UFF Aula 6 Estenose Aórtica

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Semiologia Cardiovascular 
Estenose Aórtica 
Por Gustavo Amarante 
 
 
 
 
 
1- Etiologia 
A obstrução da via de saída do ventrículo esquerdo na maioria das vezes localiza-
se na valva aórtica. Mas pode haver obstrução acima da valva (estenose aortica 
supravalvar) ou abaixo dela (estenose subvalvar). 
A) Estenose Aórtica Supravalvar 
A estenose aórtica supravalvar ocorre por formação de uma membrana logo acima 
da valva ou pela formação de uma prega constrictiva originada do espessamento e 
desorganização da camada média da aorta. 
A causa mais frequente de estenose supravalvar é a Síndrome de Williams. Nessa 
síndrome a alteração cardíaca está associada a sinais e sintomas sistêmicos: retardo 
no desenvolvimento psicomotor, hipercalcemia, náuseas, vômitos, constipação, 
cólicas, hiperacusia, voz rouca, dentes pequenos, personalidade expansiva, e uma 
fácies típica denominada “facies de duende”. Essa síndrome tem apenas um 
pequeno componente familiar, sendo na maioria das vezes por mutação esporádica. 
Além da Síndrome de Williams essa anomalia aórtica pode ser encontrada em uma 
apresentação familiar autossômica-dominante, em que não existe as características 
sistêmicas da síndrome. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
B) Estenose Subaórtica 
Essa alteração pode ocorrer basicamente por dois mecanismos. Um deles a 
existência de uma membrana fibrosa na via de saída do ventrículo esquerdo, de 
origem congênita. A outra forma ocorre na cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva. 
A cardiomiopatica hipertrófica (CMH) é a mais comum das doenças 
cardiovasculares genéticas e é uma importante causa de morte súbida em jovens. Ela 
é caracterizada por um ventrículo esquerdo espessado, porém não dilatado, na 
ausência de outras doenças capazes de produzir hipertrofia. 
Na CMH há espessamento predominante do septo interventricular. Esse evento 
associado ao fenômeno de movimento sistólico da valva mitral leva a uma obstrução 
da via de saída do VE. A valva mitral ao mover-se de encontro ao septo durante a 
sístole, provoca um estreitamento antes da valva aórtica. Esse movimento da mitral 
ocorre devido ao fluxo de sangue em alta velocidade que traciona os folhetos mitrais 
em direção ao septo (Efeito Venturi). Além disso, o movimento da mitral também pode 
levar a um leve regurgitamento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
C) Estenose Aórtica Valvar 
A EA valvar possui três causas principais: 
 Valva bicúspede congênita; 
 Calcificação/Degeneração da valva normal e 
 Doença Reumática 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Além dessas causas, a estenose da valva aórtica pode surgir em situações mais 
raras, como por exemplo na artrite reumatóide, por espessamento nodular, e na 
alcaptonúria. 
Atualmente, com o manejo correto da Doença Reumática, a principal causa de 
estenose aórtica é a valva aórtica bicúspede. A maior parte dos indivíduos que 
possuem essa alteração vão desenvolver estenose aórtica significativa e sintomática, 
com calcificação, somente após os 50 anos de idade. 
A degeneração valvar por calcificação pode ocorrer tanto em valvas bicúspedes 
como em valvas normais (tricúspedes). E essa é a principal causa de estenose aórtica 
nos adultos (calcificação valvar).Os fatores de risco para a calcificação valvar são os 
mesmos para a aterosclerose (idade, dislipidemia, tabagismo, hipertensão). Vale 
ressaltar que indivíduos com doença de Paget (alto turn over ósseo) apresentam alta 
prevalência dessa lesão. 
A EA reumática ocorre pela adesão e fusão das estruturas do anel valvar, levando 
a retração e enrijecimento dos bordos livres das cúspides. Na maioria das vezes as 
valvas reumáticas é regurgitante e estenótica, pois apresenta dificuldade no 
fechamento e na abertura, devido ao enrijecimento. 
 
