Síndromes coronárias - Crônicas e Agudas

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Síndromes coronárias 
Crônicas e Agudas
PROF. GENILDO FERREIRA NUNES
Síndromes álgicas torácicas
Dor torácicas não anginosas
Dor torácica anginosa:
Síndrome coronária crônica:
Angina estável
Síndromes coronárias agudas:
Sem supra de ST:
Angina instável
IAM sem supra de ST
Com supra de ST:
IAM com supra de ST
Disciplina SAÚDE DO ADULTO
Prof. Dr. Genildo Ferreira Nunes
Título de especialista em Cardiologia pela SBC/AMB/CFM
Título de especialista em eletrofisiologia invasiva pela SBC/AMB/CFM
Título de Habilitado em marcapasso pelo DECA/SBCCV
Editor-chefe da RELAMPA (Revista Latino-Americana de Arritmias e Marcapasso)
Responsável pelo Setor de Eletrofisiologia do HGPP
Diagnóstico Diferencial de Dor 
torácica
Cardiovascular
Gastrointestinal
Esophageal (esofagite, espasmo esofágico, hérnia de 
hiato)
Úlcera péptica
Gastrite
Colecistite
Neuromusculoesquelética
Costocondrite (Síndorme de Tietze)
Dor de parede de tórax
Radiculite torácica ou cervical
Artropatia de ombro
Torácica - Respiratória
Pneumotorax
Mediastinite
Pleurite
Cancer em tórax
Psicogênica
Causas Cardiovasculares de
Dor Torácica
Doença Coronária (com ou sem aterosclerose)
Doença Valvar Aórtica (estenose e insuficiência)
Cardiomiopatia
hipertrófica (obstrutiva ou não)
dilatada
Pericardite
Dissecção e aneurisma
Prolapso da valva mitral
Tromboembolismo pulmonar
Hipertensão Pulmonar
Caracterização da Dor 
torácica
Irradiação
Intensidade
Fatores de melhora e de 
piora
Fatores relacionados ao 
tempo
Duração
Frequência
Recorrência
Relação circadiana
Sinais/Sintomas e Gestos 
associados
Diagnóstico Diferencial 
Tipo Duração
Opressiva
Angústia
Constrição
Opressiva
Constrição
Ardência
Pontada
Facada
Lascinante
Pontada
Pleurítica
Pleurítica
Aperto
Espasmo
Queimação
Peso
Queimação
Espasmo
Aperto
Superficial
Fisgadas
Fatores de
Melhora
Repouso
Nitratos
Sentar
AINH
AIH
Repouso
Deitar de
Lado
Nitrato
Antiácidos
Alimentação
Antiácidos
Alimentação
Analgésicos
Repouso
Analgésicos
Síndromes
Isquêmicas
Pericardite
Dissecção
de Aorta
TEP
Infecção
Pulmonar
Esôfago
Úlcera
Vesícula
Osteomio-
facial
Da Costa Angústia
Opressiva
Localização
Precordial
Retroesternal
Precordial
Retroesternal
Face Anterior
do Tórax
Tórax
Base de Tórax
Retroesternal
Retroesternal
Epigástrica
Epigástrica
Epigástrica
Tórax
Hemitórax
Precórdial
Desenca-
deantes
Esforço
Estresse
Repouso
Infecção
IAM
HAS
Espontânea
Espontânea
Infecção
Esforço
Alimentação
Espontânea
Jejum
Alimentação
Espontânea
Alimentação
Movimento
Trauma
Espontânea
Estresse
Tratamento
Outros
Aspectos
Circadiano
Resposta
Dispneia
Dispneia
Cólica
Cólica
Resp. Dif.
ao trat/to 
5-15 min.
Contínua
Contínua
> 30 min.
> 30 min.
5-60 min.
Horas
Horas
Contínua
Variável
Variável
Trat/to
Síndromes Isquêmicas
Fatores de Risco
• Dislipidemias
• Tabagismo
• Hipertensão Arterial
• Diabetes e Resistência à Insulina
• História Familiar
• Distúrbios de hemostase e trombose
• Obesidade
• Sedentarismo
• Estado hormonal
• Estress mental, alimentação, apnéia de sono, ronco, calvície 
• Homocisteína
• Lipoproteína-(a)
• Função Fibrinolítica (t-PA, PAI-1)
• Marcadores Inflamatórios (sistêmicos, endoteliais, de parede 
arterial, de leucócitos e de plaquetas)
Fatores de 
risco 
tradicionais
Poder de 
previsão de
40-50%
Fatores pouco 
caracterizados
Novos fatores 
de risco
Poder de 
previsão de
50-60%
Síndromes Isquêmicas
Freqüência
cardíaca
Contratilidade
Tensão
parietal
Demanda
de O²
Oferta
de O²
Pressão
sistólica
Volume
Fluxo
Coronário
Colaterais
Espasmo
Tempo de
diástole
Gradiente
Pressão
Ao-Pd² VE
Auto 
regulação
local
Isquemia
Acidose láctica Alteração no ECG DorContratilidade
Tratado de Cardiologia da Socesp – 2005, pág. 595
Equilíbrio
Oferta/Demanda
Dor torácica típica
� Características da dor anginosa:
a) Dor opressiva ou sensação de pressão
b) Localização - mão sobre o precórdio.
c) Irradiação típica - para a região cervical e região medial do
MSE, mas pode acontecer em qualquer localização do tórax,
mesmo a direita, região epigástrica e dorso.
d) A piora ou seu início com o esforço físico, tempo frio,
alimentação e estresse emocional.
e) Melhora com repouso ou com uso de nitratos
f) As crises são intermitentes, com duração geralmente superior a
2 minutos (nunca inferior a 1 minuto) e geralmente chegando
até 10 ou no máximo 20 minutos. Crises de dor de tempo superior
a 20 minutos ou são devido a angina instável / IAM ou não são
coronarianas.
