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Resumo de helmintos

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Helmintologia 
 
 
 
 
 
 
 
 
Leonardo Martins Caldeira de Deus – Med 137 
 
 
Capítulo XVII – Esquistossomose Mansoni 
 
XVII.1 – Agente Etiológico 
 Filo: Platyhelminthes. 
 Classe: Trematoda 
 Família: Schistosomatidae. 
 Espécies: Schistosoma mansoni. 
 
 
XVII.2 – Morfologia e Habitat 
 Dependendo do ciclo evolutivo, o S. mansoni 
pode apresentar várias formas e diferentes habitats. Os 
casais adultos vivem nos componentes do sistema porta, principalmente nos vasos da veia 
mesentérica inferior, que drena sangue do intestino grosso. O macho (1,0cm) apresenta um canal 
ginecóforo (fenda), onde permanece a fêmea (1,5cm). Ambos possuem ventosa oral e ventosa 
ventral. 
 As outras formas encontradas são: 
 Ovos: presentes nas fezes ou presos na mucosa 
intestinal ou no tecido hepático do paciente; 
 Miracídio: encontrado dentro dos ovos maduros ou 
nadando na água para penetrar um caramujo do gênero 
Biomphalaria; 
 Esporocisto: forma vista dentro do caramujo; 
 Cercária: forma produzida no caramujo e que nada na 
água até penetrar na pele de algum hospedeiro definitivo. 
 
 
XVII.3 – Ciclo Biológico 
Eliminação de fezes com ovos maduros → Liberação de miracídios quando os ovos entram em 
contato com a água → Miracídio encontra caramujo Biomphalaria → Miracídio1 transforma-se 
em esporocisto → Intervalo de 30-40 dias → Esporocisto pode originar outros esporocistou ou 
 
1
 Um miracídio é capaz de produzir cerca de 300 mil cercácias, que vão sendo liberadas lentamente, durante a vida do 
caramujo, que é de um ano aproximadamente. 
Leonardo Martins Caldeira de Deus – Med 137 
 
 
cercárias → Liberação das cercárias2 →Cercárias encontram hospedeiro definitivo → Perda da 
cauda e transformação em esquistossômulos → Esquistossômulos caem na corrente 
sangüínea e alcançam o fígado e veias do sistema porta intrahepáticos →Acasalamento de 
vermes adultos → Migração dos vermes adultos para a veia mesentérica inferior →Postura de 
ovos na submucosa 30-40 dias após penetração da cercaria. 
 Os ovos colocados na submucosa podem tomar 3 
caminhos: 
 Alcançar a luz intestinal e completar o ciclo no 
caramujo; 
 Ficar presos na mucosa e formar os granulomas 
intestinais; 
 Voltar pela corrente sangüínea e ficar preso no tecido 
hepático, onde formarão granulomas hepáticos. 
 É válido ressaltar que a saída do ovo para a luz 
intestinal é um resultado da resposta imune do hospedeiro, a 
qual gera micro regiões de úlceras, que possibilitam ao ovo 
adentrar a luz intestinal. Caso o paciente seja 
imunossuprimido, os ovos ficarão retidos no tecido 
 
 
XVII.4 – Patogenia e Sintomatologia 
 A esquistossomose mansoni apresenta a senguintes fases: 
 Fase Cutânea: formação de dermatite cercariana no local de penetração, com eritema e 
prurido. Os sintomas aparecem cerca de 10 a 15 minutos após a penetração; 
 Fase Intestinal: presença de granulomas na parede do reto e do sigmóide, causando dor, 
diarréia mucossanguinolenta no início (fase aguda) e dificuldade de defecar (fase crônica); 
 Fase Hepática: presença de granulomas no tecido hepático, os quais provocam fibrose 
hepática e dificuldade na circulação do sangue em direção à veia cava. Esse quadro de 
hipertensão portal aparece após vários anos após a infecção (fase crônica) e é acompanhado 
por ascite (barriga d’água), varizes esofagianas e esplenomegalia em razão da hipertensão. 
 
 
XVII.5 – Diagnóstico 
 
2
 As cercarias saem do caramujo nos horários mais quentes e ensolarados do dia (entre 10 e 14 horas) e vivem por mais 
de 24 horas. Contudo, só são capazes de penetrar na pele durante as primeiras 8 horas de vida. 
Leonardo Martins Caldeira de Deus – Med 137 
 
 
 O exame diagnóstico mais eficiente é o parasitológico, o qual deve ser feito, no mínimo, 40 
dias depois da penetração pelas cercarias. Ainda pode ser realizada a biopsia retal, quando há forte 
suspeita clínica com exame de fezes negativo e ensaios imunológicos como ELISA. 
 
 
XVII.6 – Epidemiologia e Profilaxia 
 A esquistossomose ocorre em regiões quentes e pobres do mundo, já que o sol é necessário 
tanto para a existência do molusco, quanto das formas livres do parasita. 
 Fonte de Infecção: humanos parasitados e alguns ratos ou bezerros; 
 Forma de Transmissão: cercárias presentes na água; 
 Via de Transmissão: através da água; 
 Via de penetração: via cutânea. As cercárias ingeridas podem 
continuar o ciclo ao penetrar na mucosa oral, porém morrerão ao 
chegar no estômago. 
A esquistossomose mansoni depende diretamente de quatro fatores: presença de humanos positivos, 
hábitos de defecar próximo a córregos, presença de caramujo Biomphalaria, hábito de freqüentar 
esses córregos, quer para uso na lavoura, quer para o lazer ou para lavar roupa. Dentre os caramujos 
desse gênero, as espécies de maior relevância na esquistossomose são: 
 B. straminea: libera pouca quantidade de larva, mas é possui grande importância no 
Nordeste brasileiro; 
 B. glabrata: libera grande quantidade de cercárias por dia (~4.000) e é o principal 
responsável pela doença no Brasil; 
 B. tenagophila: possui maior importância no Sul do Brasil e está mais relacionado a focos 
endêmicos nessa região. 
 A profilaxia dessa doença depende de educação sanitária, cívica e ambiental, construção de 
esgotos sanitários e higiene pessoal. O combate ao caramujo é uma medida cara, pouco eficiente e 
só recomendada em situações muito especiais, tais como pequenos focos peridomiciliares. Nesse 
contexto usa-se patos, peixes ou outros caramujos competidores como controle biológico. 
 
