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Helmintologia Leonardo Martins Caldeira de Deus – Med 137 Capítulo XVII – Esquistossomose Mansoni XVII.1 – Agente Etiológico Filo: Platyhelminthes. Classe: Trematoda Família: Schistosomatidae. Espécies: Schistosoma mansoni. XVII.2 – Morfologia e Habitat Dependendo do ciclo evolutivo, o S. mansoni pode apresentar várias formas e diferentes habitats. Os casais adultos vivem nos componentes do sistema porta, principalmente nos vasos da veia mesentérica inferior, que drena sangue do intestino grosso. O macho (1,0cm) apresenta um canal ginecóforo (fenda), onde permanece a fêmea (1,5cm). Ambos possuem ventosa oral e ventosa ventral. As outras formas encontradas são: Ovos: presentes nas fezes ou presos na mucosa intestinal ou no tecido hepático do paciente; Miracídio: encontrado dentro dos ovos maduros ou nadando na água para penetrar um caramujo do gênero Biomphalaria; Esporocisto: forma vista dentro do caramujo; Cercária: forma produzida no caramujo e que nada na água até penetrar na pele de algum hospedeiro definitivo. XVII.3 – Ciclo Biológico Eliminação de fezes com ovos maduros → Liberação de miracídios quando os ovos entram em contato com a água → Miracídio encontra caramujo Biomphalaria → Miracídio1 transforma-se em esporocisto → Intervalo de 30-40 dias → Esporocisto pode originar outros esporocistou ou 1 Um miracídio é capaz de produzir cerca de 300 mil cercácias, que vão sendo liberadas lentamente, durante a vida do caramujo, que é de um ano aproximadamente. Leonardo Martins Caldeira de Deus – Med 137 cercárias → Liberação das cercárias2 →Cercárias encontram hospedeiro definitivo → Perda da cauda e transformação em esquistossômulos → Esquistossômulos caem na corrente sangüínea e alcançam o fígado e veias do sistema porta intrahepáticos →Acasalamento de vermes adultos → Migração dos vermes adultos para a veia mesentérica inferior →Postura de ovos na submucosa 30-40 dias após penetração da cercaria. Os ovos colocados na submucosa podem tomar 3 caminhos: Alcançar a luz intestinal e completar o ciclo no caramujo; Ficar presos na mucosa e formar os granulomas intestinais; Voltar pela corrente sangüínea e ficar preso no tecido hepático, onde formarão granulomas hepáticos. É válido ressaltar que a saída do ovo para a luz intestinal é um resultado da resposta imune do hospedeiro, a qual gera micro regiões de úlceras, que possibilitam ao ovo adentrar a luz intestinal. Caso o paciente seja imunossuprimido, os ovos ficarão retidos no tecido XVII.4 – Patogenia e Sintomatologia A esquistossomose mansoni apresenta a senguintes fases: Fase Cutânea: formação de dermatite cercariana no local de penetração, com eritema e prurido. Os sintomas aparecem cerca de 10 a 15 minutos após a penetração; Fase Intestinal: presença de granulomas na parede do reto e do sigmóide, causando dor, diarréia mucossanguinolenta no início (fase aguda) e dificuldade de defecar (fase crônica); Fase Hepática: presença de granulomas no tecido hepático, os quais provocam fibrose hepática e dificuldade na circulação do sangue em direção à veia cava. Esse quadro de hipertensão portal aparece após vários anos após a infecção (fase crônica) e é acompanhado por ascite (barriga d’água), varizes esofagianas e esplenomegalia em razão da hipertensão. XVII.5 – Diagnóstico 2 As cercarias saem do caramujo nos horários mais quentes e ensolarados do dia (entre 10 e 14 horas) e vivem por mais de 24 horas. Contudo, só são capazes de penetrar na pele durante as primeiras 8 horas de vida. Leonardo Martins Caldeira de Deus – Med 137 O exame diagnóstico mais eficiente é o parasitológico, o qual deve ser feito, no mínimo, 40 dias depois da penetração pelas cercarias. Ainda pode ser realizada a biopsia retal, quando há forte suspeita clínica com exame de fezes negativo e ensaios imunológicos como ELISA. XVII.6 – Epidemiologia e Profilaxia A esquistossomose ocorre em regiões quentes e pobres do mundo, já que o sol é necessário tanto para a existência do molusco, quanto das formas livres do parasita. Fonte de Infecção: humanos parasitados e alguns ratos ou bezerros; Forma de Transmissão: cercárias presentes na água; Via de Transmissão: através da água; Via de penetração: via cutânea. As cercárias ingeridas podem continuar o ciclo ao penetrar na mucosa oral, porém morrerão ao chegar no estômago. A esquistossomose mansoni depende diretamente de quatro fatores: presença de humanos positivos, hábitos de defecar próximo a córregos, presença de caramujo Biomphalaria, hábito de freqüentar esses córregos, quer para uso na lavoura, quer para o lazer ou para lavar roupa. Dentre os caramujos desse gênero, as espécies de maior relevância na esquistossomose são: B. straminea: libera pouca quantidade de larva, mas é possui grande importância no Nordeste brasileiro; B. glabrata: libera grande quantidade de cercárias por dia (~4.000) e é