AULA 4 INFLAMAÇÃO E REPARO TECIDUAL 1

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INFLAMAÇÃO E SISTEMAS 
DE REPARO 
Profª. Ms. Laura de Sousa Gomes Veloso 
O QUE É INFLAMAÇÃO? 
 Do latim inflamare e do grego phlogos = pegar 
fogo!!!!!!!!!!!!!!!!!! 
 É uma reação dos tecidos a um agente agressor 
caracterizada morfologicamente pela saída de 
líquidos e de células do sangue para o interstício. 
 É uma reação que visa restaurar a homeostase 
tecidual após uma lesão. 
 É uma reação complexa do tecido conjuntivo 
vascularizado a qualquer estímulo (endógeno ou 
exógeno), com o objetivo de reparação tecidual. 
O QUE É INFLAMAÇÃO? 
Estímulo 
lesivo 
Liberação 
de 
substâncias 
químicas 
Reações 
vasculares 
para 
reparo 
O QUE É INFLAMAÇÃO? 
O QUE É INFLAMAÇÃO? 
 Inflamação ou flogose 
 “é uma resposta vascular a injúria”. 
 
 Causas 
 Infecção 
 Trauma 
 Injúria física (extremos de temperatura ou radiação 
ionizante) 
 Injúria química 
 Injúria imunológica 
 Tecido morto (alterações infamatórias ocorrem no tecido 
viável adjacente a áreas necróticas) - NECROSE 
O QUE É INFLAMAÇÃO? 
SINAIS CARDINAIS 
 RUBOR (vermelho devido a 
dilatação dos vasos) 
 DOR (devido ao aumento da 
pressão exercido pelo 
acúmulo de fluído intersticial 
e devido mediadores 
químicos como a bradicinina) 
 CALOR (devido ao aumento 
do fluxo sanguíneo) 
 TUMOR (devido ao acúmulo 
extravascular de fluído) 
 PERDA DA FUNÇÃO 
SINAIS CARDINAIS 
SINAIS CARDINAIS 
TIPOS DE INFLAMAÇÃO 
INFLAMAÇÃO AGUDA 
 
 Instalação rápida; 
 Duração até 15 dias; 
 Presença dos sinais cardinais; 
 Prevalecem os fenômenos 
vasculares e exsudativos; 
 Predomina 
polimorfonucleares: 
neutrófilos. 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
 
 Longa duração; 
 Instalação lenta; 
 Prevalecem fenômenos 
produtivos; 
 Sinais cardinais discretos; 
 Linfócitos e plasmócitos. 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
ESPECÍFICA 
 
 Longa duração; 
 Instalação lenta; 
 O agressor não é eliminado; é 
aprisionado. 
INFLAMAÇÃO AGUDA X CRÔNICA 
INFLAMAÇÃO AGUDA X CRÔNICA 
INFLAMAÇÃO AGUDA X CRÔNICA 
INFLAMAÇÃO AGUDA X CRÔNICA 
INFLAMAÇÃO AGUDA X CRÔNICA 
INFLAMAÇÃO AGUDA X CRÔNICA 
INFLAMAÇÃO AGUDA X CRÔNICA 
NÃO ESQUEÇAM.... 
LEMBREM-SE SEMPRE... 
INFLAMAÇÃO AGUDA 
 Resposta imediata à lesão; 
 Caracterizada por fenômenos dinâmicos de ordem 
vascular e exsudativa. 
 As etapas são orquestradas por substâncias 
químicas – mediadores: 
 
INFLAMAÇÃO AGUDA 
Fenômenos irritativos: 
 O estímulo lesivo ativa as células de defesa, através da 
sinalização química chamada de QUIMIOTAXIA. 
 Tipos: 
 Infecções; toxinas; parasitas intra e extracelulares; 
 PAMP’s: proteínas de superfície associadas aos 
patógenos bacterianos; 
 Necrose tecidual; 
 Corpos estranhos; 
 Antígenos e as reações alérgicas. 
INFLAMAÇÃO AGUDA 
Fenômenos irritativos: 
 Sistemas de coagulação: possibilitam a fibrinólise, a partir da 
trombina e da plasmina. São mediadores plasmáticos (humorais). 
 Sistema complemento: Sistema em cascata de proteínas que 
culmina com formação de um poro na membrana levando a morte 
celular. Tipos: C3a e C5a – ativadores da vasodilatação; C3b – 
intermediário para a fagocitose. 
Sistema de Cininas: para atrair e direcionas migração celular 
para o foco da inflamação. Tipos: Pro-inflamatórias (IL-1, TNF-α, 
IL-6, IL-18) e Anti-inflamatórias (IL-10, TGF-β, IL-4). 
Mediadores celulares: plasmócitos, mastócitos, neutrófilos, 
fibroblastos segregam substâncias vasodilatadoras, como a 
histamina e prostaglandinas. 
INFLAMAÇÃO AGUDA 
INFLAMAÇÃO AGUDA 
Fenômenos vasculares: 
 São representados por modificações vasculares da 
microcirculação, comandadas por mediadores liberados 
durante a fase irritativa. 
 Responsáveis pelo fenômeno de rubor observado 
macroscopicamente. 
 Caracterizada pelo aumento da permeabilidade 
capilar, seguida da vasodilatação. 
 Permite que as células e os mediadores saiam do vaso 
sanguíneo e cheguem ao plasma, no foco da lesão. 
INFLAMAÇÃO AGUDA 
Fenômenos vasculares: 
 1 - Vasodilatação arteriolar por ação da histamina, e 
mantida por prostaglandinas e leucotrienos – hiperemia 
ativa e fluxo sanguíneo rápido; 
2 - Vênulas menores dilatam-se, mas as maiores sofrem 
pequena constrição 
 aumentando a pressão hidrostática 
 aumento da permeabilidade vascular 
 exsudação de plasma para o interstício – hiperemia 
passiva 
INFLAMAÇÃO AGUDA 
Fenômenos vasculares: 
 1 - Vasodilatação arteriolar por ação da histamina, e 
mantida por prostaglandinas e leucotrienos – 
hiperemia ativa e fluxo sanguíneo rápido; 
2 - Vênulas menores dilatam-se, mas as maiores sofrem 
pequena constrição 
 aumentando a pressão hidrostática 
 aumento da permeabilidade vascular 
 exsudação de plasma para o interstício – hiperemia 
passiva 
3 – Aumento da permeabilidade capilar Diapedese 
Fenômenos exsudativos: 
 Consistem na saída dos elementos do sangue – plasma 
e células – do leito vascular para o interstício. 
 A exsudação plasmática precede a celular, sendo que 
a exsudação de leucócitos é o elemento morfológico 
mais característico das inflamações. 
 A exsudação plasmática começa nas fases iniciais de 
hiperemia. 
 O exsudato pode ser pobre ou rico em proteínas e sua 
quantidade varia bastante. 
 
