DEGENERAÇÃO CELULAR

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Prof.ª Ms. Laura Veloso 
laurasgveloso@hotmail.com 
DEGENERAÇÃO CELULAR 
Lesão bioquímica precede a lesão 
fisiológica que precede a lesão 
morfológica.” 
INTRODUÇÃO 
REGRA DE OURO 
Estímulo lesivo : aparecimento de respostas celulares 
Adaptação Degeneração Morte celular 
(necrose) 
OS AGENTES AGRESSORES CAUSAM MODIFICAÇÕES MOLECULARES 
NAS CÉLULAS E NOS TECIDOS, QUE SE SOMAM E RESULTAM EM 
ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS: CELULARES E INTERSTICIAIS. 
ASSIM: 
 De acordo com a intensidade e extensão, as lesões podem ser 
identificadas a olho nu, por microscopia de luz (ML) ou por 
microscopia eletrônica (ME). 
INTRODUÇÃO 
• As respostas celulares à um estímulo seguem duas vias: 
 
 REGRESSÃO OU ADAPTAÇÃO 
 
 
•Enquanto algumas alterações degenerativas constituem alterações 
funcionais temporárias ou adaptações, outras são graves e 
implicam na progressão em direção da morte celular. 
INTRODUÇÃO 
 Literalmente : 
Degeneração Deterioração 
Célula 
doente 
Alteração regressiva das células e tecidos, 
caracterizada pela anormalidade na sua 
função e estrutura. 
NOMENCLATURA 
 
Sufixo OSE: lesões 
degenerativas 
 
Nefrose Artrose 
Osteocondrose 
São lesões cuja a característica 
morfológica fundamental é a deposição 
de substancias no interior das células. 
 
INTRODUÇÃO 
Fonte: Google imagens, 2018. 
PADRÕES DE DEGENERAÇÃO CELULAR 
As alterações degenerativas são encontradas nas três respostas celulares 
básicas: 
 
1.Alterações do balanço hidro-eletrolítico (edema celular). 
 
2.Sobrecarga de produtos catabólicos (glicogênio, lipídeos e 
proteínas) 
 
3.Acúmulo de produtos complexos não degradáveis (alterações 
no processamento / excreção celular): pigmentos, minerais e subst. 
exógenas. 
PADRÕES DE DEGENERAÇÃO CELULAR 
Padrão Resposta Celular Mecanismo Básico 
Acúmulo de água Degeneração hidrópica Expansão celular aguda, 
devido à perda do controle de 
entrada e saída de água 
Acúmulo de 
metabólitos 
Degeneração glicogênica 
Degeneração gordurosa 
Degeneração hialina 
Degeneração com acúmulo 
de metabólitos normais. 
Armazenamento Lipidose 
Mucopolissacaridose 
Mineralização 
Acúmulo de pigmento 
Acúmulo de produtos 
complexos não degradáveis 
Fonte: Robbins, 2006. 
DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA / EDEMA 
CELULAR 
Termo utilizado para descrever o edema das células. O edema 
celular é a resposta mais comum e importante às agressões 
celulares e a primeira manifestação de quase todas as formas de 
injúria celular. 
Como principal consequência ocorre a perda do 
controle da entrada de água no interior da célula e 
aumento do volume celular. 
É reversível, desde que 
não muito intensa ou 
prolongada. 
DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA / EDEMA 
CELULAR 
 
Substância nociva 
Injúria 
direta ou 
indireta 
Lesão na membrana plasmática 
Inibindo os processos metabólicos 
A membrana plasmática torna-se permeável, o sódio (Na+) e o cálcio (Ca++) 
entram na célula, o potássio (K +) é perdido e a água entra na célula, 
diluindo o citoplasma. 
Corte histológico normal Corte histológico após lesão 
Fonte: Google imagens, 2018. Fonte: Google imagens, 2018. 
 Causas e Mecanismos: 
 
- É provocada por transtornos no equilíbrio hidroeletrolítico que resultam 
em retenção de eletrólitos e água nas células. 
- As chamadas bombas eletrolíticas, tem a função de transportar eletrólitos 
contra o gradiente de concentração e de manter constantes as 
concentrações desses eletrólitos no interior da célula. 
-Agentes lesivos: 
1- hipóxia; infecções bacterianas e virais 
2- hipertermia exógena ou endógena; 
3- toxinas que lesam diretamente a membrana; 
4-substâncias inibidoras de ATPase Na/K dependente. 
 