o principal responsável pela doença no Brasil; B. tenagophila: possui maior importância no Sul do Brasil e está mais relacionado a focos endêmicos nessa região. A profilaxia dessa doença depende de educação sanitária, cívica e ambiental, construção de esgotos sanitários e higiene pessoal. O combate ao caramujo é uma medida cara, pouco eficiente e só recomendada em situações muito especiais, tais como pequenos focos peridomiciliares. Nesse contexto usa-se patos, peixes ou outros caramujos competidores como controle biológico. Concha de molusco do Gênero Biomphalaria. Leonardo Martins Caldeira de Deus – Med 137 Capítulo XVIII – Teníase e Cisticercose XVIII.1 – Teníase XVIII.1.1 – Agente Etiológico Filo: Platyhelminthes. Classe: Cestoda. Espécies: Taenia solium e Taenia saginata. XVIII.1.2 – Morfologia e Habitat As duas espécies de tênia (ou solitária) acima vivem no intestino delgado humano . Trata-se de vermes longos que podem chegar a 4m (T. solium) ou a 12m (T. saginata). Ambas são compostas por um escólex (contém 4 ventosas), um colo (origina as proglotes) e o corpo (contituído por centenas de proglotes). As outras formas encontradas são: Ovos: possuem em seu interior a oncosfera (ou embrião hexacanto); Cisticerco ou larvas: encontrados nos músculos dos respectivos hospedeiros intermediários: o suíno (T. solium) e o bovino (T. saginata). XVIII.1.3 – Ciclo Biológico Eliminação de fezes com proglotes cheias de ovos → Ovos caem em pocilgas ou pasto → Suíno ingere os ovos de T. solium → Ovos chegam no intestino e liberam a oncosfera → Oncosfera cai na corrente sanguínea e migra para os músculo → Transformação em cisticercos maduros após 2meses → Humano come carne crua ou mal cozida contendo cisticercos → Cisticercos chegam ao intestino e se exteriorizam quando estimulados pela bile → Cisticercos se prendem ao intestino delgado pelo escólex → Início da formação das tênias adultas → Início da liberação de proglotes após 2 meses da ingestão de carne crua. O mesmo ocorre com a T. saginata, sendo o hospedeiro intermediário o bovino. XVIII.1.4 – Patogenia e Sintomatologia Taenia solium: E - escólex, com quatro ventosas e um rostro armardo, seguida do colo ou pescoço; Pj - proglotes jovens; Pm - proglotes maduras; Pg - proglotes grávidas, que saem junco com as fezes do paciente. Morfologia básica das tênias: à esquerda a Taenia solium e à direit a Taenia saginata: A – escólex; B – proglotes jovens; C – Proglotes grávidas; D – ovo, que é idêntico para as duas espécies da Taenia. Formas da Taenia solium: A – ovo (que é igual ao de T. saginata); B – cisticerco invaginado; C – cisticerco desenvaginado: 1 - escólex, mostradorostro armardo; 2 – ventosas; 3 - colo ou pescoço; 4 – vesícula. Leonardo Martins Caldeira de Deus – Med 137 A teníase é uma doença pouco patogênica, na qual os pacientes geralmente não se queixam de nada, quando muito manifestações abdominais, tais como: dor epigástrica (dor de fome), náuseas, podendo às vezes apresentar dor de cabeça desnutrição (especialmente quando apresenta várias tênias) e emagrecimento. XVIII.1.5 – Diagnóstico O diagnóstico é feito por meio da identificação de proglotes nas fezes ou na roupa íntima. O exame de fezes é feito pela técnica da tamização (lavagem em peneira). Esse exame pode dar negativo, porque as proglotes saem preferencialmente durante a noite na roupa íntima do paciente. XVIII.1.6 – Epidemiologia e Profilaxia A teníase é uma doença que ocorre em nível mundial. No Brasil a teníase provocada por T. saginata é mais comum, uma vez que o brasileiro se alimenta mais de carne bovina. Fonte de Infecção: humanos parasitados, que contaminam os hospedeiros intermediários; Forma de Transmissão: ovo, para hospedeiro intermediário, e cisticerco, para o homem; Via de Transmissão: carne crua ou mal-passada de suínos e bovinos que contêm cisticercos; Via de penetração: oral. A profilaxia dessa doença consiste no tratamento dos pacientes parasitados, na melhoria nas condições do sistema de criação de animais e em não comer carne crua ou mal cozida. Além disso, também é uma doença que depende da educação sanitária, cívica e ambiental e da construção de esgotos sanitários. XVIII.1.7 – Tratamento Na teníase, a medicação mis indicada é Niclosamida associada a um laxante. A niclosamida é um fármaco com atividade sobre o SN do parasita, reduzindo a motilidade do mesmo. O laxante deve ser utilizado para facilitar a expulsão do verme e assegurar que este sai pelo ânus, já que, caso ocorra refluxo para o estômago, o verme pode ser digerido, liberar ovos e desencadear um quadro de cisticercose (caso seja T. solium). Esse tratamento deve ser conciliado a uma dieta rica em carboidratos, lipídeos, cálcio, ferro e vitaminas, pois esses helmintos são grandes espoliadores desses nutrientes. XVIII.2 – Cisticercose A cisticercose é causada exclusivamente pelo T. solium. Leonardo Martins Caldeira