No IAM ou na crise de angina instável a dor geralmente se inicia
em repouso, sem relação com esforço, é mais prolongada, não
melhora completamente com nitratos ou repouso, é
acompanhada de sudorese, palidez e falta de ar.
-Angina estável
-Isquemia silenciosa:
A isquemia silenciosa é conceituada como a
situação em que ocorrem alterações
transitórias da perfusão, função ou atividade
elétrica do miocárdio, na ausência de dor
precordial ou dos "equivalentes isquêmicos"
habituais, como dispnéia, fadiga ou
palpitações
-Cardiopatia isquêmica
Síndromes Coronarianas
Isquêmicas CRÔNICAS
Tipo de Angina
ANGINA
• Dor retroesternal de qualidade 
e duração típicas
• Desencadeada pelo esforço ou 
estresse
• Aliviada em minutos pelo 
repouso ou nitrato
Típica (definitiva) 3 critérios
Atípica (provável) 2 critérios
Dor não anginosa 0 ou 1critério
Modificado de Diamond, JACC, 198311
Classe Funcional - CCS
Canadian Cardiovascular Society
I- A angina ocorre com esforços físicos prolongados e intensos
II- Discreta limitação para atividades habituais. A angina ocorre ao caminhar
ou subir escadas rapidamente, caminhar em aclives, caminhar ou subir escadas
após refeições, ou no frio, ou ao vento, ou sob estresse emocional, ou apenas
durante poucas horas após o despertar. A angina ocorre após caminhar dois
quarteirões planos ou subir mais de um lance de escada em condições normais
III-Limitação com atividades habituais. A angina ocorre ao caminhar um
quarteirão plano ou subir um lance de escada.
IV-Incapacidade de realizar qualquer atividade habitual sem desconforto - os
sintomas anginosos podem estar presentes no repouso
Conforme- Campeau L. Grading of angina 
pectoris.
Abordagem e Tratamento
das Síndromes Coronárias
Crônicas
Avaliação inicial
• Fatores de Risco
• Comorbidades
• Probabilidade pré-teste
• Outras possíveis causas dos sinais / sintomas
• Qualidade de Vida
• Fatores de Risco
• Comorbidades
• Probabilidade pré-teste
• Outras possíveis causas dos sinais / sintomas
• Qualidade de Vida
Avaliação Inicial
� Exames 
laboratoriais
� Eletrocardiograma
Avaliação Inicial
�Ecocardiograma
Avaliação Inicial
�Holter 24h
Avaliação Inicial
Pesquisa de Isquemia
� Teste ergométrico
� Sens 68% / Espec 77%
� BRE, MP, WPW
� Drogas anti-isquêmicas
Pesquisa de Isquemia
�ECO de estresse
Pesquisa de Isquemia
�Cintilografia de Perfusão
Miocárdica
Pesquisa de Isquemia
�Ressonância Magnética
Anatomia 
Coronária
Não invasiva
�Escore de Cálcio (Agatston) *** Se > 400
�S 88% // E 72% // VPP 71% // VPN 88%
Anatomia 
Coronária
Não invasiva
�Angiotomografia coronária
� Sens 95-99% // Espec 64-83% // VPN 97-99%
Anatomia 
Coronária
Não invasiva
�Ressonância Magnética
�S 88% // E 72% // VPP 71% // VPN 88%
Anatomia 
Coronária
Invasiva
�Ultrassom intracoronário
(IVUS)
Anatomia 
Coronária
Invasiva
Estratificação de Risco
� Avaliação clínica
� Função ventricular (%FE)
� Resposta aos testes de estresse
� Anatomia coronária
Estratificação de Risco
DOENÇA ARTERIAL CORONÁRIA CRÔNICA
Correção de doenças associadas ou desencadeantes
Controle dos fatores de risco
Mudanças do estilo de vida
Tratamento Medicamentoso
Nitrato Beta Bloqueador Antiagregante 
plaquetário
Bloqueador dos 
canais de cálcio
Alterações Clínicas Alto Risco – Exames 
Tratamento Intervencionista
Angioplastia Cirurgia de
Revascularização
Tratamento
Doenças Associadas
� Anemia
� Obesidade
� Tireotoxicose
� Febre
� Infecções
� Taquicardias
� Anfetaminas
� Isoproterenol
� Cocaína
� Insuficiência Cardíaca
� Estenose Aórtica
� Cardiomiopatia
Redução dos Fatores de Risco
� Dieta 
� Modificação do estilo de vida
� Hipertensão
� Tabagismo
� Dislipidemias 
� Diabete
Tratamento
Doença Crônica
� Prevenção do Infarto
� Antiplaquetários
� Anticoagulante
� Hipolipemiantes
� Beta bloqueadores
� Inibidores da ECA
� Redução dos Sintomas de Isquemia
� Beta bloqueadores
� Antagonistas dos canais de cálcio
� Nitratos
� Trimetazidina
Tratamento
Prevenção do Infarto
�Agentes antiplaquetários
� ASPIRINA
�Inibição da enzima cicloxigenase – bloqueio da 
síntese de tromboxano A2
�Dose: 75 a 325 mg.
