5 Transmissão Simpática

Prévia do material em texto

1 
FÁRMACOS QUE INTERFEREM NA NEUROTRASMISSÃO SIMPÁTICA 
- Mostrar a Anatomia e Fisiologia do Sistema Nervoso Autônomo. 
- Mostrar os Neurotrasmissores Envolvidos na Transmissão Simpática. 
- Discutir os processos de Síntese, Armazenamento, Liberação, Captação e 
Degradação da Noradrenalina (Principais alvos de ação de Fármacos). 
- Discutir os Mecanismos de Ação de Fármacos que Interferem na 
Transmissão Simpática. 
- Discutir ação dos simpatomiméticos Adrenalina, Dobutamina e Dopamina. 
Divisão do Sistema Nervoso Periférico 
1. Sistema Nervoso Autônomo 
2. Sistema Eferente Somático 
(inerva musculatura esquelética) 
 
Sistema Nervoso Autônomo 
1. Simpático 
2. Parassimpático 
 
Funções do Sistema Nervoso Autônomo 
1. Transmitir todas as informações do SNC para o restante do corpo (Exceto 
músculo esquelético). 
2. Regular as funções autônomas que ocorrem sem o controle consciente. 
3. Regula os seguintes processos: 
a) Contração e relaxamento da musculatura lisa. 
b) Secreções exócrinas e algumas endócrinas. 
c) Batimentos cardíacos. 
Fibras do Sistema Nervoso Autônomo Simpático 
Vias Eferentes Autônomas: 
- Constituídas por 2 neurônios em série. 
- Neurônios são chamados pré-ganglionar e pós-ganglionar. 
- Gânglios autônomos encontram-se fora do SNC. 
- Os gânglios possuem a terminação nervosa das fibras pré-ganglionares e os 
corpos celulares das fibras pós-ganglionares. 
- Neurônios pré-ganglionares: corpos celulares localizados na substância cinzenta 
dos segmentos Torácico (1o) e Lombar (2o ou 3o) da Medula Espinhal (Sistema 
Toracolombar). 
 
- Filamentos fora da coluna: dirigem-se para a Cadeia Paravertebral de Gânglios 
Simpáticos (ambos os lados da coluna vertebral). 
- Exceção de arranjo de 2 neurônios: Inervação da medula Supra-renal (Células da 
medula são neurônios simpáticos pós-ganglionares modificados) 
 
 
 
 2 
- Fibras simpáticas pós-ganglionares: liberam Noradrenalina 
- - EXCEÇÃO: Glândulas sudoríparas: fibra simpática pós-ganglionar libera 
acetilcolina 
 
Terminal Noradrenérgico 
Pontos Importantes: 
Armazenamento vesicular 
Degradação (MAO) 
Recaptação 
Receptores Adrenérgicos 
Principais Receptores Adrenérgicos: o conhecimento da classificação e propriedade dos 
receptores adrenérgicos em diferentes tecidos é fundamental para que se possam 
compreender os efeitos diversos das catecolaminas e dos agentes que atuam na 
transmissão simpática. 
Receptores α1, α2, β1, β2, β3 
 
Principais ações dos receptores: 
α1 = vasoconstrição 
β1 = Aumeta força e freqüência cardíaca, libera renina no rim. 
β2 = relaxamento do brônquio, tremor (músculo esquelético), glicogenólise (fígado), 
vasodilatação (veias principalmente). 
 
Fármacos podem ser: 
1. Simpaticomiméticos 
2. Simpatolíticos 
 
1. Drogas que afetam a Síntese de Noradrenalina 
Metildopa: 
- Origina falso neurotransmissor (a α-metilnoradrenalina). 
- Não é degradada pela MAO no interior do neurônio e se acumula. 
- Desloca a Noradrenalina das vesículas sinápticas. 
- É liberada mas tem pouca ação sobre os receptores α1 (pouca vasoconstrição). 
- Mais ativa que a Noradrenalina nos receptores α2 pré-sinápticos (mecanismo de 
retroalimentação inibitória). 
- Ação hipotensora (usado na Hipertensão). 
 