 
DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA / EDEMA 
CELULAR 
DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA / EDEMA 
CELULAR 
 O2 
 Respiração 
mitocondrial  ATP 
 Atividade da 
Bomba de Na/K, 
com  Na+ e 
H2O e  K
+ 
(Tumefação 
celular) 
 Síntese e 
reciclagem de 
fosfolípides 
Perda de fosfolípides e da 
integridade da membrana com  
Ca+2 e ativação de enzimas líticas - 
Fosfolipases, proteases, ATPases 
 Respiração 
anaeróbica, 
com  de 
lactatos e  pH 
 Características Morfológicas: 
-Macroscópicas: aumento de volume e peso do órgão 
(tumefação, cápsula tensa, consistência pastosa), com palidez 
(compressão vascular pelas células tumefeitas e/ou coloração 
acinzentada clara. 
 
DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA 
Fonte: Google imagens, 2018. 
-Microscópicas: citoplasma opaco, granuloso, turvo, 
refringente, com transparência diminuída mascarando o 
núcleo/ tumefação turva. 
 
DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA 
DEGENERAÇÃO POR 
ACÚMULO DE METABÓLITOS 
O acúmulo de quantidades anormais de várias substâncias (água, lipídeos, 
proteínas,carboidratos, minerais, pigmentos, produtos infecciosos) constitui uma
 das manifestações celulares de perturbação metabólica na patologia 
As substâncias armazenadas classificam-se em 3 categorias : 
1.constituinte celular normal acumulado em excesso; 
2.acúmulo de substância anormal endógena ou exógena; 
3.um pigmento ou produto infeccioso. 
Os acúmulos intracelulares anormais podem ser divididos em três tipos gerais: 
 
1.Uma substância endógena normal é produzida em uma velocidade normal ou 
aumentada, mas a velocidade do metabolismo é inadequada para removê-
la, como ocorre por exemplo, na metamorfose gordurosa no fígado, o acúmulo 
intracelular de triglicerídeos. 
 
2.Uma substância endógena normal ou anormal acumula-se porque Não 
pode ser metabolizada ou é depositada intracelularmente sob forma amorfa 
ou filamentosa, como nas doenças de armazenamento. 
 
3.Uma substância exógena anormal é depositada e acumula-se devido à ineficiência 
celular para degradar a substância ou transportá-la para outros 
locais, como por exemplo o acúmulo de partículas de carvão, sílica e inclusões 
virais. 
DEGENERAÇÃO POR 
ACÚMULO DE METABÓLITOS 
 Acúmulo de material intracelular de natureza protéica, 
conferindo ás células e tecidos afetados um aspecto 
hialino. 
 Os excessos de proteínas dentro das células, apresentam-
se como vacúolos ou massas arredondadas de 
gotículas eosinófilas. 
 O termo“hialino” refere-se à uma alteração dentro das 
células ou no espaço extracelular, que confere um aspecto 
homogêneo, vítreo e rosado, nos cortes histológicos 
rotineiros corados com hematoxilina-eosina. 
 
DEGENERAÇÃO HIALINA 
 Hialinização intracelular 
1.Glóbulos hialinos nas células epiteliais dos túbulos proximais do rim; 
2.Depósitos hialinos em plasmócitos : infecções crônicas e virais; 
3.Cirrose hepática de origem nutricional : alcoólatras crônicos. 
 
 Hialinização extracelular 
1.Tecido fibroso colágeno em antigas cicatrizes; 
2. Parede de arteríolas (pp/e. rim): hipertensão de longa duração e 
diabetes mellitus; extravasamento de proteína do plasma e depóstio 
membrana basal ; 
3.Hialinização do glomérulo renal : injúria renal crônica; 
4.Algumas neoplasias: leiomiomas. 
 
 
DEGENERAÇÃO HIALINA 
Fonte: Google imagens, 2018. 
DEGENERAÇÃO HIALINA 
Corpúsculos de inclusão intracitoplasmáticos: 
1 - Corpúsculo hialino de Mallory: encontrado nos 
hepatócitos de alcoólatras crônicos é formado por filamentos 
intermediários associados a outras proteínas do citoesqueleto. 
 