� Usar Aspirina em todos os pacientes se não houver contra 
indicação 
Tratamento
Prevenção do Infarto
�Agentes Antiplaquetários
�CLOPIDOGREL
�Bloqueadores dos receptores plaquetários de 
adenosina difosfato. Reduz níveis de fibrinogênio e 
bloqueia parcialmente receptores de 
glicoproteína IIb/IIIa
�Dose: 75 mg.
� Quando contra indicação da Aspirina
Tratamento
Prevenção do Infarto
�Agentes Antiplaquetários
� TICLOPIDINA
�Bloqueadores dos receptores plaquetários de adenosina
difosfato. Reduz níveis de fibrinogênio e bloqueia
parcialmente receptores de glicoproteína IIb/IIIa
�Dose: 250 mg 2 vezes no dia
� Quando contra indicação da Aspirina 
Tratamento
Prevenção do Infarto
�Terapia Anticoagulante
�WARFARINA
�Indicada em pacientes de alto risco para eventos 
trombóticos cerebrais ou periféricos. Nestes casos 
associação com ASPIRINA pode estar indicada
�Risco de sangramento
�Controle do TAP/RNI = 2,5-3,5
Tratamento
Prevenção do Infarto
�Terapêutica de redução dos níveis lipídicos –
Agentes hipolipemiantes (Estatinas)
�As taxas de mortalidade cardiovascular aumentam com
valores elevados de colesterol sérico total e LDL-C.
�Metas –
�alto risco, LDL-c < 70 mg/dL
� risco intermediário, LDL-c < 100 mg/dL
Tratamento 
Prevenção do Infarto
� Beta Bloqueadores
� Mecanismo de ação
1. Redução da demanda miocárdica de oxigênio
2. Inibe a estimulação simpática – reduz a freqüência cardíaca e a 
contratilidade
3. Reduz a pressão arterial – tensão parietal do ventrículo
� Propranolol – VO – 120 a 240 mg 2 a 4 x dia
� Atenolol – VO – 25 a 250 mg 1 a 2 x dia
� Metoprolol – VO – 50 a 400 mg 2 a 3 x dia
� Nadolol – VO – 80 a 240 mg 1 x dia
Tratamento
Prevenção do Infarto
� Inibidores da Enzima de Conversão da 
Angiotensina
� Melhora da perfusão sub-endocárdica
� Estabilização das placas
� Diminuição de eventos isquêmicos
� Diminuição da mortalidade
Tratamento
Redução Sintomas e Isquemia
�Beta bloqueadores
� Isoladamente
� Associação: Nitratos e Antagonistas dos canais de 
cálcio
� Em pacientes com DAC e VE normal:
�Reduz nº de crises/episódios de angina
�Aumentam a tolerância ao esforço físico
�Diminuem episódios de isquemia silenciosa
� Indicados de rotina para angina de esforço
Tratamento
Redução Sintomas e Isquemia
�Antagonistas dos canais de cálcio
� Impedem a entrada de cálcio nas células musculares lisas e nos 
miócitos
�Vasodilatação coronária e periférica
�Diminuição da condução atrioventricular
�Redução da contratilidade
�Aumento da oferta e diminuição da demanda de oxigênio –
redução da isquemia
� A variedade destes efeitos varia de acordo com o tipo do 
antagonista utilizado
Tratamento
Redução Sintomas e Isquemia
�Antagonistas dos canais de cálcio
� Classificação:
� Di-hidropirimidícos: ação prolongada – anlodipina
ação curta – nifedipina
� Fenilalquilamina: verapamil
� Benzodiazepínico: diltiazem
Tratamento
Redução Sintomas e Isquemia
�Antagonistas dos canais de cálcio
�Angina vasoespástica: di-hidropirimidínico de ação
prolongada, ou o verapamil ou o diltiazem
�Di-hidropirimidínico de ação prolongada em associação
com beta bloqueador quando este não controlar angina.
�Diltiazem associado a beta bloqueador quando este não
controlar angina.
Tratamento
Redução Sintomas e Isquemia
�Nitratos ( Ação Rápida/Prolongada)
�O alívio dos sintomas advém da venodilatação, da redução da 
pós-carga e da dilatação coronariana. 
� Em crise de angina usar forma sub-lingual ou spray (início de 
ação 1 a 3 minutos duração 30 a 45 minutos).
� NÃO usar a longo prazo de nitratos na angina do peito:
�Tolerância
�Piora da disfunção endotelial
Tratamento
Redução Sintomas e Isquemia
Nitratos Via Dosagem/posologia Efeito(h.)