 
Concha de molusco do 
Gênero Biomphalaria. 
Leonardo Martins Caldeira de Deus – Med 137 
 
 
Capítulo XVIII – Teníase e Cisticercose 
 
XVIII.1 – Teníase 
XVIII.1.1 – Agente Etiológico 
 Filo: Platyhelminthes. 
 Classe: Cestoda. 
 Espécies: Taenia solium e Taenia saginata. 
 
XVIII.1.2 – Morfologia e Habitat 
 As duas espécies de tênia (ou solitária) acima 
vivem no intestino delgado humano . Trata-se de 
vermes longos que podem chegar a 4m (T. solium) ou 
a 12m (T. saginata). Ambas são compostas por um 
escólex (contém 4 ventosas), um colo (origina as 
proglotes) e o corpo (contituído por centenas de 
proglotes). As outras formas encontradas são: 
 Ovos: possuem em seu interior a oncosfera 
(ou embrião hexacanto); 
 Cisticerco ou larvas: encontrados nos 
músculos dos respectivos hospedeiros intermediários: 
o suíno (T. solium) e o bovino (T. saginata). 
 
XVIII.1.3 – Ciclo Biológico 
Eliminação de fezes com proglotes cheias de ovos → 
Ovos caem em pocilgas ou pasto → Suíno ingere os 
ovos de T. solium → Ovos chegam no intestino e 
liberam a oncosfera → Oncosfera cai na corrente 
sanguínea e migra para os músculo → 
Transformação em cisticercos maduros após 2meses → Humano come carne crua ou mal 
cozida contendo cisticercos → Cisticercos chegam ao intestino e se exteriorizam quando 
estimulados pela bile → Cisticercos se prendem ao intestino delgado pelo escólex → Início da 
formação das tênias adultas → Início da liberação de proglotes após 2 meses da ingestão de 
carne crua. O mesmo ocorre com a T. saginata, sendo o hospedeiro intermediário o bovino. 
XVIII.1.4 – Patogenia e Sintomatologia 
Taenia solium: E - escólex, com quatro ventosas e um rostro 
armardo, seguida do colo ou pescoço; Pj - proglotes jovens; Pm - 
proglotes maduras; Pg - proglotes grávidas, que saem junco com as 
fezes do paciente. 
Morfologia básica das tênias: à esquerda a Taenia solium e à 
direit a Taenia saginata: A – escólex; B – proglotes jovens; C – 
Proglotes grávidas; D – ovo, que é idêntico para as duas espécies 
da Taenia. 
Formas da Taenia solium: A – ovo (que é igual ao de T. 
saginata); B – cisticerco invaginado; C – cisticerco 
desenvaginado: 1 - escólex, mostradorostro armardo; 2 – 
ventosas; 3 - colo ou pescoço; 4 – vesícula. 
Leonardo Martins Caldeira de Deus – Med 137 
 
 
 A teníase é uma doença pouco patogênica, na qual os pacientes geralmente não se queixam 
de nada, quando muito manifestações abdominais, tais como: dor epigástrica (dor de fome), 
náuseas, podendo às vezes apresentar dor de cabeça desnutrição (especialmente quando apresenta 
várias tênias) e emagrecimento. 
 
XVIII.1.5 – Diagnóstico 
 O diagnóstico é feito por meio da identificação de proglotes nas fezes ou na roupa íntima. O 
exame de fezes é feito pela técnica da tamização (lavagem em peneira). Esse exame pode dar 
negativo, porque as proglotes saem preferencialmente durante a noite na roupa íntima do paciente. 
 
XVIII.1.6 – Epidemiologia e Profilaxia 
 A teníase é uma doença que ocorre em nível mundial. No Brasil a teníase provocada por T. 
saginata é mais comum, uma vez que o brasileiro se alimenta mais de carne bovina. 
 Fonte de Infecção: humanos parasitados, que contaminam os hospedeiros intermediários; 
 Forma de Transmissão: ovo, para hospedeiro intermediário, e cisticerco, para o homem; 
 Via de Transmissão: carne crua ou mal-passada de suínos e bovinos que contêm cisticercos; 
 Via de penetração: oral. 
 A profilaxia dessa doença consiste no tratamento dos pacientes parasitados, na melhoria nas 
condições do sistema de criação de animais e em não comer carne crua ou mal cozida. Além disso, 
também é uma doença que depende da educação sanitária, cívica e ambiental e da construção de 
esgotos sanitários. 
 
XVIII.1.7 – Tratamento 
 Na teníase, a medicação mis indicada é Niclosamida associada a um laxante. A niclosamida 
é um fármaco com atividade sobre o SN do parasita, reduzindo a motilidade do mesmo. O laxante 
deve ser utilizado para facilitar a expulsão do verme e assegurar que este sai pelo ânus, já que, caso 
ocorra refluxo para o estômago, o verme pode ser digerido, liberar ovos e desencadear um quadro 
de cisticercose (caso seja T. solium). Esse tratamento deve ser conciliado a uma dieta rica em 
carboidratos, lipídeos, cálcio, ferro e vitaminas, pois esses helmintos são grandes espoliadores 
desses nutrientes. 
 
