contração do músculo cardíaco

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CONTRAÇÃO DO MÚSCULO CARDÍACO
(capítulo 9 – Guyton)
(Scheila Maria)
Quando aumenta a frequência, aumenta a sístome, diminui o período de relaxamento. Não fica relaxado tempo suficiente para permitir o enchimento completo antes da próxima contração
INTERPRETAÇÃO DAS ONDAS:
Eletrocardiograma (P): despolarização atrial, QRS = pouco antes da sístole ventricular , despolarização e contração ventricular.
Pressão atrial (a): contração atrial, aumento da pressão, (c): contração ventricular causa pequeno aumento da pressão atrial devido ao refluxo de sangue e ao “empurramento” das válvulas AV para trás. (v): sangue passando das veias para o átrio e as válvulas AV fechadas. Quando se abrirem, no fim da contração ventricular, o sangue desce e cessa v. 
Volume ventricular: A abertura das válvulas AV no final da sístole ventricular faz o sangue descer para o ventrículo aumentando o volume ventricular (período de enchimento rápido ventricular) = 1º terço da diástole
2º terço da diástole: quantidade menor de sangue fluindo, passando diretamente das veias para os átrios e dos átrios para os ventrículos.
3º terço da diástole: contração atrial para impulsionar uma parte adicional de sangue (20% apenas do enchimento ventricular ocorre por esse impulso)
Contração isovolumétrica: período de contração do ventrículo até o momento em que a pressão seja suficiente para abrir as válvulas semilunares (0,02 a 0,03 segundo). Nesse período a tensão aumenta mas não ocorre encurtamento de fibras
Acima de 80 mmHg no VE e 8 mmHg no VD as válvulas semilunares se abrem e o sangue é ejetado. 70% é ejetado no 1º terço e 30% nos dois últimos terços. Primeiro é chamado período de ejeção rápida e os últimos, períodos de ejeção lenta. 
Período de relaxamento isovolumétrico: Logo após a sístole a pressão nas artérias aumenta pressionando também o sangue de volta e fechando então as válvulas semilunares. Nesse momento os ventrículos estão relaxando sem alteração de volume, até a abertura das válvulas AV.
VOLUME DIASTÓLICO FINAL: 110 a 120 mL (volume do enchimento normal do ventrículo durante sua diástole) 
DÉBITO SISTÓLICO: aproximadamente 70 mL (volume de diminuição do volume do ventrículo na sístole) = fração de ejeção
VOLUME SISTÓLICO FINAL: 40 a 50 mL (quantidade restante em cada ventrículo)
Bombeamento ventricular: 
A pressão diastólica cresce 
a
 medida que o ventrículo vai se enchendo de sangue
A pressão sistólica é referente a cada valor de volume. Quando este ultrapassa 150 a pressão sistólica cai devido 
a
 distensão excessiva dos 
sarcômeros
 do miocárdio. 
PS = pressão sistólica
PD = pressão diastólica
PRESSÃO NO VE
VOLUME NO VE
PS
PD
A -> B = Fase de enchimento: aumento do volume (do sistólico final para o diastólico final). Pressão varia pouco.
B -> C = contração isovolumétrica: pressão aumentando sem alteração de volume
 pois
 as válvulas estão fechadas. Ocorre até a pressão igualar com a aorta.
C -> D = período de ejeção: pressão aumentando = contração e volume diminuindo.
D -> A = aórtica se fecha e pressão se torna diastólicaDiagrama volume-pressão:
D
C
B
A
Pré carga: É considerada a pressão diastólica final
Pós carga: pressão de resistência na aorta à saída do ventrículo na sístole
Regulação do bombeamento:
- Retorno venoso: volume de sangue que chega ao coração determina a quantidade de sangue a ser bombeada
- Mecanismo de Frank-Starling: capacidade intrínseca do coração de se adaptar a volumes crescentes de afluxo sanguíneo.
OBS: Curvas de função ventricular: trabalho sistólico e função ventricular => quanto maiores as pressões atriais, maiores os volumes ventriculares e a força de contração cardíaca
Controle por inervação simpática e parassimpática: 
PARASSIMPÁTICO = vagal
Fibras dispersas nos átrios, por isso diminui muito a frequência 
cardíaca e, muito pouco
 a força de contração. Essa combinação leva a redução em 50% do bombeamento. SIMPÁTICO (30% do bombeamento = carga contínua do simpático) 
 
 Frequência
 Força de contração
 Volume sanguíneo
 Pressão de ejeção
 Débito cardíaco (aumenta 
 também por Frank- Starling)
Excesso de potássio (extracelular) = diminuição do potencial de ação, contrações fracas, diminuição da frequência cardíaca.
Excesso de cálcio = contrações espásticas
Escassez de cálcio = flacidez cardíaca = K+ alto.