Dinitrato de SL 2,5 a 5 mg/sn 1 a 2
isossorbida VO 10 a 40 mg/ 10 a 40 mg 2 x dia 3 a 4
Propatilnitrato SL 10 mg/sn 1 a 2
VO 10 mg/ 10 a 20 mg 2 x dia 3 a 4
5-mononitrato de VO 20 a 40 mg/ 20 a 40 mg 2 x dia 8 a 10
isossorbida
Nitroglicerina spray 0,4 a 0,8 mg/sn 1
transdérmica 10 mg/ 1 x dia 24
Tratamento
Redução Sintomas e Isquemia
� Trimetazidina (Vastarel®)
� Ajudar a manter o metabolismo energético no coração durante episódios de
isquemia e hipóxia;
� Reduzir a acidose intracelular e alterações no fluxo iônico transmembrana causado
pela isquemia;
� Diminuir a migração e infiltração de neutrófilos polinucleares em tecidos cardíacos
isquêmicos e perfusados. Isto também reduz o tamanho dos infartos experimentais;
� Exercer essa ação na ausência de qualquer efeito hemodinâmico direto.
Concluindo, a trimetazidina corrige os distúrbios metabólicos provocados pela isquemia
Tratamento
Redução Sintomas e Isquemia
� Ivabradina: Bloq dos canais If do nó sinusal
� Estudo Beautiful
� Em pacientes com angina estável sintomática em uso de 
betabloqueadores, isoladamente ou associados a outros agentes 
antianginosos e frequência cardíaca > 60 bpm. 
Tratamento
Redução Sintomas e Isquemia
�Alupurinol
� Inibidor da xantina oxidase capaz de reduzir os níveis de ácido
úrico em indivíduos com gota; também possui propriedades
antianginosas.
� Em pacientes com angina estável sintomática em uso de
terapia antianginosa maximamente tolerada.
Revascularização
Miocárdica
Angioplastia
Coronária
Tratamento Medicamentoso
Otimizado
Anatomia Coronária
CD
CX
DA
• Uni, Bi ou Triarterial
• Syntax Score
Syntax Score
� Escores SYNTAX mais elevados
são indicativos de uma
condição mais complexa e
potencialmente com pior
prognóstico para realização
de Angioplastia.
� Syntax score: 
� Baixo<22
� Intermediário 22-32
� Alto >32
Syntax Score
� Conclusão:
� Cirurgia de revascularização miocárdica como
tratamento padrão para pacientes com doença
aterosclerótica coronariana complexa (SINTAX
score intermediário/elevado)
- Pacientes com Syntax escore baixo a angioplastia
é uma alternativa a CRM.
Euro Score
Síndromes
Coronarianas
Isquêmicas AGUDAS
� Sem Supra ST
� Angina Instável
� IAM sem Supra
� Com Supra ST
� IAM Com Supra
Placa aterosclerótica
O que fazer?
�História e Exame físico
�ECG
�Exames laboratoriais
Dor precordial
SCIA
Não Sim
IAM Com Supra ST
“Marcadores de necrose”
IAM sem
Supra
Supra de ST?
- +
AI / IAM sem Supra
AI
Arquivos Brasileiros de Cardiologia - Volume 83, Suplemento II, 
Setembro 2004
SCIA sem Supra ST
Angina em repouso: 
Usualmente com duração maior que 20min,
ocorrendo há cerca de uma semana
Angina de aparecimento recente:
Com, pelo menos, gravidade CCSC* III (limitação a esforço 
habital/repouso) e
com início há 2 meses.
Angina em crescendo 
Angina previamente diagnosticada, que se apresenta mais
freqüente, com episódios de maior duração, ou com limiar menor.
Angina Instável: três principais apresentações
Arquivos Brasileiros de Cardiologia - Volume 83, Suplemento II, 
Setembro 2004
(Dor típica Sem alteração dos marcadores de necrose miocárdica)
SCIA sem Supra ST
SCIA sem Supra ST
-IAM Sem supra ST
Há alteração dos marcadores de necrose miocárdica
�Angina Instável e Infarto sem Supra de ST
�Medidas no Pronto Atendimento – TODOS 
� Repouso
�Monitorização
� Acesso venoso
� Solicitar exames
Tratamento da SCIA sem Supra
Tratamento da SCIA sem Supra
�Morfina
�Oxigênio
�Nitrato
�Acido acetilsalicílico
�Beta-bloqueador
�Inibidor da enzima conversora
�Clopidogrel
�Heparina
Tratamento
Doença Aguda
�Angina Instável e Infarto sem Supra de ST
� ASPIRINA 100 mg 2cps mastigado (Não entérico)
� Beta bloqueador (endovenoso)
�Metoprolol – 5 mg lento – máximo 15 mg.
� Atenolol – 5 mg lento – máximo 10 mg.
� Propranolol – 0,5 a 1 mg.
� Após 1 5 minutos iniciar por via oral – manter freqüência
cardíaca em 60 spm.
I 
Tratamento
Doença Aguda
�Angina Instável e Infarto sem Supra de ST
� Nitrato
� podem ser administrados por via venosa nos pacientes que não estejam
hipotensos, assim como naqueles que não obtiveram alivio da dor
�Mononitrato de isossorbida – 0,8 mg/kg de 8 em 8 horas
� Nitroglicerina – 5 ml em SG 5%
� Antitrombínicos,
� Heparina não fracionada – 80U/Kg “bolus” e manutenção 18U/Kg/h (TTPA
1,5 a 2 x o controle ), dosar plaquetas
� Heparina de baixo peso molecular – 1 mg/Kg SC de 12 em 12 horas
Tratamento
Doença Aguda
�Angina Instável e Infarto sem Supra de ST
� Analgesia e sedação
� Sulfato de morfina – 1 a 5 mg diluído endovenoso
� Benzodiazepínico
� Inibidor da glicoproteína IIb/IIIa
� Eptifibatide
� Tirofiban
�Abciximab
Tratamento
Doença Aguda
�Angina Instável e Infarto sem Supra de ST
� Antagonistas dos canais de cálcio
�Na persistência de dor mesmo com a utilização de 
beta bloqueadores e nitratos.