 
 
XVIII.2 – Cisticercose 
 A cisticercose é causada exclusivamente pelo T. solium. 
Leonardo Martins Caldeira de Deus – Med 137 
 
 
 
XVIII.2.1 – Morfologia e Habitat 
 Após a ingestão dos ovos, o embrião hexacanto se liberta no intestino delgado e pode, 
posteriormente, prender-se a diferentes tecidos humanos, como músculos, cérebro, tecido 
subcutâneo e olho (o parasito tem preferência por tecidos mais oxigenados). 
 
XVIII.2.2 – Ciclo Biológico 
Humano parasitado eliminação de fezes com proglotes cheias de ovos → Ingere os ovos de T. 
solium → Ovos chegam no intestino e liberam a oncosfera3 → Oncosfera cai na corrente 
sanguínea e migra para os músculo e demais locais citados acima → Transformação em 
cisticercos maduros. 
 Nesse ciclo, o humano funciona como um hospedeiro intermediário acidental. Além 
disso, é importante ressaltar que os ovos de T. saginata não causa cisticercose. 
 
XVIII.2.3 – Patogenia e Sintomatologia 
 A patogenia e a sintomatologia dependem do número e do local de cisticercos presentes. Na 
neurocisticercose, as partes mais atingidas são a leptomeninge e o córtex cerebral, tendo como 
sintomas mais prevalentes as cefaléias e as convulsões. Na cisticercose ocular é mais freqüente a 
presença de cisticercos na retina. Já no tecido subcutâneo e no músculo formam nódulos. 
 O cisticerco desenvolve um processo imunoinflamatório, que tende a envolver e matar o 
cisticerco, que posteriormente se calcifica. 
 
XVIII.2.4 – Diagnóstico 
 O diagnóstico é feito por meio de tomografia computadorizada ou ressonância magnética. 
Ainda pode ser feito por métodos imunológicos (ELISA) e por meio do oftalmoscópio (cisticercose 
ocular). 
 
XVIII.2.5 – Epidemiologia e Profilaxia 
 Fonte de Infecção: humanos parasitados; 
 Forma de Transmissão: ovo; 
 Via de Transmissão: ingestão de ovos; 
 Via de penetração: oral. 
 
 
3
 A oncosfera é liberada por meio da ação da bile. 
Leonardo Martins Caldeira de Deus – Med 137 
 
 
 As vias de transmissão que podem ocorrer nos humanos são: 
 Heteroinfecção: ingestão de ovos oriundos de outras pessoas e que podem estar presentes na 
água, nas verduras, nas mãos sujas, etc. 
 Auto-Infecção Externa: paciente parasitado por T. solium ingere os ovos da própria tênia por 
meio das mãos sujas; 
 Auto-Infecção Interna: por meio de retroperistaltismo, proglotes grávidas de T. solium 
chegariam até o estômago do paciente e depois retornariam ao intestino liberando as 
oncosferas e reiniciando o processo. 
 A profilaxia dessa doença consiste no tratamento dos pacientes parasitados no intestino por 
T. solium, ingestão de água filtrada ou fervida e higienização correta das verduras e das mãos. 
 
XVIII.2.6 – Tratamento 
 O tratamento da cisticercose não é fácil de ser feito, apesar da existência de medicamento 
específico contra o cisticerco. A dificuldade consiste na localização do cisticerco e das 
complicações advindas após a morte do parasito provocada pelo medicamento. Dessa forma, as 
alternativas possíveis são a remoção cirúrgica e o uso de praziquantel associado a um 
corticosteróide, já que a morte do cisticerco via medicamentosa é acompanhada por liberação de 
grande quantidade de antígeno, o qual pode intensificar o processo inflamatório. 
 
 
Leonardo Martins Caldeira de Deus – Med 137 
 
 
Capítulo XIX – Hidatidose e Himenolepíase 
 
XIX.1 - Hidatidose 
XIX.1.1 – Agente Etiológico 
 Filo: Platyhelminthes. 
 Classe: Cestoda. 
 Espécies: Echinococcus granulosus. 
 
XIX.1.2 – Morfologia e Habitat 
 Os vermes adultos vivem no intestino 
delgado de cães (hospedeiro definitivo) e de 
canídeos silvestres, como lobos e raposas. Eles são pequenos (4-6mm), possuem um 
escólex (contém 4 ventosas e rostro armado), um colo e o corpo constituído por 3 
proglotes, sendo uma jovem, uma madura e uma grávida, que vai se desprendendo e 
sendo substituída continuamente. 
 As formas larvárias, denominadas cisto hidático ou hidátide, são encontradas 
nas vísceras (fígado, pulmões e cérebro) de animais herbívoros, especialmente ovelhas, bovinos, 
suínos e eqüinos. A hidátide varia de tamanho (de 1mm a 10cm de diâmtro) conforme o passar dos 
anos, já que a larva cresce por brotamento (reprodução assexuada). Ela é uma forma arredondada, 
apresentando três membranas: adventícia (mais externa), anista (posição média – é secretada pela 
membrana prolígera e funciona como uma barreira defensiva às defesas do hospedeiro) e prolígera 
(mais interna – é responsável pela proliferação do parasito, reveste internamente todo o cisto e 
origina as vesículas prolígeras). Dentro da vesícula prolígera estão os protoescóleces (formas 
infectantes – dão origem a novos vermes quando a hidátide for ingerida por um cão). No interior do 
cisto hidático, encontramos também o líquido hidático que possui composição semelhante ao 
plasma sanguíneo e que pode ainda apresentar a areia hidática, que é formada por escóleces isolados 
e por fragmentos de membrana prolígera e vesículas prolígeras. 
 
