Dislipidemia e Aterosclerose

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DISLIPIDEMIA e 
ATEROSCLEROSE 
PROFª. SILVÂNIA FIGUERÊDO SOUZA 
Metabolismo lipídico 
• Lipídios biologicamente relevantes: 
 
Fosfolípides (formam a estrutura básica das membranas 
celulares) 
 
O colesterol (precursor dos hormônios esteroidais, dos 
ácidos biliares e da vitamina D; constituinte das 
membranas celulares, atua na fluidez destas e na ativação 
de enzimas) 
Metabolismo lipídico 
• Os triglicérides (são formados a partir de três ácidos 
graxos ligados a uma molécula de glicerol e constituem 
uma das formas de armazenamento energético mais 
importantes no organismo, depositados nos tecidos 
adiposo e muscular). 
 
• E os ácidos graxos: saturados e insaturados 
 
Lipoproteínas – estrutura e 
função 
 
• As lipoproteínas permitem a solubilização e o transporte 
dos lípides, que são substâncias geralmente hidrofóbicas, 
no meio aquoso plasmático. 
 
• São compostas por lípides e proteínas denominadas 
apolipoproteínas (apos). 
Lipoproteinas 
Quilomícron = É a lipoproteína menos densa, 
transportadora de triacilglicerol exógeno na 
corrente sanguínea . 
VLDL = "Lipoproteína de Densidade Muito 
Baixa", transporta triacilglicerol endógeno . 
IDL = "Lipoproteína de Densidade Intermediária", 
é formada na transformação de VLDL em LDL. 
 
Lipoproteinas 
LDL = "Lipoproteína de Densidade Baixa", é a 
principal transportadora de colesterol; seus níveis 
aumentados no sangue aumentam o risco de 
infarto agudo do miocárdio. 
 
HDL = "Lipoproteína de Densidade Alta"; atua 
retirando o colesterol da circulação. Seus níveis 
aumentados no sangue estão associados a uma 
diminuição do risco de infarto agudo do miocárdio. 
 
Classificação das lipoproteinas 
 
DISLIPIDEMIA 
 
 
 
 Designam-se dislipidemias as alterações 
metabólicas lipídicas decorrentes de distúrbios em 
qualquer fase do metabolismo lipídico, que 
ocasionem repercussão nos níveis séricos das 
lipoproteínas. 
 
. 
Bases fisiopatológicas das 
dislipidemias primárias 
O acúmulo de quilomícrons e/ou de VLDL no 
compartimento plasmático resulta em 
hipertrigliceridemia e decorre da diminuição da hidrólise 
dos Triglicerideos destas lipoproteínas pela lipase 
lipoproteica ou do aumento da síntese de VLDL. 
 
O acúmulo de lipoproteínas ricas em colesterol como a 
LDL no compartimento plasmático resulta em 
hipercolesterolemia. 
Fatores Predisponentes da Dislipidemia: 
 
DIETA 
ESTILO DE VIDA GENÉTICA 
CLASSIFICAÇÃO DA 
DISLIPIDEMIA 
 
 Primárias - origem genética 
 Secundárias - causadas por outras doenças ou por uso 
de medicamentos: 
 
1. Hipotireoidismo 
2. Diabetes Mellitus 
3. Síndrome Nefrótica 
4. Obesidade 
5. Alcoolismo 
6. Corticosteróides 
 
 
CLASSIFICAÇÃO DA 
DISLIPIDEMIA 
Hipercolesterolemia isolada: elevação isolada do LDL-C 
(≥ 160 mg/dl); 
Hipertrigliceridemia isolada: elevação isolada dos TGs (≥ 
150 mg/dl) que reflete o aumento do número e/ou do volume de 
partículas ricas em TG, como VLDL, IDL e quilomícrons. 
Hiperlipidemia mista: valores aumentados de LDL-C (≥ 160 
mg/dl) e TG (≥ 150 mg/dl). 
HDL-C baixo: redução do HDL-C (homens < 40 mg/dl e 
mulheres < 50 mg/dl) isolada ou em associação a aumento de LDL-C 
ou de TG. 
 