De agora em diante vamos abordar principalmente a estenose aórtica VALVAR, e 
depois apresentaremos as principais diferenças semiológicas entre as três formas de 
estenose aórtica. 
 
2 – Fisiopatologia – Estenose Aórtica Valvar 
O processo de estenose aórtica ocorre gradativamente ao longo do tempo, o que 
permite o surgimento de mecanismos adaptativos pelo organismo. 
Inicialmente em resposta à obstrução (sobrecarga de pressão), o ventrículo 
esquerdo sofre hipertrofia do tipo concêntrica, ou seja, há proliferação dos sarcômeros 
miocárdicos em paralelo, levando a um espessamento da parede muscular. Esse 
mecanismo é essencial para permitir que o indivíduo, ao longo do tempo, mantenha 
seu débito cardíaco, apesar da obstrução progressiva. 
 
 
 
Uma obstrução definida como crítica é aquela caracterizada por: 
 Velocidade de fluxo aórtico maior que 4m/seg 
 Gradiente médio de pressão sistólica maior que 40mmHg 
 Área do orifício aórtico menor que 1cm2 
Porém, cada indivíduo responde de uma forma à obstrução, podendo apresentar 
sintomas nas fases de obstrução crítica e grave ou até mesmo antes delas. 
A EA grave, devido a hipertrofia concêntrica, leva a uma complacência reduzida do 
ventrículo, o que culmina na pressão diastólica final ventricular elevada. Isso faz com 
que o átrio esquerdo encontre resistência ao fluxo e acabe hipertrofiando-se também. 
O átrio passa a contrair mais vigorosamente, vencendo a pressão diastólica final do 
ventrículo, e portanto permitindo o fluxo de sangue para este. O átrio esquerdo passa 
a ser, então, uma “bomba auxiliar”, que impede o aumento da pressão dos capilares 
pulmonares a montante (hipertensão pulmonar) e garante o enchimento ventricular. 
Isso é importante pois esses indivíduos descompensam em quadros de fibrilação atrial 
– que ocorrem em até 20% dos casos – e podem fazer edema agudo pulmonar 
cardiogênico. 
A hipertrofia concêntrica sofrida pelo VE, apesar de benéfica em certo ponto, 
também pode levar a consequências ruims. Ela leva a uma rigidez do ventrículo, 
tornando-o pouco complacente. Essa rigidez pode ser responsável pelo 
desenvolvimento de edema agudo pulmonar em situações em que o átrio não consiga 
vencer a resistência ventricular e o fluxo se acumule subitamente nos capilares 
pulmonares. 
O indivíduo com EA grave está propenso a desenvolver insuficiência cardíaca 
diastólica com fração de ejeção normal, devido a essa complacência reduzida. Porém, 
em fases mais avançadas pode-se desenvolver e mecanismo de hipertrofia excêntrica 
(dilatação) além de isquemia miocárdica, levando a insuficiência cardíaca sistólica, 
com fração de ejeção reduzida. 
 
 
 
