Resumo de parasitologia

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Resumo – prova 2 – Parasitologia
OFIDÍSMO
- É todo acidente causado por cobras, sendo considerado o principal acidente causado por animal peçonhento. No Brasil existem cerca de 70 cobras peçonhentas e os principais gêneros são Bothrops, Crotalus, Lachesis e Micrurus.
- Alguns critérios de identificação permitem reconhecer a maioria das serpentes peçonhentas brasileiras, distinguindo-as das não peçonhentas:
as serpentes peçonhentas possuem dentes inoculadores de veneno, localizados na região anterior do maxilar superior. Nas Micrurus(corais), essas presas são fixas e pequenas, podendo passar despercebidas.
presença de fosseta loreal - com exceção das corais, as serpentes peçonhentas têm entre a narina e o olho um orifício termo receptor, denominado fosseta loreal. Vista em posição frontal este animal apresentará 4 orifícios na região anterior da cabeça, o que justifica a denominação popular de "cobra de quatro ventas".
as corais verdadeiras (Micrurus) são a exceção à regra acima referida, pois apresentam características externas iguais às das serpentes não peçonhentas (são desprovidas de fosseta loreal, apresentando coloração viva e brilhante). De modo geral, toda serpente com padrão de coloração que inclua anéis coloridos deve ser considerada perigosa.
as serpentes não peçonhentas têm geralmente hábitos diurnos, vivem em todos os ambientes, particularmente próximos às coleções líquidas, têm coloração viva, brilhante e escamas lisas. São popularmente conhecidas por "cobras d'água", "cobra cipó", "cobra verde", dentre outras numerosas denominações.
DENTIÇÃO
- Áglifas: também chamadas de aglifodontes, possuem todos os dentes iguais e maciços, sem nenhum canal ou sulco para a passagem da peçonha. Essas serpentes costumam prender suas presas, enrolando-se nelas e matando-as por asfixia e constrição, sendo que sua mordida pode provocar sérios ferimentos. Exemplos: jiboia e sucuri.
- Opistóglifa: também chamadas de opistoglifodontes, são dotadas de um ou mais pares de presas na região posterior dos maxilares superiores, com canais - sulcos por onde passa a peçonha. A localização de suas presas dificulta a inoculação do veneno; e, por esse motivo, suas picadas, na maioria das vezes, não causam acidentes sérios. Exemplos: muçurana, cobra-cipó e falsa-coral.
- Proteróglifa: também chamadas de proteroglifodontes, possuem presas, localizadas na parte anterior do maxilar superior, dotadas de canais para a passagem da peçonha. São serpentes que possuem a boca pequena, o que dificulta a inoculação do veneno, entretanto sua mordida pode ser letal. Representam grande perigo para o homem. Exemplos: coral-verdadeira e naja.
- Solenóglifa: também chamadas de solenoglifodontes, são dotadas de grandes dentes inoculadores (de venenos ocos), que se localizam na região anterior do maxilar superior e que se projetam quando a serpente abre a boca. Em virtude da localização das presas, a inoculação de veneno dessas serpentes é extremamente eficiente. Representam grande perigo para o homem. Exemplos: cascavel, jararaca e surucucu.
AÇÃO DO VENENO
- Bothrops (PRINCIPAL): Proteolítica, coagulante e hemorrágica. 
- Crotalus: Neurotóxica, miotóxica e coagulante.
- Lachesis: Proteolítica, coagulante e neurotóxica.
- Micrurus: Neurotóxica.
CARACTERÍSTICAS
- Gênero BOTHROPS (Família Viperidae): Compreende cerca de 30 espécies, distribuídas por todo o território nacional. São conhecidas popularmente por: jararaca, ouricana, jararacuçu, urutu-cruzeira, jararaca-do-rabo-branco, malhade-sapo, patrona, surucucurana, combóia, caiçara, e outras denominações. Estas serpentes habitam principalmente zonas rurais e periferias de grandes cidades, preferindo ambientes úmidos como matas e áreas cultivadas e locais onde haja facilidade para proliferação de roedores (paióis, celeiros, depósitos de lenha). Têm hábitos predominantemente noturnos ou crepusculares. Podem apresentar comportamento agressivo quando se sentem ameaçadas, desferindo botes sem produzir ruídos.
- Gênero CROTALUS (Família Viperidae): Agrupa várias subespécies, pertencentes à espécie Crotalus durissus. Popularmente são conhecidas por cascavel, cascavel-quatro-ventas, boicininga, maracambóia, maracá e outras denominações populares. São encontradas em campos abertos, áreas secas, arenosas e pedregosas e raramente na faixa litorânea. Não ocorrem em florestas e no Pantanal. Não têm por hábito atacar e, quando excitadas, denunciam sua presença pelo ruído característico do guizo ou chocalho.