de Deus – Med 137 XVIII.2.1 – Morfologia e Habitat Após a ingestão dos ovos, o embrião hexacanto se liberta no intestino delgado e pode, posteriormente, prender-se a diferentes tecidos humanos, como músculos, cérebro, tecido subcutâneo e olho (o parasito tem preferência por tecidos mais oxigenados). XVIII.2.2 – Ciclo Biológico Humano parasitado eliminação de fezes com proglotes cheias de ovos → Ingere os ovos de T. solium → Ovos chegam no intestino e liberam a oncosfera3 → Oncosfera cai na corrente sanguínea e migra para os músculo e demais locais citados acima → Transformação em cisticercos maduros. Nesse ciclo, o humano funciona como um hospedeiro intermediário acidental. Além disso, é importante ressaltar que os ovos de T. saginata não causa cisticercose. XVIII.2.3 – Patogenia e Sintomatologia A patogenia e a sintomatologia dependem do número e do local de cisticercos presentes. Na neurocisticercose, as partes mais atingidas são a leptomeninge e o córtex cerebral, tendo como sintomas mais prevalentes as cefaléias e as convulsões. Na cisticercose ocular é mais freqüente a presença de cisticercos na retina. Já no tecido subcutâneo e no músculo formam nódulos. O cisticerco desenvolve um processo imunoinflamatório, que tende a envolver e matar o cisticerco, que posteriormente se calcifica. XVIII.2.4 – Diagnóstico O diagnóstico é feito por meio de tomografia computadorizada ou ressonância magnética. Ainda pode ser feito por métodos imunológicos (ELISA) e por meio do oftalmoscópio (cisticercose ocular). XVIII.2.5 – Epidemiologia e Profilaxia Fonte de Infecção: humanos parasitados; Forma de Transmissão: ovo; Via de Transmissão: ingestão de ovos; Via de penetração: oral. 3 A oncosfera é liberada por meio da ação da bile. Leonardo Martins Caldeira de Deus – Med 137 As vias de transmissão que podem ocorrer nos humanos são: Heteroinfecção: ingestão de ovos oriundos de outras pessoas e que podem estar presentes na água, nas verduras, nas mãos sujas, etc. Auto-Infecção Externa: paciente parasitado por T. solium ingere os ovos da própria tênia por meio das mãos sujas; Auto-Infecção Interna: por meio de retroperistaltismo, proglotes grávidas de T. solium chegariam até o estômago do paciente e depois retornariam ao intestino liberando as oncosferas e reiniciando o processo. A profilaxia dessa doença consiste no tratamento dos pacientes parasitados no intestino por T. solium, ingestão de água filtrada ou fervida e higienização correta das verduras e das mãos. XVIII.2.6 – Tratamento O tratamento da cisticercose não é fácil de ser feito, apesar da existência de medicamento específico contra o cisticerco. A dificuldade consiste na localização do cisticerco e das complicações advindas após a morte do parasito provocada pelo medicamento. Dessa forma, as alternativas possíveis são a remoção cirúrgica e o uso de praziquantel associado a um corticosteróide, já que a morte do cisticerco via medicamentosa é acompanhada por liberação de grande quantidade de antígeno, o qual pode intensificar o processo inflamatório. Leonardo Martins Caldeira de Deus – Med 137 Capítulo XIX – Hidatidose e Himenolepíase XIX.1 - Hidatidose XIX.1.1 – Agente Etiológico Filo: Platyhelminthes. Classe: Cestoda. Espécies: Echinococcus granulosus. XIX.1.2 – Morfologia e Habitat Os vermes adultos vivem no intestino delgado de cães (hospedeiro definitivo) e de canídeos silvestres, como lobos e raposas. Eles são pequenos (4-6mm), possuem um escólex (contém 4 ventosas e rostro armado), um colo e o corpo constituído por 3 proglotes, sendo uma jovem, uma madura e uma grávida, que vai se desprendendo e sendo substituída continuamente. As formas larvárias, denominadas cisto hidático ou hidátide, são encontradas nas vísceras (fígado, pulmões e cérebro) de animais herbívoros, especialmente ovelhas, bovinos, suínos e eqüinos. A hidátide varia de tamanho (de 1mm a 10cm de diâmtro) conforme o passar dos anos, já que a larva cresce por brotamento (reprodução assexuada). Ela é uma forma arredondada, apresentando três membranas: adventícia (mais externa), anista (posição média – é secretada pela membrana prolígera e funciona como uma barreira defensiva às defesas do hospedeiro) e prolígera (mais interna – é responsável pela proliferação do parasito, reveste internamente todo o cisto e origina as vesículas prolígeras). Dentro da vesícula prolígera estão os protoescóleces (formas infectantes – dão origem a novos vermes quando a hidátide for ingerida por um cão). No interior do cisto hidático, encontramos também o líquido hidático que possui composição semelhante ao plasma sanguíneo e que pode ainda apresentar a areia hidática, que é formada por escóleces isolados e por fragmentos de membrana prolígera e vesículas prolígeras. XIX.1.3 – Ciclo Biológico Cão elimina fezes com proglotes cheias de ovos → Ovelhas ingerem os ovos na pastagem → Ovos chegam ao intestino e liberam a