Avaliação Laboratorial das Dislipidemias 
• Realiza-se o “perfil lipídico” pelas determinações do CT, 
HDL- C, TG, e, quando possível, do LDL- C utilizando a 
fórmula de Friedewald : 
 
 LDL-C = CT - HDL-C - TG/5 
 
Obs:(válida somente se TG <400mg/dL) 
 
Qual o valor recomendado do 
colesterol? 
• As Sociedades de Cardiologia Norte-americana e Brasileira 
recomendam: 
 
Avaliação Laboratorial das Dislipidemias 
• O perfil lipídico deverá ser realizado em indivíduos com 
um estado metabólico estável, dieta habitual e peso 
normal, que devem ser mantidos por pelo menos duas 
semanas antes do exame. 
 
• Mediante a estratificação do risco de desenvolvimento de 
quadro clínico aterosclerótico, deve-se avaliar a proteína 
C reativa de alta sensibilidade (PCR-as). 
 
 
Eletroforese das lipoproteinas 
As lipoproteinas podem ser separadas atraves de 
eletroforese, recebendo nomes de acordo com sua 
mobilidade: 
 
1. HDL (alfa-lipoproteina) migram com as alfa-1-globulinas; 
2.LDL (beta-lipoproteinas) migram com as beta-globulinas; 
3. VLDL (pre-betalipoproteinas) migram com as alfa-2- 
globulinas; 
4.e quilomicrons. 
 
 OBS:Os padrões de eletroforese de lipoproteínas são 
úteis na caracterização das dislipemias secundarias e 
primarias. 
Valores de referência da 
eletroforese das lipoproteinas 
 
 
ADULTOS: 
• ALFA : 22,3 A 53,3% 
• PRE-BETA: 4,4 A 23,1% 
• BETA : 38,6 A 69,4% 
 Aterosclerose 
• É um processo dinâmico, evolutivo, a partir de dano 
endotelial de origem multifatorial, com características 
de reparação tecidual. 
• É a principal causa de morte e incapacitação nos países 
desenvolvidos. 
• Manifesta-se focalmente, preferencialmente nas 
ramificações arteriais. 
• A aterosclerose costuma ocorrer após vários anos de 
exposição a fatores de risco. 
Principais Fatores de Risco para 
Aterosclerose 
 
• Tabagismo atual 
• HAS ou medicação anti-hipertensiva 
• Idade (Homens >= 45a e Mulheres >=55a) 
• História Familiar para doença coronariana 
prematura 
As estrias gordurosas 
podem evoluir para um 
processo fibrótico, 
mediante a perpetuação do 
fenômeno inflamatório, ou 
podem permanecer 
estáveis. Cabe ressaltar, 
que, nesse estágio o 
processo aterosclerótico 
pode ser revertido por 
meio de mudanças no 
estilo de vida, não 
necessariamente 
necessitando do uso de 
medicamentos. 
Como ocorre a aterosclerose? 
Todo o processo é 
agravado pelo 
aumento de LDL 
circulante e, 
conseqüente 
perpetuação do 
processo 
inflamatório. 
Formação do 
ATEROMA. 
Com o crescimento do 
trombo há uma maior 
redução do fluxo 
sangüíneo, e uma 
maior probabilidade 
de ocorrerem 
fenômenos 
isquêmicos em áreas 
que eram previamente 
irrigadas. 
O que fazer? 
 
 
• Em Pctes de alto risco cardiovascular devem receber 
tratamento medicamentoso concomitantemente às 
mudanças no estilo de vida. 
• Deve-se iniciar com níveis lipídicos (LDL-c) iguais ou 
superiores a 130mg/dL. 
Conduta 
 
 
• Em Pctes com moderado risco cardiovascular, o 
tto deve ser individualizado, com início do tto 
medicamentoso com níveis de LDL-c iguais ou 
superiores a 160mg/dL. 
Conduta 
• Em Pctes de baixo risco devem realizar tto 
dietético com mudança no estilo de vida por um 
período de 3 a 6 meses. 
• A terapia medicamentosa deve ser instituída 
quando não há redução dos níveis lipídicos ou 
quando os níveis de LDL-c iguais ou superiores a 
190mg/dL. 
• Deve ser reavaliado 6 meses após início da 
terapia. 
Drogas Hipolipemiantes 
• Seqüestrantes dos ácidos biliares 
• Vastatinas 
• Fibratos 
• Ácido nicotínico 
• Probucol 
• Ácidos Graxos poliinsaturados ômega 3