- Gênero LACHESIS (Família Viperidae): Compreende a espécie Lachesis muta com duas subespécies. São popularmente conhecidas por: surucucu, surucucu-pico-de-jaca, surucutinga, malha-de-fogo. É a maior das serpentes peçonhentas das Américas, atingindo até 3,5m. Habitam áreas florestais como Amazônia, Mata Atlântica e algumas enclaves de matas úmidas do Nordeste.
- Gênero MICRURUS (Família Elapidae): O gênero Micrurus compreende 18 espécies, distribuídas por todo o território nacional. São animais de pequeno e médio porte com tamanho em torno de 1,0 m, conhecidos popularmente por coral, coral verdadeira ou boicorá. Apresentam anéis vermelhos, pretos e brancos em qualquer tipo de combinação. Na Região Amazônica e áreas limítrofes, são encontradas corais de cor marrom-escura (quase negra), com manchas avermelhadas na região ventral. Em todo o país, existem serpentes não peçonhentas com o mesmo padrão de coloração das corais verdadeiras, porém desprovidas de dentes inoculadores. Diferem ainda na configuração dos anéis que, em alguns casos, não envolvem toda a circunferência do corpo. São denominadas falsas-corais.
ACIDENTES
- Veneno BROTRÓPICO Manifestações locais: Dor e edema duro de intensidades variáveis; Equimoses e sangramentos no local da picada; Incoagulabilidade (aumento do tempo de coagulação); Infartamento ganglionar e bolhas, acompanhadas ou não de necrose. Manifestações sistêmicas: Hemorragias sistêmicas (gengivorragia, epistaxe, hematêmese e hematúria). Pode ocorrer náuseas, vômitos, sudorese, hipotensão arterial e até choque. 
Complicações locais: síndrome compartimental (dor intensa, parestesia, diminuição da temperatura da extremidade, cianose – devido ao edema); Abcesso; Necrose. Complicações sistêmicas: IRA; Choque. 
Tratamento geral: manter o membro/local elevado, analgesia, hidratação e antibioticoterapia (infecção na picada). Tratamento específico: Soro antibotrópico. 
Tratamento das complicações locais: fasciotomia e debridamento do tecido necrosado. 
- Veneno CROTÁLICO Manifestações locais (Instalação precoce): Parestesia local ou regional, podendo ser acompanhada de eritema e edema discretos no local da picada; geralmente NÃO há dor, ou há de pequena intensidade. Manifestações sistêmicas gerais: mal-estar, prostração, sudorese, náuseas, vômitos, sonolência ou inquietação e secura da boca. Manifestações sistêmicas neurológicas: fácies miastênica (ptose palpapebral, paralisia/flacidez da musculatura da face...). Manifestações sistêmicas musculares: mialgia generalizada, mioglobinúria (rabdomiólise). Distúrbios da coagulação. Manifestações raras: Insuficiência respiratória aguda, Fasciculações e paralisias de outros grupos musculares. 
Complicações locais: parestesias locais duradouras. Complicações sistêmicas: IRA (colúria, oligúria e anúria – grave). 
Tratamento geral: hidratação e diurese osmótica.
Tratamento específico: Soro anticrotálico. 
- Veneno LAQUÉTICO (muito semelhante ao veneno botrópico) Manifestações locais: dor e edema duro; equimoses e sangramentos no local da picada; vesículas e bolhas de conteúdo sero-hemorrágico. Manifestações sistêmicas: hipotensão arterial, tonturas, escurecimento da visão, bradicardia, cólicas abdominais e diarréia (síndrome vagal – DIFERENCIA DE BOTRÓPICO).
Complicações locais: síndrome compartimental (dor intensa, parestesia, diminuição da temperatura da extremidade, cianose – devido ao edema); Abcesso; Necrose. Complicações sistêmicas: IRA; Choque.
Tratamento geral: manter o membro/local
elevado, analgesia, hidratação e antibioticoterapia (infecção na picada). Tratamento específico: Soro antilaquético (em alguns casos uso de soro brotrópico-laquético). 
Tratamento das complicações locais: fasciotomia e debridamento do tecido necrosado. 
- Veneno ELAPÍDICO Manifestações locais: sem dor ou edema; parestesia. Manifestações sistêmicas: Fácies miastênica (porém, sem miólise – diferente do veneno crotálico / ptose palpebral, diplopia); vômitos; mialgia generalizada; mal estar geral; sialorreia; disfagia; INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA (instalação precoce).
Tratamento geral: Intubação ou ventilação mecânica. Administração de Atropina (antagonista competitivo dos efeitos muscarínicos da Ach, principalmente a bradicardia e a hipersecreção), seguida de Neostigmina (anticolinesterásicos).
Tratamento específico: Soro antielapídico. 