oncosfera4 → Oncosfera cai na corrente sanguínea e migra para as vísceras (fígado e pulmão) → Cão ingere vísceras cruas da ovelha → 4 Da mesma forma que nas tênias, na hidatidose a oncosfera é liberada por meio da ação da bile. Esquema de um cisto hidático: A – membrana adventícia; B – membrana anista; C – membrana prolígera; D – vesícula prolígera; E – protoescóleces; AH – areia hidática Leonardo Martins Caldeira de Deus – Med 137Protoescóleces se instalam no intestino delgado do cão e se transformam em vermes adultos, que liberam proglotes maduras após 40-60 dias. O homem é um hospedeiro intermediário acidental e se contamina ao ingerir os ovos, conforme esquema ao lado. XIX.1.4 – Patogenia e Sintomatologia A manifestação da hidatidose em humanos aparece muitos anos depois de infectados, isto é, as pessoas se infectam quando crianças, mas na idade adulta (10-15 anos depois) apresentarão sintomas de acordo com o local do cisto. A localização mais grave é a cerebral, que felizmente não é muito freqüente. Quando o cisto se rompe, pode haver disseminação de protescóleces, formando grande quantidade de novos cistos no paciente, o que pode ser fatal. XIX.1.5 – Diagnóstico O diagnóstico imunológico e o de imagem são os mais usados, entre esses temos: reação de ELISA, hematoaglutinação indireta, imunofluorescência, radiografia, tomografia e ecografia. Embora o cisto hidático se pareça com um tumor, ele não pode ser puncionado, uma vez que esse processo rompe a membrana do cisto que libera grande quantidade de líquido repleto de antígenos. Nesse quadro o paciente desenvolve um quadro de choque anafilático, que evolui para óbito. XIX.1.6 – Epidemiologia e Profilaxia A hidatidose ocorre em todo o mundo, onde há criação de ovelhas pastoreadas por cães, sendo estes alimentados com restos de vísceras das ovelhas quando abatidas. No Brasil é uma doença endêmica do sul, já que essa é a região com maior rebanho de ovelhas do país. Fonte de Infecção: cães parasitados; Forma de Transmissão: ovo; Via de Transmissão: mãos sujas, poeira, água ou verduras contaminadas; Via de penetração: oral. A profilaxia dessa doença consiste no tratamento de cães positivos para equinococose ,bem como educação sanitária e proibição drástica de alimentar cães com vísceras cruas. XIX.1.7 – Tratamento Ciclo biológico do Echinococcus granulosus e forma como os humanos adquirem a hidatidose: 1 – cão eliminando ovos (ou proglotes) nas fezes; 2 – ovos contaminando pastos ou crianças; 3 – carneiros ingerindo ovos; 4 – formação de cistos hidáticos (=hidátides) nas vísceras (fígado, pulmões dos herbívoros), que irão infectar cães novamente; 5 – crianças adquirem a hidatidose ao ingerir ovos provenientes de cães. Leonardo Martins Caldeira de Deus – Med 137 Existe tratamento eficiente para a equinococose canina. Já para os casos de hidatidose humana, a terapêutica pode ser medicamentosa (cura em 30% dos casos) ou cirúrgica. Nessa última, o paciente deve ser dessensibilizado (corticóide) a fim de evitar o choque caso ocorra o rompimento da hidátide. XIX.2 – Himenolepíase XIX.2.1 – Agente Etiológico Filo: Platyhelminthes. Classe: Cestoda. Espécies: Hymenolepis nana. XIX.2.2 – Morfologia e Habitat O verme adulto mede cerca de 3 a 5cm, com 100 a 200 proglotes bastante estreita, possui escólex com 4 ventosas e rostro com ganchos. Os ovos apresentam uma membrana interna envolvendo a oncosfera, dela partem alguns filamentos longos; e uma membrana externamente, delgada envolvendo um espaço claro. A larva cisticercóide mede cerca de 500μm de diâmetro, é uma pequena larva, formada por um escólex invaginado e envolvido por uma membrana. O seu hábitat é no intestino delgado, principalmente íleo e jejuno. Os ovos saem nas fezes e a larva cisticercóide é normalmente encontrada nas vilosidades intestinais do homem ou na cavidade geral do inseto. XIX.2.3 – Ciclo Biológico Ciclo Monoxênico (sem hospedeiro intermediário): 1 – criança parasitada eliminando ovos nas fezes; 2 – ovos contaminando ambiente domiciliar, onde dará origem ao ciclo monoxênico; 5 – criança ingerindo ovos junto com alimentos. Ciclo Heteroxênico (com hospedeiro intermediário): 3 – Ovos sendo ingeridos por larvas de pulgas ou de coléopteros (caruncho de cereais); 4 – pupa e adulto dos insetos contendo larvas cisticercóides no seu interior; 6 – criança ingerindo insetos com a larva cisticercóide no seu interior. XIX.2.4 – Patogenia e Sintomatologia Leonardo Martins Caldeira de Deus – Med 137 Nem sempre apresenta manifestações clínicas e o aparecimento destas está associado à idade do paciente e ao número de vermes albergados. Os sintomas nas crianças são: agitação, insônia, irritabilidade, diarréia, dor abdominal; às vezes ocorrem ainda ataques epiléticos, cianose, perda de consciência e convulsões. É comum alguns indivíduos não apresentarem sintomatologia, ou ainda haver remissão espontânea dos mesmos, por