�Na angina vasoespástica e naqueles que 
apresentam contra indicação para o uso de beta 
bloqueadores.
Tratamento
Doença Aguda
�Angina Instável e Infarto sem Supra de ST
� Inibidores da enzima de conversão da angiotensina
�Risco alto e disfunção do ventrículo esquerdo 
� Terapia hipolipemiante
�LDL-C < 70 mg/dl
AI / IAM sem Supra
Abordagem
Conservadora x Invasiva
Timi Risc Score para 
AI/IAMSST 
Momento da angiografia e 
intervenção
� < 2h: Angina refratária, IC grave, Arritmias
ventriculares graves, Instabilidade
hemodinâmica
� < 24h: Escore Grace >140 ou >1 fator de alto
risco
� < 72h: Escore Grace < 140 / 1 fator de alto risco
� Pré-alta: GRACE < 140 / sem fator de alto risco
IAM Com Supra
IAM com Supra
“Tempo é músculo”
O que fazer?
�História e Exame físico
�ECG
�Exames laboratoriais
IAM Com Supra
Tratamento 
Infarto com Supra de ST
�Objetivos
� Abrir o vaso
� Proteger o miocárdio
� Prevenir e tratar complicações
� Reabilitar
Tratamento da SCIA sem Supra
�Morfina
�Oxigênio
�Nitrato
�Acido acetilsalicílico
�Beta-bloqueador
�Inibidor da enzima conversora
�Clopidogrel
�Heparina
Tratamento 
Infarto com Supra de ST
�Oxigênio
� Pacientes com Saturação < 90 % 
� Todos os pacientes com Infarto, sem complicações, nas 
primeiras 6 horas
�Analgesia
� Sulfato de Morfina – 2 a 4 mg, venoso com incremento de 2 a 
8 mg a cada 5 a 15 minutos
Tratamento 
Infarto com Supra de ST
�Nitroglicerina
� Iniciar com apresentação sub-lingual 0,4 mg a cada 
5 minutos (três doses) e reavaliar necessidade de 
medicação venosa
� Apresentação venosa se: não houve controle da dor, 
hipertensão e congestão pulmonar
Nitrato em IAM de VD
Tratamento 
Infarto com Supra de ST
� Terapia de Reperfusão
�Química
�TROMBÓLISE 
�Mecânica
�ANGIOPLASTIA
�CIRURGIA
Tratamento 
Infarto com Supra de ST
� Trombolítico – Mecanismos de ação
� Ativam o plasminogênio solúvel e o ligado à superfície para 
formar a plasmina
�Quando gerada próxima ao coágulo de fibrina, a plasmina
digere a fibrina e dissolve o coágulo
� Podem ser seletivos e não seletivos(STK)
Tratamento 
Infarto com Supra de ST
Fibrinolítico
Meia vida (min)
Especificidade
Ativação do
Plasminogênio
Dose
Antigenicidade
Hipotensão
Patência 90 m
Redução de
Mortalidade
Custo
Heparina
Sangramento
SK
23 a 29
Não
Indireta
1,5 m
60 min
+
+
+
+
+
?
+++
t-PA
4 a 8
++
Direta
100 mg
90 min
Não
Não
+++
++
+++
Sim
++
r-PA
15
+
Direta
2X10 m
30 min
Não
Não
++++
++
+++
Sim
++
TNK-t-PA
20
+++
Direta
0,5 mg/Kg
Bolo
Não
Não
+++
++
+++ ?
Sim
+
Tratamento 
Infarto com Supra de ST
� Indicação de Trombólise
� Infarto agudo do miocárdio até 12 horas
� Elevação do segmento ST de pelo 
menos 0,1 mV em duas derivações 
contíguas 
� Novo bloqueio de ramo esquerdo em 
paciente com dor típica
� Ausência de contra indicações 
Tratamento 
Infarto com Supra de ST
�Critérios de Reperfusão
�Melhora ou desaparecimento da dor
�Queda da elevação do segmento ST
� Pico precoce de CK-MB (12 a 18 h)
� Arritmia de reperfusão
�Confirmação só ocorre por angiografia
Trombólise x Angioplastia primária
Insuficiência Cardíaca
Conceito
Insuficiência Cardíaca é a síndrome clínica complexa, definida como falência do
coração em suprir de modo adequado às necessidades metabólicas tissulares, ou fazê-
la somente através de elevadas pressões de enchimento
Braunwald E.