GIARDÍASE
- O gênero Giardia inclui protozoários flagelados, parasitos do intestino delgado – sendo o responsável pela infecção denominada giardíase. Ele é uma das principais causas de diarreia infecciosa. 
- A espécie capaz de infectar humanos é a Giardia duodenalis, que também pode ser chamada de G. intestinalis e G. lamblia. 
MORFOLOGIA E CICLO BIOLÓGICO
- A giárdia apresenta duas formas evolutivas: o trofozoíto e o cisto. O trofozoíto é encontrado no intestino delgado, sendo a forma responsável pelas manifestações clínicas da infecção. O cisto é a forma responsável pela transmissão do parasito, sendo oval. 
- A giárdia é um parasito monóxeno de ciclo biológico direto. A via normal de infecção é através da ingestão de cistos. Após ingeridos, os cistos passam por um processo de desencistamento – que se inicia com o ácido clorídrico do estômago, e termina no duodeno e jejuno. 
- Uma desencistados, os trofozoítos dividem-se por divisão binária, colonizando o intestino. Eles permanecem aderidos a mucosa.
- O ciclo se completa pelo encistamento do parasito e sua eliminação para o meio exterior. Esse processo ocorre no íleo e no ceco. Entre outros fatores, o pH intestinal, a concentração de sais biliares e o destacamento do trofozoíto da mucosa ativam fatores genéticos que levam a formação de um novo cisto. Por fim, os cistos produzidos são excretados juntos com as fezes do hospedeiro, podendo permanecer viáveis por vários meses no meio ambiente.
TRANSMISSÃO
- Os cistos são as formas infectantes para humanos e animais, e a transmissão ocorre via fecal-oral. A maioria das infecções de giárdia é adquirida a partir da ingestão de cistos presentes na água e nos alimentos contaminados com fezes.
- Além da transmissão hídrica, a transmissão direta de pessoa a pessoa – por meio das mãos contaminadas – também é comum em locais de aglomeração humana.
SINTOMATOLOGIA
- A giardíase apresenta um espectro clínico amplo, variando desde indivíduos assintomáticos até pacientes com quadros de diarreia aguda e autolimitante – ou quadros de diarreia persistente, com evidente má absorção e perda de peso.
- A diarreia em geral é aquosa, explosiva e de odor fétido, sendo acompanhada por gases com distensão e dores abdominais. 
DIAGNÓSTICO
- O diagnóstico clínico é feito a partir da análise sintomatológica, que inclui desde diarreia com esteatorreia até irritabilidade, insônia, náuseas, vômitos, perda de apetite e dores abdominais.
- O diagnóstico laboratorial parasitológico é feito pelo exame microscópico de fezes – baseando-se na identificação das formas evolutivas do parasito, cistos ou trofozoítos. Nota-se que, na maioria das vezes, os cistos é que são encontrados nas fezes.
- É importante notar que indivíduos parasitados não liberam cistos de forma contínua. Para tentar driblar isso, é necessário que sejam recolhidas pelo menos três amostras fecais, em dias alternados.
- Em alguns casos, todavia, pode-se continuar obtendo um falso-negativo. Nessas situações, pode-se realizar um teste de fluido duodenal, ou entero-test. Para esse procedimento, o paciente ingere uma cápsula gelatinosa que contemu m fio de náilon enrolado. Decorridas quatro horas, o fio é retirado pela ponta livre, e o muco aderido é coletado para exame a fresco.
- Mais recentemente, o PCR começou a ser utilizado para a detecção de giárdia nas fezes. Além disso, essa técnica pode ser utilizada para a detecção do DNA do parasito em amostas biológicas e ambientais. 
EPIDEMIOLOGIA
- Os cistos excretados são capazes de permanecer viáveis por vários meses no meio ambiente, desde que existam condições favoráveis de temperatura e umidade. Eles são resistentes a ação de desinfetantes químicos.
- Em locais de aglomeração, como nas creches, o parasito é transmitido principalmente por meio das mãos sujas.
- Além de infectar humanos, a G. lamblia também pode infectar cães e gatos. Apesar disso, o papel desses animais como reservatórios nas infecções humanas ainda não foi elucidado.
PROFILAXIA
- São recomendadas medidas de higiene pessoal, como lavar as mãos. Além disso, é importante fornecer um destino correto das fezes, proteção dos alimentos e tratamento da água.
TRATAMENTO
- As principais drogas empregadas incluem os derivados do 5-nitroimidazóis, a furazolidona e o albendazol. Deve-se atentar, todavia, para a ingestão de álcool, enquanto se estiver fazendo uso desses medicamentos.
AMEBÍASE
- A E. histolytica é o agente etiológico da amebíase, que constitui-se como a segunda causa de mortes por parasitoses. Apesar da alta mortalidade, muitos casos de infecções assintomáticas são registrados. Acredita-se que isso se deva a infecção por uma outra espécie, chamada E. díspar – que não demonstra invasão da mucosa intestinal.