XIX.1.3 – Ciclo Biológico 
Cão elimina fezes com proglotes cheias de ovos → Ovelhas ingerem os ovos na pastagem → 
Ovos chegam ao intestino e liberam a oncosfera4 → Oncosfera cai na corrente sanguínea e 
migra para as vísceras (fígado e pulmão) → Cão ingere vísceras cruas da ovelha → 
 
4
 Da mesma forma que nas tênias, na hidatidose a oncosfera é liberada por meio da ação da bile. 
Esquema de um cisto hidático: A – membrana 
adventícia; B – membrana anista; C – 
membrana prolígera; D – vesícula prolígera; E 
– protoescóleces; AH – areia hidática 
 
Leonardo Martins Caldeira de Deus – Med 137Protoescóleces se instalam no intestino delgado do cão 
e se transformam em vermes adultos, que liberam 
proglotes maduras após 40-60 dias. 
 O homem é um hospedeiro intermediário 
acidental e se contamina ao ingerir os ovos, conforme 
esquema ao lado. 
 
XIX.1.4 – Patogenia e Sintomatologia 
 A manifestação da hidatidose em humanos aparece 
muitos anos depois de infectados, isto é, as pessoas se 
infectam quando crianças, mas na idade adulta (10-15 anos 
depois) apresentarão sintomas de acordo com o local do 
cisto. A localização mais grave é a cerebral, que 
felizmente não é muito freqüente. Quando o cisto se 
rompe, pode haver disseminação de protescóleces, 
formando grande quantidade de novos cistos no paciente, o que pode ser fatal. 
 
XIX.1.5 – Diagnóstico 
 O diagnóstico imunológico e o de imagem são os mais usados, entre esses temos: reação de 
ELISA, hematoaglutinação indireta, imunofluorescência, radiografia, tomografia e ecografia. 
Embora o cisto hidático se pareça com um tumor, ele não pode ser puncionado, uma vez que esse 
processo rompe a membrana do cisto que libera grande quantidade de líquido repleto de antígenos. 
Nesse quadro o paciente desenvolve um quadro de choque anafilático, que evolui para óbito. 
 
XIX.1.6 – Epidemiologia e Profilaxia 
 A hidatidose ocorre em todo o mundo, onde há criação de ovelhas pastoreadas por cães, 
sendo estes alimentados com restos de vísceras das ovelhas quando abatidas. No Brasil é uma 
doença endêmica do sul, já que essa é a região com maior rebanho de ovelhas do país. 
 Fonte de Infecção: cães parasitados; 
 Forma de Transmissão: ovo; 
 Via de Transmissão: mãos sujas, poeira, água ou verduras contaminadas; 
 Via de penetração: oral. 
 A profilaxia dessa doença consiste no tratamento de cães positivos para equinococose ,bem 
como educação sanitária e proibição drástica de alimentar cães com vísceras cruas. 
XIX.1.7 – Tratamento 
Ciclo biológico do Echinococcus granulosus e forma 
como os humanos adquirem a hidatidose: 1 – cão 
eliminando ovos (ou proglotes) nas fezes; 2 – ovos 
contaminando pastos ou crianças; 3 – carneiros 
ingerindo ovos; 4 – formação de cistos hidáticos 
(=hidátides) nas vísceras (fígado, pulmões dos 
herbívoros), que irão infectar cães novamente; 5 – 
crianças adquirem a hidatidose ao ingerir ovos 
provenientes de cães. 
 
Leonardo Martins Caldeira de Deus – Med 137 
 
 
 Existe tratamento eficiente para a equinococose canina. Já para os casos de hidatidose 
humana, a terapêutica pode ser medicamentosa (cura em 30% dos casos) ou cirúrgica. Nessa última, 
o paciente deve ser dessensibilizado (corticóide) a fim de evitar o choque caso ocorra o rompimento 
da hidátide. 
 
 
 
 
XIX.2 – Himenolepíase 
XIX.2.1 – Agente Etiológico 
 Filo: Platyhelminthes. 
 Classe: Cestoda. 
 Espécies: Hymenolepis nana. 
 
XIX.2.2 – Morfologia e Habitat 
 O verme adulto mede cerca de 3 a 5cm, com 
100 a 200 proglotes bastante estreita, possui escólex 
com 4 ventosas e rostro com ganchos. Os ovos apresentam uma membrana interna envolvendo a 
oncosfera, dela partem alguns filamentos longos; e uma membrana externamente, delgada 
envolvendo um espaço claro. A larva cisticercóide mede cerca de 500μm de diâmetro, é uma 
pequena larva, formada por um escólex invaginado e envolvido por uma membrana. 
 O seu hábitat é no intestino delgado, principalmente íleo e jejuno. Os ovos saem nas fezes e 
a larva cisticercóide é normalmente encontrada nas vilosidades intestinais do homem ou na 
cavidade geral do inseto. 
 
XIX.2.3 – Ciclo Biológico 
Ciclo Monoxênico (sem hospedeiro intermediário): 
1 – criança parasitada eliminando ovos nas fezes; 2 – ovos contaminando ambiente domiciliar, 
onde dará origem ao ciclo monoxênico; 5 – criança ingerindo ovos junto com alimentos. 
Ciclo Heteroxênico (com hospedeiro intermediário): 
3 – Ovos sendo ingeridos por larvas de pulgas ou de coléopteros (caruncho de cereais); 4 – 
pupa e adulto dos insetos contendo larvas cisticercóides no seu interior; 6 – criança ingerindo 
insetos com a larva cisticercóide no seu interior. 
XIX.2.4 – Patogenia e Sintomatologia 
Leonardo Martins Caldeira de Deus – Med 137 
 
 
 Nem sempre apresenta manifestações clínicas e o aparecimento destas está associado à idade 
do paciente e ao número de vermes albergados. Os sintomas nas crianças são: agitação, insônia, 
irritabilidade, diarréia, dor abdominal; às vezes ocorrem ainda ataques epiléticos, cianose, perda de 
consciência e convulsões. É comum alguns indivíduos não apresentarem sintomatologia, ou ainda 
haver remissão espontânea dos mesmos, por ação do sistema imune (cerca de 20 dias depois). 
 
XIX.2.5 – Diagnóstico 
 O diagnóstico clínico é de pouca utilidade e difícil, podendo ser confirmado pelo exame de 
fezes, e encontro do ovo característico. 
 
