguíneos levando ao 
acúmulo de líquido e leucócitos nos tecidos 
extravasculares
❖Resposta protetora para eliminar a causa 
inicial de uma agressão e os efeitos desta
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Inflamação
Causas
❖Resposta imunológica a microorganismos 
infecciosos
❖Traumas
❖Cirurgias
❖Substâncias químicas caústicas
❖Frio e calor extremos
❖Lesões isquêmicas
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Inflamação
Tipos
❖Inflamação aguda
Resposta rápida e precoce a um agente nocivo
❖Inflamação crônica
Aquela que dura de semanas a meses, na qual
destruição tecidual e tentativa de reparação estão
ocorrendo simultaneamente
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Inflamação aguda
Sinais cardinais da inflamação aguda
Primeiro século d.C. médico romano Celsus
❖Rubor
❖Tumor 
❖Calor
❖Dor
Século XVIII Hunter – resposta benéfica
Século XIX Virchow acrescentou
❖Perda da função
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Inflamação aguda
Fases da inflamação aguda
Fase alternativa – alterações causadas diretamente
pela agressão – por ex. tecido destruído por
queimadura
Fase exsudativa – alterações vasculares e celulares
Fase produtiva – reparo das alterações causadas com
proliferação e acúmulo local de vasos e células.
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Inflamação aguda
Característica e divisão da manifestação da 
inflamação aguda
Característica 
❖Início rápido
❖Resolução num curto período de tempo 
Manifestação dividida em
❖Resposta vascular 
❖Resposta celular
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Inflamação aguda
Resposta vascular
Alterações vasculares instalam-se quase 
imediatamente após a lesão:
❖Constrição momentânea dos pequenos vasos da 
região
❖Vasodilatação das arteríolas e vênulas que 
suprem a área-congestão-rubor(eritema)-calor
❖Aumento na permeabilidade capilar-edema
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Inflamação aguda
Benefícios da Resposta vascular
❖Movimento dos fluidos dilui os agentes 
tóxicos e irritativos
❖Ocorre a estagnação e aglutinação do sangue 
nos pequenos capilares locais evitando a 
disseminação dos microorganismos infecciosos
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Inflamação aguda
Padrões da Resposta vascular
1. Resposta imediata – lesões menores
2. Resposta tardia – aumento da permeabilidade 
ocorre de 4 a 24 horas (queimaduras solares)
3. Resposta imediata persistente – queimaduras 
graves
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A
B
Inflamação aguda
Resposta celular
❖ Movimento dos leucócitos para a área de 
lesão ou trauma
❖ Primeiras células a responder são os 
leucócitos granulócitos
❖ Seguidos pelos monócitos
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Inflamação aguda
Resposta celular
Neutrófilo 
✓ Chega ao local da inflamação 90 minutos após lesão 
ou trauma
✓ Contém enzimas, substâncias antibacterianas, radicais 
livres, óxido nítrico
✓ Apresenta cerca de dez horas de vida
✓ Presente em infecções bacterianas
✓ Leucocitose = aumento da circulação de neutrófilo
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Inflamação aguda
Resposta celular
Eosinófilos
✓ Aumentam no sangue durante as reações 
alérgicas e infecções parasitárias
Basófilos
✓ Contém histamina
✓ Reações alérgicas
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Inflamação aguda
Resposta celular
Monócitos e macrófagos 
✓ Chegam no local da inflamação depois de 5 
horas
✓ Em 48 horas são a maioria
✓ Fagocitose
✓ Migram para linfonodos locais para iniciar 
imunidade específica
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Inflamação aguda
Resposta celular
Como os leucócitos atingem a área de lesão?
1. MARGINAÇÃO 
Consequência das alterações do fluxo sanguíneo
2. ROLAGEM E PAVIMENTAÇÃO (fase de adesão fraca) 
Os leucócitos expressam a L-selectina que liga-se a açucares na 
superfície da maioria das células, inclusive as endoteliais
As células endoteliais mobilizam a P-selectina para a superfície 
da membrana aumentando a adesividade e a síntese de E-
selectina é aumentada.
3. ADESÃO ESTÁVEL
Quimiocinas do endotélio ativam as Integrinas nos leucócitos
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Inflamação aguda
Fagocitose na Resposta celular ocorre em 4 passos
1.Quimiotaxia
✓ Guiados pelas citocinas secretadas 
(quimiocinas; IL-8), detritos bacterianos e 
celulares, fragmentos de complemento (C3a, 
C5a)
2.Opsonização
✓ Ligação de um antígeno devido ao anticorpo 
ou complemento
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Inflamação aguda
Fagocitose na Resposta celular
3. Englobamento
✓ Pseudopodes
4. Morte intracelular
✓ Enzimas 
✓ Radicais livres
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Inflamação aguda
Resposta da fase aguda
Horas ou dias depois do início da inflamação/infecção:
✓Fígado aumento a síntese de fibrinogênio e proteína C 
reativa
✓Aumenta a velocidade de sedimentação eritrocitária
✓Febre por liberação de IL-1,TNF, prostaglandinas que 
afetam centro termorregulador no hipotálamo
✓IL-1 estimula a produção de neutrófilos
✓Catabolismo dos músculos esqueléticos fornecem 
aminoácidos para resposta imunológica e reparação tissular 
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Inflamação aguda
Mediadores inflamatórios
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Resposta 
inflamatória
Mediador químico
Vasodilatação Histamina, prostaglandinas, óxido nítrico
Permeabilidade 
vascular
Histamina, serotonina, bradicinina, 
leucotrienos, PAF, Substância P
Lesão tissular Enzimas de lisossômicas dos leucócitos, NO, 
espécies reativas de oxigênio.