MORFOLOGIA E CICLO DE VIDA
- O trofozoíto mede de 20 até 40 micrometros. Geralmente possuem apenas um núcleo, bem nítido. Possui emissão contínua e rápida de pseudópodes. O pré-cisto é uma fase intermediária ente o trofozoíto e o cisto. É oval, menor que o trofozoíto. O núcleo costuma ser igual a da forma ativa do parasita. Os cistos são esféricos. Possuem núcleos visíveis, em números que variam de um a quatro.
- Os trofozoítos da E. hystolitica normalmente vivem na luz do intestino grosso, podendo penetrar na mucosa e produzir ulcerações intestinais. Apesar disso, também podem estar presentes em outras regiões do organismo, como o fígado, pulmão, rim e cérebro.
- É um parasita monoxênico. O ciclo se inicia pela ingestão dos cistos maduros através de alimentos e água contaminados. Eles atravessam o estômago, resistindo a ação do suco gástrico, chegando ao início do intestino grosso, onde tem início o desencistamento – com a saída do metacisto, do cisto. 
- O metacisto sofre sucessivas divisões nucleares, dando origem a oito trofozoítos. Estes trofozoítos colonizam o intestino grosso, ficando aderidos à mucosa intestinal. Eles vivem como comensais, alimentando-se de bactérias.
- Sob certas circunstâncias, não bem esclarecidas, eles se desprendem da parede e sofrem desidratação, liberando substâncias nutritivas, e transformando-se em pré-cistos. Em seguida, eles secretam uma membrana cística, virando cistos. Esses cistos tetranucleados são eliminados com as fezes normais.
CICLO PATOLÓGICO
- Em situações não esclarecidas, esse equilíbrio parasito-hospedeiro é rompido e os trofozoítos invadem a submucosa intestinal, causando úlceras. Através da circulação porta eles podem atingir outros órgãos, causando amebíase extra-intestinal.
PATOGENIA E VIRULÊNCIA
- O início da invasão amebiana é resultante da ruptura do equilíbrio parasito-hospedeiro. Algumas microbiotas bacterianas do intestino, como E. coli, Salmonella, Shiguela são capazes de potencializar a virulência das cepas de amebas. Além disso, fatores como colesterol e reinfecções sucessivas podem aumentar a virulência.
- Uma vez vencida a barreira epitelial, o parasito começa a liberar enzimas proteolítica – como hialuronidases e proteases – que favorecem a progressão e destruição dos tecidos. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
- As manifestações clínicas são difíceis e arbitrárias, podendo
ser inclusive assintomáticas. Normalmente, o período de incubação do parasito é de 2 a 4 semanas. 
- Normalmente, a grande maioria das infecções pela E. hystolitica / E. díspar são completamente assintomáticas – sendo a infecção detectada através da presença de cistos nas fezes. 
- Quando a forma é sintomática, deve-se considerar se a infecção é intestinal ou extra-intestinal. Na forma intestinal, normalmente ocorre de duas a quatro evacuações diarreicas – ou não – por dia, com fezes moles e pastosas. Associa-se com desconforto abdominal. Em casos mais graves, pode ocorrer cólicas intensas, diarreias acompanhadas de muco e sangue, náuseas e vômitos, que podem ser acompanhadas por calafrios e febre. Pode ocorrer distensão abdominal e hepatomegalia, além de sinais de irritação peritoneal. 
- Quando localizados fora do intestino, os trofozoítos se manifestam criando abscessos. Os sintomas associados ao abscesso amebiano podem iniciar de modo agudo ou gradual – mas sempre apresentando piora progressiva. Normalmente acontece dor, febre e hepatomegalia.
DIAGNÓSTICOS
- A superposição de vários sintomas comuns a varias doenças intestinais pode levar a conclusões errôneas de infecções por E. hystolitica. Devido a dificuldade de se chegar a um diagnóstico clínico, é importante realizar um exame parasitológico de fezes. Em casos de abscessos hepáticos, pode-se recorrer ao uso de raios-x, cintilografia, ultrassonografia e tomografia computadorizada.
- O exame de fezes consiste na identificação de trofozoítos e cistos nas fezes. As fezes devem ser coletadas sem urina e contaminação com outros materiais. O exame de fezes líquidas deve ser feito até meia hora após a excreção, pois tem como objetivo o encontro de trofozoítos. Quando o exame direto não puder ser realizado, as fezes devem ser colocadas em meios conservantes, como o Schaudinn.
- Nas fezes formadas, ou normais, o diagnóstico é feito através do encontro de cistos. Para se realizar esse exame, faz-se uso de técnicas de concentração.