XIX.2.6 – Epidemiologia e Profilaxia 
 O H. nana é cosmopolita sendo mais freqüente em lugares de clima frio. A densidade 
populacional e o hábito de viver em ambientes fechados são os dois fatores determinantes da 
incidência dessa verminose entre a população. 
 Fonte de Infecção: humanos parasitados; 
 Forma de Transmissão: ovo ou insetos contaminado com cisticercos; 
 Via de Transmissão: mãos sujas, poeira, água ou verduras contaminadas ou ingestão de 
inseto contaminado; 
 Via de penetração: oral. 
 A profilaxia consiste em higiene pessoal, saneamento básico; uso de aspirador de pó; 
combate aos insetos de cereais (carunchos) e pulgas no ambiente doméstico. Fazer exame de fezes 
nos demais membros da comunidade e tratá-los corretamente também é medida muito útil. 
 
Leonardo Martins Caldeira de Deus – Med 137 
 
 
Capítulo XX – Estrongiloidíase 
 
XX.1 – Agente Etiológico 
 Filo: Aschelminthes. 
 Classe: Nematoda. 
 Espécies: Strongyloides stercoralis. 
 
 
XX.2 – Morfologia e Habitat 
 A única forma parasitária desse helmito é a fêmea 
partenogenética que vive mergulhada na mucosa do duodeno 
humano. Essa fêmea pare ovos que eclodem liberando larvas 
rabditóides, as quais podem ter três ploidias: 
 Larvas Rabditóides (n): dão origem a machos de vida livre; 
 Larvas Rabditóides (2n): dão origem a fêmeas de vida livre; 
 Larvas Rabditóides (3n): dão origem larvas filarióides (infectantes) que se tornam vermes 
adultos partenogenéticos. 
 Os ovos são eliminados nas fezes da pessoa contaminada, 
mas a eclosão e a liberação das larvas é muito rápida, podendo 
haver auto-infecção. As larvas rabditóides liberadas podem se 
tornar larvas filarióides que penetram na mucosa intestinal, 
ainda no intestino do homem. 
 
 
XX.3 – Ciclo Biológico 
 Esse parasito apresenta dois tipos de ciclo biológico: 
 Ciclo Partenogenético ou Direto: as larvas rabditóides (3n) podem ser eliminadas com as 
fezes, transformarem-se em larvas filarióides no ambiente e infectarem o homem por 
penetração cutânea. 
 Ciclo Sexuado ou Indireto: as larvas rabditóides (2n e n) no ambiente também podem 
transformar-se em machos ou fêmeas adultos de vida livre, realizando vários ciclos no solo 
até produzirem larvas filarióides de penetração cutânea. 
Strongyloides stercoralis: A – fêmea 
partenogenética; B – macho de vida livre; C – 
fêmea de vida livre; o – ovário; v – vulva. 
Larvas de Strongyloides stercoralis: A – larva 
rabditóide: 1 – vestíbulo bucal pequeno; 2 – 
primórdio genital bem visível; B – larva 
filarióide: 3 – esôfago longo; 4 – cauda 
terminando em um V invertido. 
Leonardo Martins Caldeira de Deus – Med 137 
 
 
 Originadas de um ciclo ou de outro, as larvas 
filarióides produzidas penetram na pele, caem na 
corrente sangüínea, vão aos pulmões, perfuram os 
alvéolos, sobem a árvore brônquica e chegam até a 
faringe com o muco produzido. Nesse momento podem 
ser cuspidas ou deglutidas, indo até o intestino delgado 
onde se transformam em fêmeas partenogenéticas. 
Pode ocorrer auto-infecção. 
 
 
XX.4 – Patogenia e SintomatologiaA estrongiloidíase apresenta manifestações 
clínicas muito diferentes entre os pacientes. Mas 
geralmente é caracterizada por: 
 Fase Cutânea: dermatite urticariforme (nem 
sempre observada) no local de penetração da 
larva; 
 Fase Pulmonar: febre, tosse com expectoração, 
dispinéia, edema, etc; 
 Fase Intestinal: enterite catarral, ulceração e dor no hipocôdrio direito. Nos pacientes com 
histórico de prisão de ventre a auto-infecção interna ocorre com maior freqüência. 
 
 
XX.5 – Diagnóstico 
 O método de escolha é o parasitológico pelo exame de fezes, especial para detectar larvas. 
Para isso as o material colhido deve estar fresco, não podendo usar conservador (método de Rugai e 
método de Baerman-Moraes). Em pacientes com forte expectoração pulmonar, pode-se fazer exame 
de escarro. Ainda que menos utilizado o diagnóstico por métodos imunológicos (ELISA) também 
podem ser feitos. 
 
 
XX.6 – Epidemiologia e Profilaxia 
 A estrongiloidíase é uma doença com distribuição mundial, ocorrendo tanto em países de 
clima quente, quanto em países de clima temperado. 
 Fonte de Infecção: humanos parasitados; 
Ciclo biológico do Strongyloides stercoralis: 1 – humano 
eliminando larvas rabditóides nas fezes, que podem 
originar dois tipos de ciclos: direto, onde a larva 
rabditóides e transforma em larva filarióide infectante e 
indireto, formando machos (2) e fêmeas (3) de vida livre, as 
quais botam ovos (4), que depois liberam larvas 
rabditóides, que se transformam em larvas filarióides 
infectantes, que igualmente completam o ciclo, penetrando 
na pele, caindo na corrente sangüínea, indo aos pulmões e 
sendo ingerida junto com a expectoração produzida. 
Leonardo Martins Caldeira de Deus – Med 137 
 
 
 Forma de Transmissão: larvas filarióides; 
 Via de Transmissão: contato das larvas filarióides na pele, auto-infecção interna; 
 Via de penetração: pele ou mucosa. 
 A profilaxia consiste em tratamento dos pacientes, uso de fossas ou privadas com tratamento 
de esgoto, uso de calçados e educação sanitária e cívica da população. 
 