Etiopatogenia
da Insuficiência Cardíaca
Etiopatogenia
da Insuficiência Cardíaca
Disfunção 
diastólica
Disfunção 
sistólica
IC
HVE
DILATAÇÃO
VE
FR e MCPFR e MCP
IC FS preservadaIC FS preservada
IC sistólicaIC sistólica
Obesidade
Diabetes
Obesidade
Diabetes
HipertensãoHipertensão
Tabagismo
Dislipidemia
Diabetes
Tabagismo
Dislipidemia
Diabetes
Remodelamento
do VE
Remodelamento
do VE
Disfunção 
subclínica do 
ventrículo esquerdo
Disfunção 
subclínica do 
ventrículo esquerdo
Insuficiência cardíaca
sintomática
Insuficiência cardíaca
sintomática
MCP 
isquemica
MCP Chagas
MCP Valvar
MCP 
Alcoólica
Miocardite
MCP 
Periparto
MCP 
Idiopática
O Círculo Vicioso da Insuficiência 
Cardíaca
Insuficiência Cardíaca
Simpático ↑
SRAA ↑
Retenção 
Na+ / H2O
Hipervolemia
DC ↓
PA ↓
Vol. Sanguíneo↑
P. Sanguínea ↑
Débito Cardíaco ↑
Freq. Cardíaca ↑
Contratilidade ↑
Vasoconstrição ↑
Pré-carga ↑
Pós-carga ↑
Trabalho ↑
� Insuficiência cardíaca sistólica
� É a mais comum, correspondendo a 70% dos
casos de IC.
� Ocorre uma deficiência na contratilidade
miocárdica, ↓ do volume de ejeção,
dilatação cardíaca e elevação da pressão
diastólica de VE
� Ex. Cardiomiopatias dilatadas
� Insuficiência cardíaca diastólica
� Corresponde a 30% dos casos de IC.
� O ventrículo não se relaxa adequadamente
� A ejeção é normal, porém, as custas de uma
elevada pressão
de enchimento ventricular
� Ex. Isquemia, Hipertensão arterial,
Doenças infiltrativas miocárdicas
Insuficiência Cardíaca
Insuficiência Cardíaca
� Insuficiência cardíaca esquerda ( Disf. do VE)
� É a mais comum
� A dispneia é o principal sintoma
� Insuficiência cardíaca direita (Disf. do VD)
� Geralmente secundária a ICE
� Pode ser ocasionada por doenças pulmonares
� Edema é o principal sinal
� Insuficiência cardíaca congestiva ou global
� ICE + ICD
� Insuficiência cardíaca aguda (Edema Agudo de Pulmão)
� Infarto agudo do miocárdio extenso
� Miocardite aguda
� Insuficiência cardíaca crônica (a mais comum)
� Infarto do miocárdio
� Hipertensão arterial
� Cardiomiopatias dilatadas
� Valvopatias
Quanto ao modo de instalação a 
IC:
� Insuficiência cardíaca de baixo débito
� A mais comum (Disf. VE)
� No início a diminuição do débito pode ocorrer 
somente no exercício
� Insuficiência cardíaca de alto débito
� O débito cardíaco está normal ou mesmo
aumentado
� O débito cardíaco é insuficiente para as
necessidades metabólicas que estão
aumentadas
� Hipertireoidismo
� Anemia grave
Quanto ao Débito Cardíaco a IC:
Sinais e Sintomas da IC
� Sinais e sintomas de sobrecarga hídrica intravascular e intersticial
� Dispnéia (Ortopnéia, Dispnéia paroxística…)
� Estertores crepitantes, Tosse…
� Edema periférico, generalizado…
� Hepatomegalia
� Ascite
� Manifestações de perfusão tissular inadequada
� ↓ Capacidade de exercício
� Disfunção renal( Oligúria, noctúria)
� Fadiga
� Cianose
Classificação Funcional para 
IC (NYHA)
NYHA – Classificação (New York Heart Association)
� Tolerância à Atividade - Sintomas
Classificação da IC
Grandes sintomas durante repouso e com 
máxima terapia medicamentosa (ex, todos
que são rehospitalizados com recorrência
ou não podem deixar o hospital sem uma
intevenção especiaçlizada)
IC Refratária –
estágio finalD
IC estrutural conhecida
Fadiga e dificuldade respiratória
Intolerância à atividade física
IC SintomáticaC
IM Prévio
Disfunção sistólica de VE
Assintomático para doença valvar
IC AssintomáticaB
Hipertensão
Coronariano
Diabetes mellitus
Histórico familiar de cardiomiopatia
Alto risco para
desenvolver a ICA
Descrição do pacienteEstágio
Hunt SA et al. J Am Coll Cardiol. 2001;38:2101–2113.
M
a
i
o
r
e
s
M
a
i
o
r
e
s
M
e
n
o
r
e
s
M
e
n
o
r
e
s
Critérios de diagnóstico Framingham
Diagnóstico de IC
�2 critérios maiores
ou
�1 maior + 2 
menores
Diagnóstico de IC
�2 critérios maiores
ou
�1 maior + 2 
menores
Critérios diagnóstico de Boston
Diagnóstico
Falta de ar ? Inchaço ? Cansaço ?
Urinando menos, mais à noite ?
ECG
Arritmia? BRE? FC? FC? AE?
Alteração ST e/ou T ?
BNP
TRATAR
Raio X de Tórax
Se normais: pouco provável IC.
Etiologia, capacidade funcional, 
qualidade de vida, fat. precipitantes
Se anormais: 
ECO
Digoxina
Diurético
Digoxina
The Digitalis Investigation Group. N Engl J Med 1997; 336:525-33.