ação do sistema imune (cerca de 20 dias depois). XIX.2.5 – Diagnóstico O diagnóstico clínico é de pouca utilidade e difícil, podendo ser confirmado pelo exame de fezes, e encontro do ovo característico. XIX.2.6 – Epidemiologia e Profilaxia O H. nana é cosmopolita sendo mais freqüente em lugares de clima frio. A densidade populacional e o hábito de viver em ambientes fechados são os dois fatores determinantes da incidência dessa verminose entre a população. Fonte de Infecção: humanos parasitados; Forma de Transmissão: ovo ou insetos contaminado com cisticercos; Via de Transmissão: mãos sujas, poeira, água ou verduras contaminadas ou ingestão de inseto contaminado; Via de penetração: oral. A profilaxia consiste em higiene pessoal, saneamento básico; uso de aspirador de pó; combate aos insetos de cereais (carunchos) e pulgas no ambiente doméstico. Fazer exame de fezes nos demais membros da comunidade e tratá-los corretamente também é medida muito útil. Leonardo Martins Caldeira de Deus – Med 137 Capítulo XX – Estrongiloidíase XX.1 – Agente Etiológico Filo: Aschelminthes. Classe: Nematoda. Espécies: Strongyloides stercoralis. XX.2 – Morfologia e Habitat A única forma parasitária desse helmito é a fêmea partenogenética que vive mergulhada na mucosa do duodeno humano. Essa fêmea pare ovos que eclodem liberando larvas rabditóides, as quais podem ter três ploidias: Larvas Rabditóides (n): dão origem a machos de vida livre; Larvas Rabditóides (2n): dão origem a fêmeas de vida livre; Larvas Rabditóides (3n): dão origem larvas filarióides (infectantes) que se tornam vermes adultos partenogenéticos. Os ovos são eliminados nas fezes da pessoa contaminada, mas a eclosão e a liberação das larvas é muito rápida, podendo haver auto-infecção. As larvas rabditóides liberadas podem se tornar larvas filarióides que penetram na mucosa intestinal, ainda no intestino do homem. XX.3 – Ciclo Biológico Esse parasito apresenta dois tipos de ciclo biológico: Ciclo Partenogenético ou Direto: as larvas rabditóides (3n) podem ser eliminadas com as fezes, transformarem-se em larvas filarióides no ambiente e infectarem o homem por penetração cutânea. Ciclo Sexuado ou Indireto: as larvas rabditóides (2n e n) no ambiente também podem transformar-se em machos ou fêmeas adultos de vida livre, realizando vários ciclos no solo até produzirem larvas filarióides de penetração cutânea. Strongyloides stercoralis: A – fêmea partenogenética; B – macho de vida livre; C – fêmea de vida livre; o – ovário; v – vulva. Larvas de Strongyloides stercoralis: A – larva rabditóide: 1 – vestíbulo bucal pequeno; 2 – primórdio genital bem visível; B – larva filarióide: 3 – esôfago longo; 4 – cauda terminando em um V invertido. Leonardo Martins Caldeira de Deus – Med 137 Originadas de um ciclo ou de outro, as larvas filarióides produzidas penetram na pele, caem na corrente sangüínea, vão aos pulmões, perfuram os alvéolos, sobem a árvore brônquica e chegam até a faringe com o muco produzido. Nesse momento podem ser cuspidas ou deglutidas, indo até o intestino delgado onde se transformam em fêmeas partenogenéticas. Pode ocorrer auto-infecção. XX.4 – Patogenia e SintomatologiaA estrongiloidíase apresenta manifestações clínicas muito diferentes entre os pacientes. Mas geralmente é caracterizada por: Fase Cutânea: dermatite urticariforme (nem sempre observada) no local de penetração da larva; Fase Pulmonar: febre, tosse com expectoração, dispinéia, edema, etc; Fase Intestinal: enterite catarral, ulceração e dor no hipocôdrio direito. Nos pacientes com histórico de prisão de ventre a auto-infecção interna ocorre com maior freqüência. XX.5 – Diagnóstico O método de escolha é o parasitológico pelo exame de fezes, especial para detectar larvas. Para isso as o material colhido deve estar fresco, não podendo usar conservador (método de Rugai e método de Baerman-Moraes). Em pacientes com forte expectoração pulmonar, pode-se fazer exame de escarro. Ainda que menos utilizado o diagnóstico por métodos imunológicos (ELISA) também podem ser feitos. XX.6 – Epidemiologia e Profilaxia A estrongiloidíase é uma doença com distribuição mundial, ocorrendo tanto em países de clima quente, quanto em países de clima temperado. Fonte de Infecção: humanos parasitados; Ciclo biológico do Strongyloides stercoralis: 1 – humano eliminando larvas rabditóides nas fezes, que podem originar dois tipos de ciclos: direto, onde a larva rabditóides e transforma em larva filarióide infectante e indireto, formando machos (2) e fêmeas (3) de vida livre, as quais botam ovos (4), que depois liberam larvas rabditóides, que se transformam em larvas filarióides infectantes, que igualmente completam o ciclo, penetrando na pele, caindo na corrente sangüínea, indo aos pulmões e sendo ingerida junto com a expectoração produzida. Leonardo Martins Caldeira de Deus – Med 137 Forma de Transmissão: larvas filarióides; Via de