Quimiotaxia Fragmentos do complemento, TNF, IL-1,
Dor Prostaglandinas, bradicinina
Febre IL-1 e TNF
MEDIADORES INFLAMATÓRIOS
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MEDIADORES CÉLULAS ESÍMULO
HISTAMINA MASTÓCITOS, BASÓFILOS, 
PLAQUETAS.
TRAUMA, FRIO, CALOR, 
REAÇÕES IMUNES. 
FRAGMENTO DO 
COMPLEMENTO, 
NEUROPEPTIDIOS CITOCINAS
SEROTOMINA CÉLULAS, PLAQUETAS COLÁGENO, TROMBINA, ADP
METABOLISMO DO ÁCIDO 
ARAQUIDÔNICO
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FOSFOLIPÍDIOS
ÁCIDO ARAQUIDÔNICO
LEUCOTRIENOS
LIPOXIGENASE (LOX)
PROSTAGLADINAS
CICLOXIGENASE 
(COX1 E COX 2)
VASO DILATAÇÃO E FORMAÇÃO DE EDEMA
INIBIDA POR ASPIRINA
E IBUPROFENO
AUMENTO DA PERMEABILIDADE
É IMPORTANTE SABER
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EXSUDATO = LÍQUIDO EXTRAVASCULAR INFLAMATÓRIO 
COM ALTA CONCENTRAÇÃO DE PROTEÍNAS, RESTOS DE 
CÉLULAS E DENSIDADE ACIMA DE 1,020.
TRANSUDATO = LÍQUIDO COM BAIXO TEOR DE
PROTEÍNA (ALBUMINA), DENSIDADE < QUE 1,012, É UM
ULTRAFILTRADO DO PLASMA RESULTANTE DO
DESEQUILÍBRIO HIDROSTÁTICO ATRAVÉS DO ENDOTÉLIO
EDEMA = EXCESSO DE LÍQUIDO NO INTERSTÍCIO OU
CAVIDADES SEROSAS, PODE SER TRANSUDATO OU
EXSUDATO
Inflamação aguda
Exsudatos InflamatóriosExsudato Característica
Seroso Aquoso com baixo teor protéico resultante do 
plasma que adentra o local inflamado
Fibrinoso Contém fibrina e forma trama espessa e 
densa, semelhante as fibras de um coágulo 
sanguíneo
Membranosos ou 
pseudomembranosos
Ocorre na superfície de membrana mucosa, 
sendo composto células necróticas misturadas 
a um exsudato fibrinopurulento
Purulento ou 
supurativo
Contém pus composto de leucócitos, proteínas 
e detritos tissulares
Hemorrágico Quando existe extravasamento considerável
dos eritrócitos dos capilares.
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RESULTADOS DA INFLAMAÇÃO 
CRÔNICA
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✓ RESOLUÇÃO COMPLETA
✓ FORMAÇÃO DE ABCESSO
✓ CURA POR SUBSTITUIÇÃO DE TECIDO CONJUNTIVO(FIBROSE)
✓ PROGRESSÃO PARA INFLAMAÇÃO CRÔNICA
Inflamação crônica
Característica
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❖Autoperpetuante
❖Pode durar semanas, meses ou anos
Inflamação crônica
Causas
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❖Processo inflamatório agudo recorrente ou 
progressivo
❖Respostas insidiosas incapazes de evocar um 
resposta aguda
❖Corpos estranhos como: talco, sílica, asbestos 
e materiais cirúrgicos de sutura
❖Vírus,bactérias , fungos e grandes parasitas
Inflamação crônica
Padrões
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❖Inflamação crônica inespecífica
✓Acúmulo difuso de macrófagos e linfócitos
✓Proliferação de fibroblastos com formação de 
cicatrizes
Inflamação crônica
Padrões
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❖Inflamação granulomatosa
✓Granuloma: lesão pequena, de 1 a 2 mm, 
dentro da qual existe um aglomerado de 
macrófagos rodeados de linfócitos
✓Macrófagosmodificados – células epitelióides
✓Associadas a corpos estranhos
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Exercícios
1. Para que acontece a inflamação dos tecidos?
2. A partir de um foco de lesão quais as 
alterações vasculares na inflamação aguda?
3. Depois das alterações vasculares quais as 
alterações celulares na inflamação aguda?
4. Qual o papel dos seguintes mediadores 
químicos e quais as células os liberam na
inflamação aguda? Histamina, prostaglandinas e 
leucotrienos
5.Compare a inflamação crônica com a aguda, 
no aspecto histológico?