� DIG 1997
6800 pac, FE ≤ 45%, CF II-III
Digoxina 0,25mg x Placebo
Sem Dif. Mortalidade (p = 0,8)
RR 28% Hospitalizações por IC
NNT 12
5050
4040
3030
2020
1010
00
Placebo
n=3403
Digoxin
n=3397
484800 1212 2424 3636
Mortalidade%
DIG trial
N Engl J Med 1997;336:525 Meses
p = 0.8
Digital
N=6800
NYHA II-III
Estudo Droga n CF Dose Desfecho NNT
CONSENSUS Enalapril 253 IV 2,5 a 40 mg / dia
Mortalidade: ↓ 31% 
Melhora da CF
6,2
SOLVD Enalapril 2569 II-III
FE≤35%
2,5 a 20 
mg / dia
Mortalidade: ↓ 16% 
Hospitalização: ↓ 22%
22
SOLVD 
prevenção
Enalapril 4228
I
FE≤35%
2,5 a 20 
mg / dia
Mortalidade: ↓ 8% (p= 0,30)
↓ desenv. IC e hospitalização
-
SAVE Captopril 2231
I
FE≤40%
pós-
IAM
50 mg
3x/dia
Mortalidade: ↓ 19% 
Hosp. ↓ 22%, Reinf. ↓ 25% 
25
AIRE Ramipril 2006
IC 
sintom.
Pós-
IAM
5 mg
2x/dia
Mortalidade: ↓ 27% // Morte, 
IC grave,IAM e AVC: ↓ 19%
20
Consensus. NEJM 1987:316:1430-1435 // Solvd. NEJM 1991:325:293-302
Solvd prev. NEJM 1992:327:685-691 // Save. NEJM 1992:327(10):669-677
Aire. Lancet 1993;342:821-8
Inibidor da ECA
BRA
Estudo Droga n CF Dose Desfecho NNT
VAL-Heft Valsartan 5010
II-III
FE≤40%
c/ IECA
160mg 
2x/dia
Mortalidade: sem redução
Morte + hosp. por IC: ↓ 13%
-
28
CHARM-
Added
Candesartan 2548
II-IV
FE≤40%
c/ IECA
32 mg
1x/dia
Morte + hosp. por IC : ↓ 15%
Mortalidade: ↓ 14%
25
33
CHARM-
Alternative
Candesartan 2569
IC sint.
FE≤40%
int. IECA
32 mg
1x/dia
Morte + hosp. por IC: ↓ 23%
Mortalidade: sem redução
14
-
VAL-Heft. NEJM 2001;345(23):1667-1675
CHARM-Added. Lancet 2003;362:772-6
CHARM-Alternative. Lancet 2003;362:767-771
Beta-bloqueadores
Estudo Droga n CF Dose Desfecho NNT
US -
Carvedilol
Carvedilol 366
II, 
FE≤35%
25mg 
2x/dia
Progressão clínica: ↓ 48% 
Melhora da Fração de Ejeção
10
CIBIS II Bisoprolol 2647
III-IV
FE≤35%
10mg 
1x/dia
Mortalidade: ↓ 34% 
Morte Súbita: ↓ 44%
18
MERIT-HF
Suc.
Metoprolol
3391
II-IV
FE≤40%
200mg 
por dia
Mortalidade: ↓ 34% 
Morte Súbita: ↓ 41%
29
US-Carvedilol. Circulation 1996 94:2800-2806 
CIBIS II. Lancet 1999 353:9-13
MERIT-HF. Lancet 1999 353:2001-2007
Beta-bloqueadores
Estudo Droga n CF Dose Desfecho NNT
COPERNICUS Carvedilol 2289
IV 
FE≤25%
25 mg
2x/dia
Mortalidade: ↓ 35% 
Hosp. + Mortalidade: ↓ 29%
18
CAPRICORN Carvedilol 1959
FE≤40%
pós-IAM
25mg 
2x/dia
Mort. ou Hosp (DCV): ↓ 8% 
(p ns) // Mort. qualquer 
causa: ↓ 23% (p 0,03)
33
CIBIS III Bisoprolol 1010 II-IV 
FE≤40%
10mg 
1x/dia
Iniciar o tratamento com 
Bisoprolol ou Enalapril foi 
semelhante
-
SENIORS Nebivolol 2128
>70a, 
IC ou 
FE≤35% 
10mg 
1x/dia
Mort. ou Hosp: ↓ 13% 
(p 0,039) 
Mortalidade: ↓ 12% (p ns)
23
Copernicus. NEJM 2001 344:1651-1658
Capricorn. Lancet 2001 357:1385-1390
CIBIS III. Circulation 2005 112:2426-2435
Seniors. European Heart Journal 2005 26:215-225
Antagonista da Aldosterona
Estudo Droga n CF Dose Desfecho NNT
RALES Espironolactona 1663
III-IV
FE≤35%
25-50 
mg / dia
Mortalidade: ↓ 30%
Hospitalização: ↓ 35%
9
EPHESUS Eplerenone 6628
Sint. IC
FE≤40%
Pós-IAM
25-50 
mg / dia
Mortalidade: ↓ 15% 43
NEJM 1999 341(10):709-717
NEJM 2003 348(14):1309-21
Espironolact.