2 - Corpúsculos de Councilman e Rocha Lima são vistos nos 
hepatócitos em hepatites virais, especialmente na febre amarela, 
geralmente correspondem a hepatócitos em apoptose. 
 
3 - Corpúsculode Russel: ocorre em indivíduos com 
proteinúria onde a degeneração excessiva de proteínas é 
encontrada no epitélio tubular renal 
 
Fonte: Google imagens, 2018. 
DEGENERAÇÃO LIPÍDICA/ESTEATOSE 
 Acúmulo anormal reversível de lipídios no citoplasma de células 
parenquimatosas (principalmente de túbulos renais, hepatócitos, e 
fibras do miocárdio - células que normalmente metabolizam muita 
gordura), formando vacúolos (pequenos e múltiplos ou único e 
volumoso) em consequência de desequilíbrios na síntese, utilização 
ou mobilização. 
 A degeneração é comum no fígado, epitélio tubular renal e 
miocárdio, mas pode esta também nos músculos esqueléticos e 
pâncreas. 
 Abuso de álcool e o diabetes mellitus associado com a obesidade - 
causas mais comuns 
 
DEGENERAÇÃO LIPÍDICA/ESTEATOSE 
 Principais causas: 
- Excesso de Álcool: Desvios normais catabolismo para sintese 
de lipídios; 
- Ex. Desnutrição proteica: Reduz a síntese de apoproteinas 
- Ex. Hipóxia: Inibe a oxidação dos ácidos graxos 
- Ex. Inanição: Aumenta a mobilização dos ácidos graxos das 
reservas periféricas 
DEGENERAÇÃO LIPÍDICA/ESTEATOSE 
Fonte: Google imagens, 2018. 
DEGENERAÇÃO LIPÍDICA/ESTEATOSE 
Em condições normais , os hepatócitos retiram da circulação 
ácidos graxos e triglicérides provenientes da absorção 
intestinal e da lipólise no tecido adiposo 
agentes lesivos 
Aumento da síntese de 
lipídeos por maior 
aporte de ácidos graxos 
decorrente da lipólise, 
de ingestão excessiva 
ou pela produção de 
ácidos graxos 
Redução na utilização 
dos triglicérides ou 
ácidos graxos para 
síntese de lipídeos mais 
complexos, devido a 
carência de fatores 
nitrogenados e de ATP 
Menor formação 
de lipoproteínas 
DEGENERAÇÃO LIPÍDICA/ESTEATOSE 
 As consequências dependerão da causa e da gravidade do 
acúmulo: 
- branda: sem efeito sobre o funcionamento celular; 
- severa: pode prejudicar o funcionamento celular. 
 A metamorfose gordurosa em si é reversível. 
 
Fonte: Google imagens, 2018. 
DEGENERAÇÃO LIPÍDICA/ESTEATOSE 
ASPECTOS FÍGADO CORAÇÃO RINS 
MACROSCÓPICOS 
-aumento de volume e 
peso, 
- redução da 
consistência, 
- bordas arredondadas 
e coloração amarelada 
- órgão pálido e com 
consistência 
diminuída; 
- em outros casos 
(hipóxia), a esteatose 
em faixas amareladas 
visíveis através do 
endocárdio 
aumento de volume e 
peso, tornando o 
órgão amarelado. 
MICROSCÓPICOS 
os hepatócitos 
apresentam um 
grande vacúolo de 
gordura no 
citoplasma, o qual 
desloca o núcleo para 
a periferia da célula 
TG se depositam em 
pequenos glóbulos 
dispostos ao longo das 
miofibrilas. 
aparecem em 
pequenos glóbulos 
que podem coalescer 
e formar vesículas 
maiores 
Fonte: Google imagens, 2018. 
DEGENERAÇÃO GLICOGÊNICA 
 Depósitos intracelulares excessivos de glicogênio são vistos em 
pacientes com uma anomalia ou de metabolismo da glicose ou do 
glicogênio; as massas de glicogênio aparecem como vacúolos claros 
dentro do citoplasma. 
 A degeneração é comum no fígado, epitélio tubular renal e 
miocárdio, mas pode esta também nos músculos esqueléticos e 
pâncreas. 
 diabetes mellitus associado com a obesidade - causas mais comuns 
 
LIPIDOSES 
 Depósitos de Colesterol: 
-Depósitos de colesterol podem ser 
formados nas artérias 
(aterosclerose), na pele 
(xantomas) e em sítios de 
inflamações crônicas. 
-Na aterosclerose, os depósitos de 
colesterol são encontrados na 
íntima das artéria de médio e 
grande calibre, no interior de 
macrófagos e de céls. musculares 
lisas que migram da artéria 
média. 
LIPIDOSES 
LIPIDOSES 
-Características: 
*Macroscópicas; os 
depósitos de colesterol 
são vistos como placas 
amareladas, 
amolecidas, 
(ateromas). 
 