Transmissão: contato das larvas filarióides na pele, auto-infecção interna; Via de penetração: pele ou mucosa. A profilaxia consiste em tratamento dos pacientes, uso de fossas ou privadas com tratamento de esgoto, uso de calçados e educação sanitária e cívica da população. XX.7 – Tratamento Atualmente existem drogas bastante eficientes para a terapêutica dessa parasitose. É importante uma dieta leve, pobre em fibras, de fácil absorção e rica em nutrientes para repor as perdas nos períodos diarréicos. Leonardo Martins Caldeira de Deus – Med 137 Capítulo XXII – Tricuríase XXI.1 – Agente Etiológico Filo: Aschelminthes. Classe: Nematoda. Espécies: Trichuris trichiura. XXI.2 – Morfologia e Habitat Fêmeas e machos vivem mergulhados (penetra) na mucosa do intestino grosso humano, especialmente do ceco e do cólon ascendente, onde liberam ovos que são eliminados juntamente com as fezes. Estes últimos permanecem infectantes no solo por cerca de um ano. XXI.3 – Ciclo Biológico 1 – ovos saindo nas fezes humanas contendo uma massa de células → 2 – massa de células dá origem a uma larva que permanece infectante por um ano → 3 – Larva infectante (L1) no interior do ovo, contaminando alimentos → 4 – ingestão de ovos contendo a L1, cujas larvas se desenvolvem no trajeto intestinal até se transformarem em vermes adultos, que penetram na mucosa do intestino groso. Não tem fase pulmonar. A eliminação de ovos ocorre de 2 a 3 meses após a infecção. XXI.4 – Patogenia e Sintomatologia O T. trichiura lesa a mucosa do intestino grosso por meio da digestão dos enterócitos. Por essa razão a disenteria intermitente, mucossanguinolenta, seguida por quadros de anemia e dor abdominal são os principais sintomas. Ainda pode ocorrer insônia, emagrecimento, anemia, tenesmo e até prolapso (saída de um órgão da posição normal) retal. Contudo, boa parte dos pacientes com tricuríase não apresenta sintomas ou alterações significativas. XXI.5 – Diagnóstico Trichuris trichiura: A – Fêmea; B – macho; C – ovo. Leonardo Martins Caldeira de Deus – Med 137 Exame de fezes, usando-se métodos de rotina e encontro de ovos iguais ao da figura anexa. XXI.6 – Epidemiologia e Profilaxia A tricuríase é uma doença com distribuição mundial, especialmente nas áreas mais pobres e subdesenvolvidas. Fonte de Infecção: humanos parasitados; Forma de Transmissão: ovos contendo a larva L1 infectante; Via de Transmissão: mãos sujas, alimento e água contaminados com ovos larvados; Via de penetração: boca. A profilaxia consiste em tratamento dos pacientes, uso de fossas ou privadas com tratamento de esgoto, higiene pessoal e educação sanitária, cívica e ambiental. XXI.7 – Tratamento Atualmente existem drogas bastante eficientes para a terapêutica dessa parasitose. É importante uma dieta leve, com líquidos e pouca fibra, para se evitar o prolapso retal. Leonardo Martins Caldeira de Deus – Med 137 Capítulo XXIII – Ancilostomíase e Necatoríase XXII.1 – Agente Etiológico Filo: Aschelminthes. Classe: Nematoda. Espécies: Ancylostoma duodenale e Necator americanus. XXII.2 – Morfologia e Habitat Fêmeas e machos de ambos os parasitos vivem presos à mucosa duodenal pela cápsula bucal, que apresenta uma diferença entre as duas espécies: em A. duodenale a cápsula é munida de dentes, enquanto em N. americanus a cápsula contém placas cortantes. As outras formas encontradas são: ovos, eliminados pelas fezes, larvas rabditóides e larvas filarióides, encontradas em terreno argilo-arenoso, sombreado e úmido. XXII.3 – Ciclo Biológico 1 – ovos saindo nas fezes humanas contendo uma massa de células → 2 – ovo com massa de células se organizando → 3 – Ovo com larva rabditóide (L1) → 4 – Eclosão do ovo em solo adequado → 5 – L1 passando para L2, que desenvolve a cutícula para proteção do helminto → 6 – Larva filarióide infectante (L3), capaz infectar o paciente penetrando ativamente a pele (circulação → pulmão → faringe → duodeno) ou sendo ingerida (estômago → duodeno). A eliminação de ovos ocorre 30 dias após a infecção. XXII.4 – Patogenia e Sintomatologia Um casal de Necator americanus: A – macho, vendo-se a bolsa copuladora em sua parte final e B – fêmea, que termina em ponta fina. Larvas rabditóide e filarióide de Ancylostomidae: A – larva rabditóide: 1 – vestíbulo bucal longo; 2 – primórdio genital pouco visível; B – larva filarióide: esôfago mais curto; 3 – presença de bainha; 4 – cauda ponteaguda (comparar com larva filarióide de Strongyloides stercoralis). Leonardo Martins Caldeira de Deus – Med 137 A ancilostomíase e a necatoríase são duas doenças muito semelhantes. A sintomatologia de ambas apresenta três fases: Fase Cutânea: reação urticariforme, com prurido, eritema e edema no local de penetração da larva; Fase Pulmonar: febre e tosse com expectoração, Essa fase pode durar até 30 dias; Fase Intestinal: havendo grande quantidade de helmintos, o paciente queixa-se de dor na porção alta e