3. Drogas que afetam a Liberação de Noradrenalina 
Anfetamina: 
- Semelhança com NA. 
- Captadas pelas vesículas pelo transportador vesicular de monoaminas em troca 
de NA. 
- Parte da NA é degradada pela MAO e o restante sai pela Captação 1 em troca da 
anfetamina. 
- Efeito semelhante ao da NA (broncodilatação, elevação da pressão arterial, 
vasoconstrição periférica, aumento da força e freqüência cardíaca). 
4. Drogas que Inibem a Degradação da Noradrenalina 
5. Drogas que Inibem a Captação de Noradrenalina 
6. Drogas que atuam nos receptores α e β 
Agonistas α e β (Simpaticomiméticos) 
 
 3 
Dobutamina, Dopamina e Adrenalina 
Afinidade por receptores adrenérgicos 
Receptor α: NA > Adrenalina 
Receptor β: Adrenalina > NA 
Adrenalina 
Usos terapêuticos: 
1. Reduzir absorção de anestésicos (ação α1) 
2. Reduzir congestão nasal (ação α1) 
3. Parada cardíaca (ação β1) 
4. Broncodilatação em pacientes com asma (ação β2) 
5. Choque anafilático (hipotensão, broncoconstrição, edema de glote) 
Efeitos Adversos: 
- Crise hipertensiva (ativação α1 nos vasos, estimulação β1 cardíaco) 
- Disritmia (ativação β1 cardíaca excessiva) 
- Necrose (extravasamento): ativação α1 excessiva 
- Hiperglicemia: ativação β2 induz glicogenólise 
- Vasoconstrição cutânea: redução fluxo sang. nas mãos e pés. 
Interação Medicamentosa: 
1. iMAO: aumenta efeito da Adrenalina pois MAO é enzima que degrada 
Adrenalina. 
2. Antidepressivo Tricíclico: bloqueia recaptação da noradrenalina e pode 
intensificar ação da adrenalina. 
3. Bloqueadores β-adrenérgicos (propranolol): pode reduzir ação da adrenalina. 
Administração: 
- IV, SC, IM, intracardíaca, tópico, inalação. 
- Quando exposta ao ar ou luz oxida (torna-se rosa e posteriormente marrom). 
- Suspensão para uso SC não devem ser injetados IV. 
- Extravasamento: usar fentolamina (antagonista α) para evitar necrose. 
 
Dobutamina 
Mecanismo de ação: agonista seletivo β1. 
Ação: efeito inotrópico positivo. 
Uso: insuficiência cardíaca. 
Administração: IV 
Efeito colateral: Taquicardia, disritmia, aumento da PA. 
Monitorar função cardíaca: ECG e pressão arterial. 
 
Interação adversa: 
- iMAO (toxicidade cardíaca) 
- Antidepressivo tricíclico (prolonga efeito) 
 
Dopamina 
Atua em receptores: Dopamina, β1 e α1 (em altas doses) 
Usos terapêuticos: 
1. Choque: 
- Aumenta FC via β1 (aumento da perfusão tecidual) 
- Dilatação da circulação renal via D1 (aumento da perfusão renal evitando 
hipóxia). 
- Aumento freqüência urinária indica sucesso de ação do fármaco. 
2. Insuficiência Cardíaca 
 4 
- Ativação β1 no coração: efeito inotrópico (aumento da FC). 
3. Insuficiência Renal Aguda: 
- Dilatação da circulação renal (aumento da perfusão renal evitando hipóxia). 
Efeitos adversos: 
Taquicardia, disritmia. 
SNC: Não há ação pois não atravessa barreira hematoencefálica. 
Interação Medicamentosa: 
iMAO, Antidepressivos tricíclicos (ambos intensificam ação da DA) 
Diuréticos: efeito somatório benéfico. 
Administração: 
- IV (infusão) 
- Extravasamento pode causar necrose (ativa α1 no vaso).