INFLAMAÇÃO AGUDA 
pressão 
oncótica 
intersticial 
Síntese de 
ácido 
hialurônico 
Degradação 
do estroma 
Expressão da 
claudina-1 
Quebra de 
proteoglicanos 
Migração 
leucocitária 
INFLAMAÇÃO AGUDA 
Edema 
Estase sanguínea 
Fenômenos exsudativos: 
 fluxo sanguíneo 
laminar 
PMN’s trafegam 
na margem do 
vaso 
PMN + Selectina 
Rolamento dos 
PMN’s pelo 
endotélio 
PMN’s + 
INTEGRINA 
DIAPEDESE 
INFLAMAÇÃO AGUDA 
Estase 
sanguínea 
Migração leucocitária 
Fenômenos exsudativos: 
1ºdos 
PMN’s 
2ºdos 
mononucle
ares 
Fenômenos fagocitários: 
 Após a diapedese, os leucócitos reconhecem as células 
agredidas ou invasoras. 
 O reconhecimento é feito por meio de proteínas de 
superfície e receptores de membrana. 
 Segue-se: 
- Englobamento; 
- Formação do fagossomo; 
- Injeção de enzimas lisossomais; 
- Fagolisossomos; 
- Proteólise e absorção. 
INFLAMAÇÃO AGUDA 
Fenômenos Resolutivos: 
 Demarcam o fim da I.A.: 
INFLAMAÇÃO AGUDA 
Alteração dos 
receptores 
celulares 
Apoptose 
leucocitária 
Formação de 
lipoxinas 
Transfiguração 
dos macrofágos 
M1---M2 
Secreção de 
citocinas anti-
inflamatórias 
Segregação de 
glicocorticoides 
pela Adrenal (via 
ACTH) 
RESULTADOS: 
INFLAMAÇÃO AGUDA 
REGENERAÇÃO 
CICATRIZAÇÃO 
ENCISTAMENTO 
CALCIFICAÇÃO 
CRONIFICAÇÃO 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
CARACTERÍSTICAS DA INFLAMAÇÃO CRÔNICA: 
 Infiltração por monomorfonucleares (linfócitos, macrófagos e plasmócitos) 
 Angiogênese 
 Destruição tecidual 
 Reparação mediante substituição por tecido conjuntivo (angiogênese e 
fibrose) 
INFILTRAÇÃO MONOMORFONUCLEAR 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
REPARAÇÃO POR TECIDO CONJUNTIVO (FIBROSE): 
 Angiogênese 
Migração e proliferação fibroblástica 
 Deposição de matriz extra-celular 
Maturação e organização do tecido fibroso 
(remodelamento) 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
INFLAMAÇÃO GRANULOMATOSA 
 Granuloma de corpo estranho 
 Granuloma imunológico 
LINFÁTICOS NA INFLAMAÇÃO 
 Ajuda a drenar o líquido do edema 
 Agente agressor pode causar linfangites ou linfadenites 
 Pode levar o agente agressor à corrente sangüíneaPADRÕES MORFOLÓGICOS 
 Padrões morfológicos nas inflamações agudas e crônicas: 
1 Inflamação serosa 
2 Inflamação fibrinosa 
3 Inflamação supurativa 
4 Úlceras 
 Efeitos Sistêmicos na Inflamação 
1 Febre: IL-1 e IL-6 
2 Leucocitose 
CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS 
 CICATRIZAÇÃO POR 1ª INTENÇÃO: 
 Cicatrização por segunda intenção 
 Resposta inflamatória reparadora