EPIDEMIOLOGIA
- Apesar de ser mais prevalente em regiões tropicais e subtropicais, a doença apresenta-se amplamente distribuída pelo mundo. Além disso, embora atinja todas as idades, as infecções em adultos são mais comuns. Algumas profissões, como trabalhadores de esgoto, são mais atingidas. Por fim, os cistos permanecem viáveis durante cerca de 20 dias.
PROFILAXIA
- Está relacionada com à educação sanitária. Apesar disso, mesmo em países desenvolvidos ainda ocorre grande disseminação da E. hystolitica – indicando que o portador assintomático é o grande responsável. Por isso, é importante que os manipuladores de alimentos se submetam a exames frequentes para detecção e tratamento de possíveis infecções. 
- Como profilaxia doméstica, é possível evitar a ingestão de cistos através da lavagem correta de todos os alimentos crus. As verduras devem ser mergulhadas por 15 minutos em uma solução de 0,3 kg de permanganato de potássio.
TRATAMENTO
- Dentre os amebicidas que atuam diretamente na luz intestinal, pode-se citar o secnidazol.
- Quando o parasito está localizado na submucosa do intestino, ou no fígado, é preciso utilizar metronidazol.
- Por fim, quando o parasito está localizado fora do intestino, em outros órgãos, faz-se uso de tinidazol.
PARASITOSES EMERGENTES E OPORTUNISTAS
- Doença oportunista é aquela que se aproveita da deficiência do sistema imunológico do paciente para causar sintomatologias. Graças ao surgimento da AIDS, houve um aumento no índice de doenças ligadas a imunossupressão. Paralelamente, as doenças emergentes são definidas como sendo aquelas que surgiram – ou tiveram sua incidência aumentada – nos últimos 30 anos.
CRYPTOSPORIDIUM
- O Cryptosporidium se desenvolve preferencialmente nas microvilosidades de células epiteliais do trato gastrointestinal – apesar de também poder se localizar em outras partes, como pulmão, vesícula biliar, ductos pancreáticos, esôfago e laringe.
- É a maior das parasitoses emergentes, apresentando uma distribuição mundial. Os pacientes infectados por HIV são responsável pela maioria dos casos de criptosporidiose sintomática.
CICLO BIOLÓGICO
- O ciclo é monoxênico, incluindo um processo de multiplicação assexuada. Os oocistos ficam aderidos as células epiteliais da mucosa intestinal. Uma vez maduros, eles se rompem – entrando na célula epitelial – e dando origem ao trofozoíto. O trofozoíto forma um meronte, que dá origem – através de reprodução assexuada - a merozoítos, que possuem gêneros. Os merozoítos reproduzem-se sexuadamente, formando novamente o oocisto, que é eliminado nas fezes.
- O ciclo é curto, e o oocisto está pronto para infectar outro hospedeiro, quando é liberado no ambiente. 
- A infecção humana ocorre por meio da ingestão ou inalação de oocistos. Essa transmissão pode ocorrer através de pessoas – por meio das mãos -, através de animais que estejam eliminando oocistos, através da ingestão de água ou alimentos contaminados.
PATOGENIA E SINTOMAS
- As alterações provocadas pelo parasitismo do Cryptosporidium nas células epiteliais da mucosa gastrointestinal interferem nos processos digestivos e resultam na síndrome da má absorção, decorrente da perda da área de absorção e diminuição do transporte de nutrientes.
- Alguns sintomas não relacionados ao quadro intestinal podem estar presentes, como dores nas articulações, cefaleias, dor ocular, fadiga e vertigem.
- O mecanismo que conduz a diarreia é multifatorial, e ainda não é completamente elucidado. Ocorre apoptose do enterócito, com rompimento do citoesqueleto e proteínas das junções epiteliais, com um consequente aumento da permeabilidade do epitélio intestinal e inflamação da lâmina própria – levando a um quadro de diarreia secretória. 
- Em crianças, os sintomas são mais graves e podem ser acompanhados de vômitos e desidratação. A infecção por esse parasito, na infância, pode ocasionar déficit de crescimento, perda de peso e prejuízo do desenvolvimento cognitivo.
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO
- O diagnóstico é feito pela demonstração de oocistos nas fezes. O exame é feito após a utilização de métodos de concentração.
- O tratamento é essencialmente sintomático, visando aliviar os sintomas da diarreia e desidratação. Os indivíduos imunocompetentes normalmente apresentam cura espontânea. Não existe um fármaco ativo contra essa infecção em específico, mas pode-se recorrer ao uso de espiramicina.
CYTOISOSPORA BELLI
- Os membros do gênero Cytoisospora apresentam um ciclo evolutivo semelhante ao dos Cryptosporidium, possuindo uma multiplicação assexuada (merogonia) e uma sexuada (gametogonia), que terminam com a formação de oocistos nas células do intestino do hospedeiro.