direita do abdome, febre, fraqueza e diarréia sanguinolenta. A partir da presença crônica dos helmintos, o indivíduo desenvolve anemia ferropriva. XXII.5 – Diagnóstico Exame de fezes, usando-se métodos de rotina e encontro de ovos iguais ao da figura anexa. XXII.6 – Epidemiologia e Profilaxia A ancilostomíase e a necatoríase são doenças com distribuição mundial, especialmente nas áreas mais pobres e subdesenvolvidas. Fonte de Infecção: humanos parasitados; Forma de Transmissão: larva filarióide (L3) infectante; Via de Transmissão: solo argilo-arenoso, úmido e sombreado; Via de penetração: penetração ativa na pele ou ingestão das larvas. A profilaxia consiste em tratamento dos pacientes, uso de fossas ou privadas com tratamento de esgoto, uso de calçados e educação sanitária, cívica e ambiental. XXII.7 – Tratamento Atualmente existem drogas bastante eficientes para a terapêutica dessa parasitose. É importante uma dieta ricaem ferro para corrigir a anemia. Leonardo Martins Caldeira de Deus – Med 137 Capítulo XXIII – Enterobiose XXIII.1 – Agente Etiológico Filo: Aschelminthes. Classe: Nematoda. Espécies: Enterobius vermicularis. XXIII.2 – Morfologia e Habitat São vermes pequenos que vivem no ceco, sendo que fêmeas grávidas podem ser encontradas na região perianal (não penetra a mucosa do intestino grosso). Os ovos usualmente não saem junto com as fezes, pois as fêmeas grávidas os eliminam ao nível do ânus, o que permite encontrá-los nas roupas íntimas. XXIII.3 – Ciclo Biológico Fêmeas eliminam ovos com larva em estágio (L2), sendo que L2 se transforma em L3 em poucas horas → Ingestão de ovos larvados com L3 (mãos sujas ou alimento contaminado) → L3 eclode no intestino delgado, onde sofre duas mudas e se transforma em vermes adultos até chegar à região cecal, onde se acasalam. A eliminação de ovos ocorre cerca de 50-60 dias após a infecção. Não há fase pulmonar. XXIII.4 – Patogenia e Sintomatologia A única manifestação freqüente dessa parasitose é o prurido anal. Este último ocorre porque a fêmea se estoura para eliminar os ovos e, nesse processo, também ocorre a liberação de enzimas e outras proteínas que promovem a irritação local. Raramente ocorre retroinfecção ou vaginite pela penetração de larvas na vulva de mulheres. XXIII.5 – Diagnóstico Um casal de Enterobius vermicularis: A – macho, B – fêmea repleta de ovos; C – ovos típicos, apresentando uma larva no seu interior. Leonardo Martins Caldeira de Deus – Med 137 Pela manhã, adere-se um durex na região perianal, que depois é aderida a uma lâmina de vidro e examinada ao microscópio. XXIII.6 – Epidemiologia e Profilaxia A enterobiose (ou oxiuríase) é uma doença com distribuição mundial, especialmente em crianças. Fonte de Infecção: humanos parasitados; Forma de Transmissão: ovos larvados (L3); Via de Transmissão: alimentos, poeira ou mãos sujas; Via de penetração: boca. A profilaxia consiste em tratamento dos pacientes, ferver a roupa íntima dos pacientes infectados, usar aspirador de pó em domicílios e creches infectados. XXIII.7 – Tratamento Esse parasito é de fácil tratamento e se não houver reinfecção haverá cura espontânea, pois as fêmeas são eliminadas cerca de dois meses após a contaminação. Leonardo Martins Caldeira de Deus – Med 137 Capítulo XXIV – Ascaridiose XXIV.1 – Agente Etiológico Filo: Aschelminthes. Classe: Nematoda. Espécies: Ascaris lumbricoides. XXIV.2 – Morfologia e Habitat São vermes grandes que vivem no intestino delgado humano, eliminando grande quantidade de ovos cobertos por uma casca castanha mamilonada. Eles não penetram a mucosa. XXIV.3 – Ciclo Biológico Fêmeas eliminam ovos → Deposição de ovos em ambiente sombreado e úmido com desenvolvimento de L1 em 15 dias → Transformação de L1 em L2 após 15 dias → Transformação de L2 em L3 infectante dentro do ovo após 15 dias → Ingestão de ovos larvados com L3 (mãos sujas ou alimento contaminado) → L3 eclode no intestino e penetra na mucosa (circulação → pulmão → faringe) → Após a fase pulmonar, as larvas se transformam em cachos e fêmeas. A eliminação de ovos ocorre cerca de 60 dias após a infecção. XXIV.4 – Patogenia e Sintomatologia É a parasitose mais difundida no mundo. A patogenia apresenta duas fases: Fase Pulmonar: febre, tosse com expectoração e pneumonia alérgica (síndrome de Löfler); Fase Intestinal: havendo grande quantidade de helmintos, o paciente apresenta depauperamento físico, magreza, palidez, tristeza e barriga aumentada de volume. Esse Morfologia dos Ascaris lumbricoides: 1 – macho, 2 – fêmea; 3 – ovo normal, coberto por uma membrana mamilonada (semelhante a m abacaxi); 4 – ovo larvado, no meio exterior; 5 – ovo infértil. Leonardo Martins Caldeira de Deus – Med 137 parasito pode eventualmente se enovelar no intestino delgado, provocando o quadro de “abdome agudo”, representado por dor violenta e necessidade de intervenção cirúrgica. XXIV.5 – Diagnóstico Exame de fezes por