ACÚMULO DE PIGMENTOS 
 Os pigmentos são substâncias coloridas, algumas 
constituintes normais das células(melanina), enquanto 
outras são anormais, acumulando-se nas células apenas 
em circunstâncias especiais; 
 Podem ser exógenos ou endógenos (lipofuscina, 
melanina e alguns derivados da hemoglobina). 
 
ACÚMULO DE PIGMENTOS 
 A lipofuscina é um pigmento insolúvel, também conhecido como 
lipocromo ou pigmentos de desgaste ou de envelhecimento, 
composta de polímeros de lipídeos e fosfolipídeos conjugados 
à proteínas, sugerindo que sejam derivados de peroxidação 
lipídica. 
 A Hemossiderina é um 
pigmento derivado da hemoglobina, de cor amarelo-
dourada a marrom,granular ou cristalino, forma na qual o ferro é 
estocado nas células. Este é normalmente levado por proteínas de 
transporte, as transferrinas. Quando 
houver um excesso local ou sistêmico de ferro, a ferritina forma grânulos de
hemossiderina, que são facilmente vistos ao microscópio óptico. 
 
 
Pigmentos: Lipofuscina 
Fibras cardíacas hipertróficas 
Pigmentos: Hemossiderina 
ACÚMULO DE PIGMENTOS 
 BILIRRUBINA: 
- Principal pigmento normal 
encontrado na bile; derivada 
da hemoglobina, mas não 
contém ferro; sua formação e 
excreção são vitais para a 
saúde. 
- A icterícia é um distúrbio 
clínico comum devido ao 
excesso deste pigmento 
dentro das células e 
tecidos. 
- Comum no fígado e rins. 
 
 CARVÃO : 
- É o pigmento exógeno mais 
comum, poluente do ar na vida 
urbana que quando inalado,; 
- É captado pelos macrófagos 
dentro dos alvéolos e 
transportado pelos canais 
linfáticos para os linfonodos re
gionais, 
- Provoca o 
escurecimento dos tecidos pul
monares (ANTRACOSE) e os 
linfonodos envolvidos. 
 
 
Pigmentos: Bilirrubina 
 
Pigmentos: Antracose 
Pigmentos: Antracose 
 
Pigmentos: Antracose 
Linfonodos broncopulmonares 
Pigmentos: Antracose 
VAMOS PRATICAR? 
ROTEIRO DE ESTUDO 
1.Defina degeneração celular, enumerando os diferentes padrões de resposta 
celular frente às injúrias que a célula pode vir a sofrer. 
2.Cite a etiopatogenia e lesões macro e microscópicas do edema celular agudo. 
3.Qual é a reação celular, quando deparada à uma perturbação metabólica? 
Como pode ser classificada tal reação ? 
4.Cite a etiopatogenia da metamorfose gordurosa no fígado. 
5.O que é coração tigrado ? 
6.A hialinização é uma lesão celular específica ? Porquê? Descreva seu aspecto 
microscópico. 
7.Defina antracose. 
8.Qual é a utilidade principal, na detecção de lipofuscina nos cortes de tecidos? 
9.Defina hemossiderose e explique em que baseia-se sua classificação. 
10.Defina icterícia e caracterize-a microscopicamente no fígado 
-KUMAR, Vinay; ABBAS Abul k.; FAUSTO 
Nelson; ASTER Jon C., Robbins & Cotran - 
Patologia Bases Patológicas das Doenças. 8 ed. São 
Paulo: Elsevier, 2010. 
 
- KUMAR, Vinay; ABBAS Abul k.; FAUSTO 
Nelson; MITCHELL Richard, Robbins Patologia 
Básica. 8 ed. São Paulo: Elsevier, 2008.