- A citoisosporose é mais frequente em regiões quentes, onde as condições de higiene são precárias. O homem se infecta mediante a ingestão de oocistos com água ou alimentos. Os esporozoítos liberados dos oocistos invadem o intestino delgado, onde evoluem até a formação de novos oocistos.
- A patogenia da cistoisosporose envolve alterações na mucosa do intestino delgado, que resultam na síndrome da má absorção. Ocorre atrofia das vilosidades e destruição das células epiteliais.
- Em geral, os pacientes se curam espontaneamente – apesar de que quadros fatais já foram relatados. Os sintomas relatados incluem febre, diarreia, cólicas, vômitos, náuseas, flatulência, desidratação, perda de peso, astenia, dentre outros.
- A doença é mais grave em crianças e indivíduos com imunodeficiência – levando a ocorrência de diarreia e desidratação intensa e frequentemente requer hospitalização. 
- O diagnóstico é feio pelo encontro dos oocitos nas fezes, através do método de concentração. 
- O tratamento é feito com trimetoprim-sulfametoxazol.
CYCLOSPORA CAYETANENSIS
- É um protozoário do mesmo grupo que o Cryptosporidium e o Cytoisospora belli. Nos indivíduos infectados pode provocar náusea, anorexia e cólicas abdominais, além de diarreia aquosa.
CICLO DE VIDA
- É um parasita intracelular obrigatório
do intestino delgado, cujo ciclo de vida não está completamente conhecido. Acredita-se que seja monoxênico.
- O ciclo se inicia com a ingestão de oocistos maduros encontrados em alimentos. Os oocistos excistam no intestino delgado, liberando os esporozoítos – que invadem as células epiteliais intestinais, transformando-se em trofozoítos. Também ocorre transformação em merontes e posteriormente em merozoítos, que darão a origem a um novo oocisto. 
- Assim, a transmissão ocorre através de via fecal-oral indireta, através de alimentos e água contaminados. 
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO
- O diagnóstico se dá através de oocistos não esporulados nas fezes, que podem ser visualizados através do método de flutuação ou de concentração.
- O tratamento também se dá através de trimetoprim-sulfametoxazole.
TRICOMONÍASE
- É uma DST causada pelo protozoário Trichomonas vaginalis. 
ETIOLOGIA E MORFOLOGIA
- O T. vaginalis habita o trato geniturinário da mulher e do homem, praticamente não sobrevive fora do sistema urogenital. 
- O protozoário é polimorfo, apresentando formas elipsoides (principalmente), ovais ou esféricos. Ele é dotado de pseudópodes que captam alimentos e fazem fixação. 
- O T. vaginalis NÃO tem forma cística (alguns autores defendem a forma imóvel com flagelos internalizados – pseudocística), apenas a forma trofozoítica. Essa espécie é dotada de 4 flagelos na região anterior, que garantem sua mobilidade.
- A reprodução ocorre por divisão binária longitudinal. 
- O T. vaginalis é um organismo anaeróbio facultativo, que utiliza glicose, frutose, glicogênio, entre outros, como fonte de energia. 
EPIDEMIOLOGIA
- A tricomoníase é a DST não-viral mais comum do mundo. Essa incidência depende de fatores como idade, número de parceiros sexuais, outras DSTs, etc.
- O protozoário, como não possui forma cística, geralmente não sobrevive fora do trato geniturinário. Porém, em casos específicos de umidade e temperatura, pode viver poucas horas fora de seu hábitat. 
- O recém-nascido pode adquirir verticalmente tricomoníase durante a passagem pelo canal do parto. 
TRANSMISSÃO
- Relações sexuais. Mais raramente pode ocorrer por meio de fômites e pelo parto. 
PATOGENIA
- A infecção pelo protozoário faz surgir uma resposta imune local com inflamação do epitélio vaginal e exocérvice em mulheres e da uretra de homens. Também é comum a presença de pontos hemorrágicos por erosão da mucosa vaginal. 
- Devido a essa erosão vaginal, a tricomoníase faz aumentar a incidência do vírus HIV entre esses pacientes. 
Além da AIDS, a tricomoníase é causa de baixo peso ao nascer, nascimento prematuro, inflamações pélvicas atípicas me mulheres, câncer de colo uterino e infertilidade. 
SINAIS E SINTOMAS
- O espectro clínico da doença varia da forma assintomática ao estado agudo. O período de incubação varia de 3 a 20 dias. 
- Os principais sinais e sintomas na mulher são corrimento vaginal abundante, amarelo-esverdeado, de odor fétido e bolhoso, prurido ou irritação vulvovaginal, dor, dispareunia de introito, disúria, poliúria, edema e eritema na vagina, pontos hemorrágicos na parede cervical. 
- No homem a doença é assintomática. Em alguns casos, pode haver uretrite com secreção purulenta, disúria e hiperemia do trato uretral. 