 
XX.7 – Tratamento 
 Atualmente existem drogas bastante eficientes para a terapêutica dessa parasitose. É 
importante uma dieta leve, pobre em fibras, de fácil absorção e rica em nutrientes para repor as 
perdas nos períodos diarréicos. 
 
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Capítulo XXII – Tricuríase 
 
XXI.1 – Agente Etiológico 
 Filo: Aschelminthes. 
 Classe: Nematoda. 
 Espécies: Trichuris trichiura. 
 
 
XXI.2 – Morfologia e Habitat 
 Fêmeas e machos vivem mergulhados (penetra) na mucosa do intestino grosso humano, 
especialmente do ceco e do cólon ascendente, onde liberam ovos que são eliminados juntamente 
com as fezes. Estes últimos permanecem infectantes no solo por cerca de um ano. 
 
 
XXI.3 – Ciclo Biológico 
1 – ovos saindo nas fezes humanas contendo uma massa 
de células → 2 – massa de células dá origem a uma larva 
que permanece infectante por um ano → 3 – Larva 
infectante (L1) no interior do ovo, contaminando 
alimentos → 4 – ingestão de ovos contendo a L1, cujas 
larvas se desenvolvem no trajeto intestinal até se 
transformarem em vermes adultos, que penetram na 
mucosa do intestino groso. Não tem fase pulmonar. 
 A eliminação de ovos ocorre de 2 a 3 meses após a 
infecção. 
 
 
XXI.4 – Patogenia e Sintomatologia 
 O T. trichiura lesa a mucosa do intestino grosso por meio da digestão dos enterócitos. Por 
essa razão a disenteria intermitente, mucossanguinolenta, seguida por quadros de anemia e dor 
abdominal são os principais sintomas. Ainda pode ocorrer insônia, emagrecimento, anemia, 
tenesmo e até prolapso (saída de um órgão da posição normal) retal. Contudo, boa parte dos 
pacientes com tricuríase não apresenta sintomas ou alterações significativas. 
XXI.5 – Diagnóstico 
Trichuris trichiura: A – Fêmea; B – macho; C – ovo. 
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 Exame de fezes, usando-se métodos de rotina e encontro de ovos iguais ao da figura anexa. 
 
 
XXI.6 – Epidemiologia e Profilaxia 
 A tricuríase é uma doença com distribuição mundial, especialmente nas áreas mais pobres e 
subdesenvolvidas. 
 Fonte de Infecção: humanos parasitados; 
 Forma de Transmissão: ovos contendo a larva L1 infectante; 
 Via de Transmissão: mãos sujas, alimento e água contaminados com ovos larvados; 
 Via de penetração: boca. 
 A profilaxia consiste em tratamento dos pacientes, uso de fossas ou privadas com tratamento 
de esgoto, higiene pessoal e educação sanitária, cívica e ambiental. 
 
 
XXI.7 – Tratamento 
 Atualmente existem drogas bastante eficientes para a terapêutica dessa parasitose. É 
importante uma dieta leve, com líquidos e pouca fibra, para se evitar o prolapso retal. 
 
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Capítulo XXIII – Ancilostomíase e Necatoríase 
 
XXII.1 – Agente Etiológico 
 Filo: Aschelminthes. 
 Classe: Nematoda. 
 Espécies: Ancylostoma duodenale e Necator americanus. 
 
 
XXII.2 – Morfologia e Habitat 
 Fêmeas e machos de ambos os parasitos vivem presos à 
mucosa duodenal pela cápsula bucal, que apresenta uma diferença 
entre as duas espécies: em A. duodenale a cápsula é munida de 
dentes, enquanto em N. americanus a cápsula contém placas 
cortantes. As outras formas encontradas são: ovos, eliminados pelas 
fezes, larvas rabditóides e larvas filarióides, encontradas em terreno 
argilo-arenoso, sombreado e úmido. 
 
 
XXII.3 – Ciclo Biológico 
1 – ovos saindo nas fezes humanas contendo 
uma massa de células → 2 – ovo com massa de 
células se organizando → 3 – Ovo com larva 
rabditóide (L1) → 4 – Eclosão do ovo em solo 
adequado → 5 – L1 passando para L2, que 
desenvolve a cutícula para proteção do helminto 
→ 6 – Larva filarióide infectante (L3), capaz 
infectar o paciente penetrando ativamente a pele 
(circulação → pulmão → faringe → duodeno) ou 
sendo ingerida (estômago → duodeno). 
 A eliminação de ovos ocorre 30 dias após 
a infecção. 
 
 
XXII.4 – Patogenia e Sintomatologia 
Um casal de Necator 
americanus: A – 
macho, vendo-se a 
bolsa copuladora em 
sua parte final e B – 
fêmea, que termina 
em ponta fina. 
Larvas rabditóide e filarióide de 
Ancylostomidae: A – larva rabditóide: 1 – 
vestíbulo bucal longo; 2 – primórdio 
genital pouco visível; B – larva filarióide: 
esôfago mais curto; 3 – presença de 
bainha; 4 – cauda ponteaguda (comparar 
com larva filarióide de Strongyloides 
stercoralis). 
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 A ancilostomíase e a necatoríase são duas doenças muito semelhantes. A sintomatologia de 
ambas apresenta três fases: 
 Fase Cutânea: reação urticariforme, com prurido, eritema e edema no local de penetração da 
larva; 
 Fase Pulmonar: febre e tosse com expectoração, Essa fase pode durar até 30 dias; 
 Fase Intestinal: havendo grande quantidade de helmintos, o paciente queixa-se de dor na 
porção alta e direita do abdome, febre, fraqueza e diarréia sanguinolenta. A partir da 
presença crônica dos helmintos, o indivíduo desenvolve anemia ferropriva. 
 