A isquemia miocárdica pode se desenvolver nos pacientes com EA grave pelos 
seguintes motivos: 
 Ventrículo hipertrofiado => aumenta consumo de O2 
 Aumento do tempo de ejeção ventricular => aumenta consumo de O2 
 Baixa pressão aórtica => diminui aporte de O2 coronariano 
 Compressão das coronárias pela hipertrofia => diminui aporte de O2 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3 – Sintomas – Estenose Aórtica Valvar 
As manifestações clínicas cardinais da EA são: 
 Angina pectoris 
 Síncope 
 Dispnéia aos esforços 
 Insuficiência cardíaca – fase final. 
Atualmente, muitos pacientes são diagnosticados apenas pela investigação 
ecocardiográfica de um sopro sistólico. Os sintomas surgem apenas após os 50 anos 
(nos casos de valva aórtica bicúspede) ou após os 70 anos (calcificação da valva 
normal). 
O sintoma mais comum e mais precoce nos pacientes com EA é a dispnéia aos 
esforços e intolerância aos exercícios. Esse sintoma é explicado pela disfunção 
diastólica de VE, que leva à congestão pulmonar após um aumento grande na pressão 
diastólica final do ventrículo (exercício físico por exemplo). A dispnéia paroxísticanoturna, o edema agudo pulmonar e a dispnéia são manifestações muito tardias no 
paciente com EA. A correção do defeito é realizada antes do surgimento desses 
sintomas. 
Angina ocorre em dois terços do paciente com EA crítica. É semelhante à angina 
da doença arterial coronariana e resulta tanto do aumento da necessidade de O2 pelo 
miocário como diminuição do aporte. A hipertrofia ventricular, o baixo fluxo aórtico e o 
aumento da pressão diastólica do VE levam a esses mecanismos. 
A síncope ocorre pela redução da perfusão cerebral. Esses indivíduos apresentam 
um débito cardíaco fixo devido a obstrução. Quando há situações que demandam 
maior aporte periférico de O2, o coração não é capaz de aumentar o volume de 
sangue ejetado, o que reduz a perfusão cerebral e leva a sintomas vertiginosos ou 
síncope. Além disso tal sintoma pode decorrer de arritmias como fibrilação atrial ou 
bloqueio atrioventricular total. 
Vale ressaltar que os pacientes com EA grave podem desenvolver sangramento 
gastrintestinal baixo. Esse sangramento está associado, geralmente, a angiodisplasia 
do colon direito. A explicação para esse fenômeno vem da agregação plaquetária 
induzida pela força de cisalhamento, levando redução do fator de von Willebrand e 
elevação de substâncias proteolíticas. A troca valvar corrige esse problema 
 
 
 
 
 
4 – Exame Físico - Estenose Aórtica Valvar 
A) Pulso Arterial 
Espera-se que o paciente com EA grave apresente um pulso que aumenta 
lentamente e que tenha baixa amplitude – “pulso parvus e tardus”. A baixa amplitude 
desse pulso ocorre devido à própria obstrução aórtica, que não permite a passagem 
de grandes volumes de sangue. Já o aumento gradual, menos apiculado (tardus) 
desse pulso é explicado pelo aumento no tempo de ejeção ventricular, que demora 
mais para ejetar o sangue, devido à obstrução fixa. 
 
 
 
Quando encontrado o pulso tardus e parvus, pensa-se facilmente em estenose 
aórtica. Porém muitos indivíduos não apresentam esse pulso. Isso pode ocorrer por: 
 Presença de insuficiência aórtica concomitante (eleva a PA sistólica) 
 Hipertensão arterial (eleva a PA sistólica) 
 Aterosclerose em idosos (eleva a PA sistólica e a pressão de pulso) 
Quando há dupla lesão aórtica pode-se encontrar o pulso bisferiens 
 
 
B) Pressão Arterial 
A pressão arterial nos indivíduos com EA grave, geralmente é CONVERGENTE, 
devido à diminuição da pressão sistólica. Porém pode ser divergente nos casos de 
Insuficiência aórtica concomitante e em aterosclerose avançada em idosos. 
 
 
C) Ausculta Cardíaca 
 
 Sopro: 
O sopro da EA é tipicamente um sopro mesossistólico de ejeção. É do 
tipo crescendo-decrescendo (diamante) e irradia-se para as carótidas. O 
sopro interrompe-se antes da segunda bulha (B2), o que ajuda a diferenciá-
o do sopro holossistólico da insuficiência mitral (que engloba B2). O sopro é 
melhor audível no foco aórtico. Porém em indivíduos com a valva 
calcificada pode haver uma irradiaçao do sopro para o ápice (fenômeno de 
Gallavardin), levando a um som intenso que se confunde com o sopro da 
insuficiência mitral. 
Um sopro mais intenso e de pico tardio indica um quadro de estenose 
mais grave. O que representa um gradiente pressórico elevado. 
Além do sopro mesossistólico de ejeção, os indivíduos com estenose 
aórtica valvar podem apresentar um sopro diastólico em decrescendo 
secundário a insuficiência aórtica, que pode estar presente também (ex. 
Doença reumática). 
Ausculta Dinâmica: O sopro da EA aumenta com as manobras que 
aumentam o volume sistólico (agachamento) e diminui de intensidade em 
condições que cursam com redução do fluxo transvalvar (Valsalva e 
posição ereta). O agachamento aumenta o retorno venoso e, portanto, o 
volume sistólico. Valsava e posição ereta diminuem o fluxo sanguíneo nas 
câmaras cardíacas. 
 