algum método de rotina e encontro de ovo característico. XXIV.6 – Epidemiologia e Profilaxia A ascaridiose é uma doença com distribuição mundial. Fonte de Infecção: humanos parasitados; Forma de Transmissão: ovos larvados (L3); Via de Transmissão: alimentoscontaminados, poeira ou mãos sujas; Via de penetração: boca. A profilaxia consiste em tratamento dos pacientes, uso de fossas ou privadas com tratamento de esgoto, higiene pessoal e educação sanitária, cívica e ambiental. XXIV.7 – Tratamento Atualmente existem drogas bastante eficientes para a terapêutica dessa parasitose. Leonardo Martins Caldeira de Deus – Med 137 Capítulo XXV – Filarioses XXV.1 – Filariose Bancroftiana ou Linfática (Elefantíase) XXV.1.1 – Agente Etiológico Filo: Aschelminthes. Classe: Nematoda. Espécies: Wuchereria bancrofti. XXV.1.2 – Morfologia e Habitat Os vermes adultos (fêmea de 7cm e macho de 4cm) vivem nos vasos linfáticos, especialmente antes dos linfonodos inguinais, pélvicos e mamários. Os ovos apresentam uma casca mole, contendo uma larva, a microfilária, que se dirige par ao sangue circulante, mas apresenta uma periodicidade muito interessante: durante o dia permanece no sangue visceral, mas durante a noite se dirige para o sangue periférico 5 . XXV.1.3 – Ciclo Biológico Após fecundação, as fêmeas eliminam ovos (microfilária) → Microfilária se dirige para o sangue circulante → Fêmea do mosquito Culex quinquefasciatus pica o paciente e se infecta → Após 8-10 dias a larva se torna infectante e se dirige para a probóscida do mosquito → Ao picar outro indivíduo, as larvas penetram na pele do paciente → Larvas atingem o sangue e se dirigem para os vasos sanguíneos. XXV.1.4 – Patogenia e Sintomatologia É representada por um processo inflamatório e obstrutivo do vaso linfático, gerando estase linfática, edema linfático e, mais tarde (8 a 10 anos), elefantíase. XXV.1.5 – Diagnóstico O diagnóstico é feito por sangue colhido entre 22 e 2horas, com o qual são feitos esfregaços em lâmina, que depois de coradas são examinadas em microscópio. XXV.1.6 – Epidemiologia e Profilaxia 5 A fêmea do mosquito Culex quinquefasciatus pica no período entre 22 horas da noite e 2 horas da manhã. Leonardo Martins Caldeira de Deus – Med 137 No Brasil, a filariose linfática é encontrada em Maceió, Olinda, Recife e Belém, mas sempre nos bairros mais pobre, onde não existem serviços de água e esgoto e há grande proliferação do mosquito transmissor. Fonte de Infecção: homens parasitados; Forma de Transmissão: larvas infectantes presentes na probóscida do inseto; Via de Transmissão: picada do inseto infectado; Via de penetração: pele. A profilaxia dessa doença consiste no tratamento de pacientes e melhores condições sanitárias, como rede de água e de esgoto, visto que o mosquito tem como criadouro as coleções de água rica em matéria orgânica, como córregos poluídos. XXVI..7 – Tratamento O tratamente é eficiente, mas quanto mais precoce melhor, não só sob o ponto de vista terapêutico, mas como profilático também. XXV.1 – Filariose Subcutânea XXV.1.1 – Agente Etiológico Filo: Aschelminthes. Classe: Nematoda. Espécies: Onchocerca volvulus. XXV.1.2 – Morfologia e Habitat Os vermes adultos (fêmea de 60cm e macho de 4cm) vivem em nódulos ou tumores subcutâneos denominados oncocercomas e situados principalmente na cabeça e no tronco. Na pele da região póxima podem ser encontradas microfilárias que aí permanecem dia e noite 6 . XXV.1.3 – Ciclo Biológico Após fecundação, as fêmeas eliminamovos (microfilária) → Microfilária se dirige para pele da região próxima ao oncocercoma → Borrachudo pica o paciente e se infecta → Após 8 dias a larva se torna infectante e se dirige para a probóscida do Simulium → Ao picar outro 6 A doença é transmitida pela picada do borrachudo (gênero Simulium). Leonardo Martins Caldeira de Deus – Med 137 indivíduo, as larvas penetram na pele do paciente → Dois meses depois se transformam em vermes adultos, desenvolvendo os nódulos. XXV.1.4 – Patogenia e Sintomatologia É bastante variável, indo desde pacientes assintomáticos, até aqueles que apresentam diversos nódulos, dermatites pela presença da microfilária e cegueira, a qual é determinada pela migração de larvas na córnea, câmara anterior do olho, o que desenvolve um processo inflamatório com opacificação da córnea e perda total ou parcial da visão. XXV.1.5 – Diagnóstico O diagnóstico é feito por observação dos oncocercomas e pelo exame de fragmentos cutâneos, retirados sob anestesia e examinados em microscópio. XXV.1.6 – Epidemiologia e Profilaxia Essa parasitose é largamente encontrada na África, na América Central e na parte norte da América do Sul. Fonte de Infecção: homens parasitados; Forma de Transmissão: larvas infectantes presentes na probóscida do Simulium; Via de Transmissão: picada do inseto infectado; Via de penetração: pele.
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