 
XXII.5 – Diagnóstico 
 Exame de fezes, usando-se métodos de rotina e encontro de ovos iguais ao da figura anexa. 
 
 
XXII.6 – Epidemiologia e Profilaxia 
 A ancilostomíase e a necatoríase são doenças com distribuição mundial, especialmente nas 
áreas mais pobres e subdesenvolvidas. 
 Fonte de Infecção: humanos parasitados; 
 Forma de Transmissão: larva filarióide (L3) infectante; 
 Via de Transmissão: solo argilo-arenoso, úmido e sombreado; 
 Via de penetração: penetração ativa na pele ou ingestão das larvas. 
 A profilaxia consiste em tratamento dos pacientes, uso de fossas ou privadas com tratamento 
de esgoto, uso de calçados e educação sanitária, cívica e ambiental. 
 
 
XXII.7 – Tratamento 
 Atualmente existem drogas bastante eficientes para a terapêutica dessa parasitose. É 
importante uma dieta ricaem ferro para corrigir a anemia. 
 
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Capítulo XXIII – Enterobiose 
 
XXIII.1 – Agente Etiológico 
 Filo: Aschelminthes. 
 Classe: Nematoda. 
 Espécies: Enterobius vermicularis. 
 
 
XXIII.2 – Morfologia e Habitat 
 São vermes pequenos que vivem no ceco, sendo que fêmeas grávidas podem ser encontradas 
na região perianal (não penetra a mucosa do intestino grosso). Os ovos usualmente não saem junto 
com as fezes, pois as fêmeas grávidas os eliminam ao nível do ânus, o que permite encontrá-los nas 
roupas íntimas. 
 
 
XXIII.3 – Ciclo Biológico 
Fêmeas eliminam ovos com larva em estágio (L2), 
sendo que L2 se transforma em L3 em poucas horas 
→ Ingestão de ovos larvados com L3 (mãos sujas ou 
alimento contaminado) → L3 eclode no intestino 
delgado, onde sofre duas mudas e se transforma em 
vermes adultos até chegar à região cecal, onde se 
acasalam. 
 A eliminação de ovos ocorre cerca de 50-60 
dias após a infecção. Não há fase pulmonar. 
 
 
XXIII.4 – Patogenia e Sintomatologia 
 A única manifestação freqüente dessa parasitose é o prurido anal. Este último ocorre porque 
a fêmea se estoura para eliminar os ovos e, nesse processo, também ocorre a liberação de enzimas e 
outras proteínas que promovem a irritação local. Raramente ocorre retroinfecção ou vaginite pela 
penetração de larvas na vulva de mulheres. 
 
XXIII.5 – Diagnóstico 
Um casal de Enterobius 
vermicularis: A – macho, B – fêmea 
repleta de ovos; C – ovos típicos, 
apresentando uma larva no seu 
interior. 
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 Pela manhã, adere-se um durex na região perianal, que depois é aderida a uma lâmina de 
vidro e examinada ao microscópio. 
 
 
XXIII.6 – Epidemiologia e Profilaxia 
 A enterobiose (ou oxiuríase) é uma doença com distribuição mundial, especialmente em 
crianças. 
 Fonte de Infecção: humanos parasitados; 
 Forma de Transmissão: ovos larvados (L3); 
 Via de Transmissão: alimentos, poeira ou mãos sujas; 
 Via de penetração: boca. 
 A profilaxia consiste em tratamento dos pacientes, ferver a roupa íntima dos pacientes 
infectados, usar aspirador de pó em domicílios e creches infectados. 
 
 
XXIII.7 – Tratamento 
 Esse parasito é de fácil tratamento e se não houver reinfecção haverá cura espontânea, pois 
as fêmeas são eliminadas cerca de dois meses após a contaminação. 
 
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Capítulo XXIV – Ascaridiose 
 
XXIV.1 – Agente Etiológico 
 Filo: Aschelminthes. 
 Classe: Nematoda. 
 Espécies: Ascaris lumbricoides. 
 
 
XXIV.2 – Morfologia e Habitat 
 São vermes grandes que vivem no intestino delgado humano, eliminando grande quantidade 
de ovos cobertos por uma casca castanha mamilonada. Eles não penetram a mucosa. 
 
 
XXIV.3 – Ciclo Biológico 
Fêmeas eliminam ovos → Deposição de ovos 
em ambiente sombreado e úmido com 
desenvolvimento de L1 em 15 dias → 
Transformação de L1 em L2 após 15 dias → 
Transformação de L2 em L3 infectante dentro 
do ovo após 15 dias → Ingestão de ovos 
larvados com L3 (mãos sujas ou alimento 
contaminado) → L3 eclode no intestino e 
penetra na mucosa (circulação → pulmão → 
faringe) → Após a fase pulmonar, as larvas se 
transformam em cachos e fêmeas. 
 A eliminação de ovos ocorre cerca de 
60 dias após a infecção. 
 
 
XXIV.4 – Patogenia e Sintomatologia 
 É a parasitose mais difundida no mundo. A patogenia apresenta duas fases: 
 Fase Pulmonar: febre, tosse com expectoração e pneumonia alérgica (síndrome de Löfler); 
 Fase Intestinal: havendo grande quantidade de helmintos, o paciente apresenta 
depauperamento físico, magreza, palidez, tristeza e barriga aumentada de volume. Esse 
Morfologia dos Ascaris 
lumbricoides: 1 – macho, 2 – 
fêmea; 3 – ovo normal, 
coberto por uma membrana 
mamilonada (semelhante a m 
abacaxi); 4 – ovo larvado, no 
meio exterior; 5 – ovo infértil. 
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parasito pode eventualmente se enovelar no intestino delgado, provocando o quadro de 
“abdome agudo”, representado por dor violenta e necessidade de intervenção cirúrgica. 
 
 
XXIV.5 – Diagnóstico 
Exame de fezes por algum método de rotina e encontro de ovo característico. 
 