DIAGNÓTICO
- Deve ser associado o diagnóstico clínico com o laboratorial. A fim de evitar confundir com outras DST.
- Os exames laboratoriais mais utilizados são o microscópico e a cultura.
PROFILAXIA E TRATAMENTO
- A profilaxia consiste das mesmas medidas contra as outras DSTs. Como aconselhamentos sobre prática do sexo seguro, uso de preservativos, abstinência sexual com pessoas contaminadas, entre outros. 
- O tratamento farmacológico é feito a partir da administração de Metronidazol (antimicrobiano) 2g 1x/dia ou 500mg 2x/dia. 
- Em gestantes o Metronidazol não deve ser utilizado via oral, apenas como pomadas, loções... 
 HIMENOLEPÍASE
- É causada pelo platelminto Hymenolepis nana, também conhecida como tênia anã, devido ao seu tamanho reduzido. O ciclo de vida dessa espécie é único entre os cestoides, uma vez que pode realizar o ciclo direto – monoxênico – necessitando de apenas um hospedeiro.
- Constitui-se como uma zoonose.
MOROFOLOGIA
- Quando adulto, o verme mede cerca de 5cm, possuindo mais de cem proglotes. Cada um deles possui uma genitália masculina e feminina. O escólex apresenta quatro ventosas e um rostro retrátil armado de ganchos. Apresentam ovos e possui uma forma de larva cisticercoide. 
CICLO DE VIDA
- O verme adulto é encontrado no intestino delgado. Os ovos são encontrados nas fezes e a larva pode ser encontrada nas vilosidades intestinais do próprio paciente.
- Esse parasita pode apresentar um ciclo de vida monoxênico ou heteroxênico, fazendo uso de insetos como hospedeiros intermediários. 
	-> Ciclo monoxênico: os ovos são eliminados junto com as fezes e podem ser ingeridos por outra pessoa. Ao chegarem no intestino delgado, ocorre eclosão da oncosfera, liberando a larva cisticercoide para as vilosidades. Uma vez madura, a larva sai da vilosidade, fixando-se a mucosa intestinal através do escólex, sendo capaz de liberar proglotes que perpetuarão o ciclo.
	->Ciclo heteroxênico: os ovos presentes no meio externo ao ingeridos pelas larvas de algum inseto. Ao chegarem ao intestino desses hospedeiros intermediários, a oncosfera é liberada, formando a larva cisticercoide. A criança pode ingerir acidentalmente um inseto contendo essa larva, que ao atingir o intestino delgado dela, formará um verme adulto.
PATOGENIA E SINTOMAS
- Os sintomas são raros. Somente em infecções por um grande número de parasitos pode ocorrer diarreia e desconforto abdominal. Outros sintomas como inapetência e má absorção também podem ocorrer, quando há um número muito elevado de H. nana presente.
DIAGNÓSTICO
- O diagnóstico clínico é difícil e de pouca utilidade. O diagnóstico laboratorial se dá através do exame de fezes, pelos métodos de rotina e encontro de ovos característicos. Os métodos de concentração e repetição de exames aumentam a possibilidade de diagnosticar infecções de baixa carga parasitária.
TRATAMENTO
- O tratamento pode ser realizado com praziquantel ou niclosamida. O praziquantel causa alteração no influxo de cálcio pelo parasito, levando a sua paralisia e posterior morte. Os medicamentos devem ser repetidos em intervalo de dez dias, pois não agem sob a fase larvária do parasito.
HIDATIDOSE
- É causada por Echinococcus granulosus. Na fase adulta, o parasito se localiza no intestino delgado, enquanto sua forma larval pode ser encontrada em fígado e pulmões. Essa parasitose constitui uma zoonose amplamente distribuída.
MORFOLOGIA
- O parasita adulto é um cestoide pequeno. Possui escólex como órgão de fixação, com quatro ventosas musculares e um rostro com ganchos dispostos em duas fileiras. O colo, região de crescimento do cestoide, é curto – sendo seguido por proglotes. A primeira proglote é imatura, com órgãos genitais ainda não desenvolvidos. A segunda é madura, possuindo órgãos genitais masculinos e femininos.A terceira proglote contém centenas de ovos em seu interior.
- O cisto hidático apresenta uma forma arredondada, sendo constituído por uma única cavidade. Leva meses para se desenvolver completamente e apresentar um protoescólices.
CICLO DE VIDA 
- O parasito adulto localiza-se junto à mucosa do intestino delgado de cães – seus hospedeiros definitivos – e o cisto hidático é encontrado no fígado e pulmões de ovinos e bovinos – seus hospedeiros intermediários. Em humanos, hospedeiro acidental, as localizações preferidas dos cistos são fígado e pulmões, além de cérebro, ossos, baço, etc.