 
 
 
 
 
 
 Segunda bulha (B2) 
A B2 geralmente encontra-se hipofonética, devido ao pequeno volume 
de sangue que passa pela valva aórtica, e portanto, ao pequeno volume 
responsável por fechá-la ao fim da sístole ventricular. Além disso, nos 
casos mais graves, há pouca mobilidade valvar por calcificação, o que 
torna inaudível o componente A2. 
Desdobramento paradoxal de B2 pode estar presente devido ao grande 
atraso do componente A2 (tempo de ejeção ventricular esquerdo está 
aumentado) ou a um bloqueio de ramo esquerdo pela hipertrofia. Porém o 
desdobramento desaparece na EA grave, já que a imobilidade valvar torna 
o componente A2 inaudível. Portante, auscultar um desdobramento de B2 
no indivíduo com EA fala contra uma lesão valvar grave. 
 
 
 
 
 
 
 
 Bulhas acessórias (B3, B4) 
 
Uma quarta bulha cardíaca (B4) está frequentemente presente, devido a 
baixa complacência ventricular e ao grande esforço atrial esquerdo para 
vencê-la. 
 
B3 pode surgir em fase de descompensação e agravamento, com 
isquemia miocárdica ou hipertrofia excêntrica, por dilatação ventricular. 
 
 
 
 
 
 
 
 Clique de ejeção 
 
Esse ruído de ejeção pode ser auscultado logo após a primeira bulha. 
Sua gênese está baseada na abertura valvar com pouca mobilidade, sendo 
ouvido na interrupção do movimento ascendente da valva aórtica. 
 
Assim como A2, o clique de ejeção é audível nas fases iniciais da 
estenose aórtica, tornando-se inaudível com a calcificação grave valar 
(imobilidade). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
5 – Classificação da Estenose Aórtica Valvar 
 
 
 Leve Moderada Grave 
Velocidade do fluxo (m/s) <3,0 3,0 – 4,0 >4,0 
Gradiente médio (mmHg) <25 25 – 40 >40 
Área valvar (cm2) >1,5 1,0 – 1,5 <1,0 
 
 
 
6 – Estenose Valvar x Subvalvar x Supravalvar 
 
 Algumas características no exame físico e na história dos indivíduos podem 
falar a favor de um ou outra etiologia de estenose valvar. As principais características 
de cada uma são: 
 
1. Estenose Valvar: 
 
 A2 diminuído 
 Pode haver clique de ejeção 
 Sopro aumenta com o agachamento e diminui com Valsalva 
 Pode haver sopro de regurgitação aórtica concomitante 
 
2. Estenose Subvalvar: 
 
 A2 diminuído 
 Ausência de clique 
 Sopro diminui com o agachamento e aumenta com Valsalva 
 Pode haver leve regurgitação mitral (movimento sistólico da valva 
mitral) 
 
OBS.: Na CMH, quando o volume do VE aumenta, a obstrução diminui, 
e o contrário é verdadeiro. Portanto, manobras que aumentam o volume de VE, 
diminuem a intensidade do sopro, como é o caso do agachamento, que 
aumenta o retorno venoso. Já a manobra de Valsalva, reduz o retorno venoso 
ao coração, o que diminui a cavidade, aumentado a obstrução e o sopro. 
 
3. Estenose Supravalvar 
 
 A2 aumentado (elevada pressão entre a valva e a constricção) 
 Ausência de clique 
 Sopro aumenta com agachamento e diminui com Valsalva 
 Sinais e sintomas sistêmicos (Síndrome de Williams) 
o Facies de duende 
o Microdontia 
o Náuseas 
o Vômitos 
o Atraso no desenvolvimento