 
XXIV.6 – Epidemiologia e Profilaxia 
 A ascaridiose é uma doença com distribuição mundial. 
 Fonte de Infecção: humanos parasitados; 
 Forma de Transmissão: ovos larvados (L3); 
 Via de Transmissão: alimentoscontaminados, poeira ou mãos sujas; 
 Via de penetração: boca. 
 A profilaxia consiste em tratamento dos pacientes, uso de fossas ou privadas com tratamento 
de esgoto, higiene pessoal e educação sanitária, cívica e ambiental. 
 
 
XXIV.7 – Tratamento 
 Atualmente existem drogas bastante eficientes para a terapêutica dessa parasitose. 
 
Leonardo Martins Caldeira de Deus – Med 137 
 
 
Capítulo XXV – Filarioses 
 
XXV.1 – Filariose Bancroftiana ou Linfática (Elefantíase) 
XXV.1.1 – Agente Etiológico 
 Filo: Aschelminthes. 
 Classe: Nematoda. 
 Espécies: Wuchereria bancrofti. 
 
XXV.1.2 – Morfologia e Habitat 
 Os vermes adultos (fêmea de 7cm e macho de 4cm) vivem nos vasos linfáticos, 
especialmente antes dos linfonodos inguinais, pélvicos e mamários. Os ovos apresentam uma casca 
mole, contendo uma larva, a microfilária, que se dirige par ao sangue circulante, mas apresenta uma 
periodicidade muito interessante: durante o dia permanece no sangue visceral, mas durante a noite 
se dirige para o sangue periférico
5
. 
 
XXV.1.3 – Ciclo Biológico 
Após fecundação, as fêmeas eliminam ovos (microfilária) → Microfilária se dirige para o 
sangue circulante → Fêmea do mosquito Culex 
quinquefasciatus pica o paciente e se infecta → 
Após 8-10 dias a larva se torna infectante e se 
dirige para a probóscida do mosquito → Ao picar 
outro indivíduo, as larvas penetram na pele do 
paciente → Larvas atingem o sangue e se dirigem 
para os vasos sanguíneos. 
 
XXV.1.4 – Patogenia e Sintomatologia 
 É representada por um processo inflamatório e obstrutivo do vaso linfático, gerando estase 
linfática, edema linfático e, mais tarde (8 a 10 anos), elefantíase. 
 
XXV.1.5 – Diagnóstico 
 O diagnóstico é feito por sangue colhido entre 22 e 2horas, com o qual são feitos esfregaços 
em lâmina, que depois de coradas são examinadas em microscópio. 
XXV.1.6 – Epidemiologia e Profilaxia 
 
5
 A fêmea do mosquito Culex quinquefasciatus pica no período entre 22 horas da noite e 2 horas da manhã. 
Leonardo Martins Caldeira de Deus – Med 137 
 
 
 No Brasil, a filariose linfática é encontrada em Maceió, Olinda, Recife e Belém, mas sempre 
nos bairros mais pobre, onde não existem serviços de água e esgoto e há grande proliferação do 
mosquito transmissor. 
 Fonte de Infecção: homens parasitados; 
 Forma de Transmissão: larvas infectantes presentes na probóscida do inseto; 
 Via de Transmissão: picada do inseto infectado; 
 Via de penetração: pele. 
 A profilaxia dessa doença consiste no tratamento de pacientes e melhores condições 
sanitárias, como rede de água e de esgoto, visto que o mosquito tem como criadouro as coleções de 
água rica em matéria orgânica, como córregos poluídos. 
 
XXVI..7 – Tratamento 
 O tratamente é eficiente, mas quanto mais precoce melhor, não só sob o ponto de vista 
terapêutico, mas como profilático também. 
 
 
 
 
XXV.1 – Filariose Subcutânea 
XXV.1.1 – Agente Etiológico 
 Filo: Aschelminthes. 
 Classe: Nematoda. 
 Espécies: Onchocerca volvulus. 
 
XXV.1.2 – Morfologia e Habitat 
 Os vermes adultos (fêmea de 60cm e macho de 4cm) vivem em nódulos ou tumores 
subcutâneos denominados oncocercomas e situados principalmente na cabeça e no tronco. Na pele 
da região póxima podem ser encontradas microfilárias que aí permanecem dia e noite
6
. 
 
XXV.1.3 – Ciclo Biológico 
Após fecundação, as fêmeas eliminamovos (microfilária) → Microfilária se dirige para pele da 
região próxima ao oncocercoma → Borrachudo pica o paciente e se infecta → Após 8 dias a 
larva se torna infectante e se dirige para a probóscida do Simulium → Ao picar outro 
 
6
 A doença é transmitida pela picada do borrachudo (gênero Simulium). 
Leonardo Martins Caldeira de Deus – Med 137 
 
 
indivíduo, as larvas penetram na pele do paciente → Dois meses depois se transformam em 
vermes adultos, desenvolvendo os nódulos. 
 
XXV.1.4 – Patogenia e Sintomatologia 
 É bastante variável, indo desde pacientes assintomáticos, até aqueles que apresentam 
diversos nódulos, dermatites pela presença da microfilária e cegueira, a qual é determinada pela 
migração de larvas na córnea, câmara anterior do olho, o que desenvolve um processo inflamatório 
com opacificação da córnea e perda total ou parcial da visão. 
 
XXV.1.5 – Diagnóstico 
 O diagnóstico é feito por observação dos oncocercomas e pelo exame de fragmentos 
cutâneos, retirados sob anestesia e examinados em microscópio. 
 
XXV.1.6 – Epidemiologia e Profilaxia 
 Essa parasitose é largamente encontrada na África, na América Central e na parte norte da 
América do Sul. 
 Fonte de Infecção: homens parasitados; 
 Forma de Transmissão: larvas infectantes presentes na probóscida do Simulium; 
 Via de Transmissão: picada do inseto infectado; 
 Via de penetração: pele.

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