- Os ovos são eliminados pelas fezes de cães, contaminando as pastagens e o domicilio. Os ovos podem permanecer viáveis por vários meses. Eles são ingeridos junto ao alimento, sendo semi-digeridos no estômago, pela ação do suco gástrico. No duodeno, liberam a oncosfera, liberando o embrião hexacanto, que alcança a circulação
sanguínea venosa e linfática – chegando ao fígado e pulmões. Após seis meses da ingestão do ovo, o cisto hidático está maduro, permanecendo viável por vários anos no hospedeiro intermediário. Nos hospedeiros definitivos, a infecção ocorre através da ingestão de vísceras que contenham o cisto hidático. 
PATOGENIA E SINTOMAS
- Como a evolução dos cistos é lenta, as lesões e os sintomas desencadeados podem levar anos para serem percebidos. Cistos pequenos e calcificados podem permanecer assintomáticos por anos, ou por toda a vida do hospedeiro. 
- A patogenia depende dos órgãos atingidos, bem como do tamanho e número dos cistos. Um único cisto no pulmão e fígado não costuma causar sintomas, enquanto um cisto no cérebro pode ser de curso grave.
- A hidatidose hepática ocorre através da retenção do cisto pelos sinusoides hepáticos, causando uma reação inflamatória. Os sintomas são distúrbios gástricos, sensação de plenitude pós-prandial e congestão portal e estase biliar.
- Hidatidose pulmonar causa cansaço ao esforço físico, dispneia e tosse com expectoração.
- Hidatidose cerebral causa sintomas neurológicos de acordo com a localização do cisto.
DIAGNÓSTICO
- O quadro clínico da hidatidose não é específico, sendo muitas vezes assintomático. Ao exame físico, dependendo do tamanho e da localização do cisto, podem ser detectadas massas palpáveis, semelhantes a tumores.
- As avaliações laboratoriais são utilizadas tanto no diagnóstico primário da hidatidose como no acompanhamento após o tratamento cirúrgico ou medicamentoso. Pode-se fazer uso de métodos de iamgem, como radiografia.
TRATAMENTO
- O tratamento da hidatidose é realizado através de medicamentos e cirurgias. Utiliza-se o albendazol como fármaco de escolha. Pode-se fazer uso de combinação de albendazol e praziquantel. O tratamento cirúrgico é mais utilizado no Brasil, sendo recomendando em localizações acessíveis e cistos volumosos.
DIFILOBOTRÍASE
- A difilobotríase é uma parasitose causada principalmente pelo cestódeo Diphyllobotrium latum, transmitido por animais aquáticos (peixes). 
ETIOLOGIA E MORFOLOGIA
- O D. latum, também chamado de Taenia do peixe ou botriocéfalo, é a espécie mais frequentemente envolvida no parasitismo humano. Essa Taenia está entre os maiores parasitos do homem, podem chegar a 25 metros.
- O corpo, ou estróbila, é formado por aproximadamente 3000 proglotes. São animais monoicos – hermafroditas.
- Os ovos são de forma elíptica, eliminados em grande quantidade nas fezes. 
TRANSMISSÃO
- Os ovos eliminados precisam de um meio aquático para completarem seu desenvolvimento.
- Na água, o ovo amadurece e surge uma larva, o CORACÍDIO. Essa larva é ingerida por crustáceos (Copépodes) e transforma-se em larvas PROCERCÓIDES. Os peixes então ingerem esses crustáceos que contem a larva, a qual migra para a musculatura do peixe e se transforma na larva PLEROCERCÓIDE (forma parasitária). 
- Os hospedeiros definitivos são o homem, o cão e o gato. 
- As larvas plerocercóides fixam-se no intestino, principalmente íleo e jejuno, para completarem seu crescimento e diferenciação. 
EPIDEMIOLOGIA E CONTROLE
- O hábito de comer carne cru, mal cozida, defumada, que contenham a larva plerocercóide é o responsável pelo desenvolvimento dessa parasitose. 
- Medidas de prevenção contra a difilobotríase incluem a não ingestão de peixe cru, cozimento da carne de peixes ou congelamento desse peixe antes do consumo (- 20ºC por 7 dias/- 35ºC por 15 horas).
SINAIS E SINTOMAS
- Essa doença é em sua grande maioria assintomática. Porém, em alguns casos o paciente pode apresentar fraqueza, vertigem, diarreia, dor abdominal, emagrecimento, vontade de ingerir sal e eliminação de estróbilo nas fezes. 
- Em casos mais raros, o paciente pode desenvolver anemia megaloblástica por deficiência de vitamina B12.
DIAGNÓSTICO
- História epidemiológica, macroscopia dos estróbilos e exame de fezes com detecção dos ovos. 
TRATAMENTO
- Administração de Praziquantel, 10mg/kg em dose única, ou administração de Niclosamida 2 mg/dose única.
- Em casos mais graves, pode ser feita reposição de vitamina B12.