Placebo
Sobrevida
1.0
0.9
0.8
0.7
0.6
0.5
0 6 12 18 24 30 36
meses
p < 0.0001
Mortalidade anual
Espironolactona 18% 
Placebo 23%
N = 1663
NYHA III-IV
Seguimento - 2anos
RALES
NEJM 1999;341:709
Espironolactona
Administração e Considerações 
sobre dose de espironolactona
• Considerar se o paciente está em ICC avançada apesar da terapia padrão e CF III
• Verificar potássio sérico (<5meq/L) e creatinina (<2,50mg/dl)
• Adicionar espironolactona 25mg/dia e checar potássio e creatinina após 4-6 dias
• Caso potássio seja >5 a 5,5meq/L reduzir dose em 50%, suspender se persistir
• Caso após 1 mês do sintomas progredirem e a normocalemia estiver presente,
aumentar para 50mg/dia e checar potássio e creatinina após 1 semana
0,540,54
0,480,48
00 1212 2424 4848 6060
0.750.75
0.500.50
0.250.25
00
0.470.47
0.360.36
0.250.25
0.130.13
0.090.09
0.310.31
0.180.18
0.420.42
3636
MesesMeses
p = 0.08p = 0.08
V-HeFT II
N Engl J Med 1991; 325:303
Enalapril
HZ + ISDN
n = 804n = 804
p = 0.016p = 0.016Probabilidade
De morte
Nitrato + Hidralazina
Diuréticos de Alça / Tiazidicos
Diuréticos são essenciais quando sobrecarga de 
líquido está presente e se manifesta como congestão 
e edema pulmonar (Grau I / Nível A)
A redução das pressões de enchimento do V.E. 
resulta em melhora rápida da dispnéia e aumento a
tolerância ao exercício (Grau I I A / Nível B)
OUTRAS DROGAS JÁ 
ESTABELICIDAS NA PRÁTICA 
CLÍNICA
Systolic Heart failure treatment with
the If inhibitor ivabradine Trial
Avaliação dos efeitos da
Ivabradina nos portadores de IC 
com FC > 75Bpm
Böhm M, Borer J, Ford I, et al. Clin Res 
Cardiol. 2013;102(1):11-22
� Nos pacientes portadores de IC, em ritmo sinusal , 
com FC >= 75Bpm a Ivabradina reduziu a mortalidade
Conclusões
Böhm M, Borer J, Ford I, et al. Clin Res Cardiol. 2013;102(1):11-22
A Comparison of Angiotensin Receptor-
Neprilysin Inhibition (ARNI) With ACE Inhibition 
in the Long-Term Treatment of Chronic Heart 
Failure With a Reduced Ejection Fraction
Milton Packer, John J.V. McMurray, Akshay S. Desai, Jianjian 
Gong, Martin P. Lefkowitz, Adel R. Rizkala, Jean L. Rouleau, 
Victor C. Shi, Scott D. Solomon, Karl Swedberg and Michael 
R. Zile for the PARADIGM-HF Investigators and Committees
Neprilysina inibe as ações de contenção dos peptideos
vasoativos endógenos no mecanismo de 
remodelamento na IC
Endogenous
vasoactive peptides
(natriuretic peptides, adrenomedullin,
bradykinin, substance P,
calcitonin gene-related peptide)
Inactive metabolites
Neurohormonal
activation
Vascular tone
Cardiac fibrosis, 
hypertrophy
Sodium retention
Neprilysin
Neprilysin
inhibition
SACUBITRIL
LCZ696 (Sacubitril): Angiotensin Receptor Neprilysin Inhibition
VALSARTANA Inhibition of 
neprilysin
Prospective comparison of ARNI with ACEI to 
Determine Impact on Global Mortality and 
morbidity in Heart Failure trial (PARADIGM-HF)
SPECIFICALLY DESIGNED TO REPLACE CURRENT USE
OF ACE INHIBITORS AND ANGIOTENSIN RECEPTOR
BLOCKERS AS THE CORNERSTONE OF THE
TREATMENT OF HEART FAILURE
Aim of the PARADIGM-HF Trial
LCZ696
400 mg daily
Enalapril
20 mg daily
Enalapril
(n=4212)
LCZ696
(n=4187)
HR = 0.80 (0.71-0.89)
P = 0.00004
Number need to treat = 32
K
a
p
l
a
n
-
M
e
i
e
r
 
E
s
t
i
m
a
t
e
 
o
f
C
u
m
u
l
a
t
i
v
e
 
R
a
t
e
s
 
(
%
)
Days After Randomization
4187
4212
4056
4051
3891
3860
3282
3231
2478
2410
1716
1726
1005
994
280
279
LCZ696
Enalapril
Patients at Risk
360 720 10800 180 540 900 1260
0
16
32
24
8
693
558
PARADIGM-HF: Cardiovascular Death
PARADIGM-HF: Summary of Findings
Estratégia terapêutica na IC
Disfunção de VE 
assintomática
IC Classe funcional
I II III IV
Hipoperfusã
o sistêmica
Antagonista da Aldosterona
BETABLOQUEADORESBETABLOQUEADORES
INIBIDORES DA ECA / BRAINIBIDORES DA ECA / BRA
DIURÉTICOSDIURÉTICOS
DIGITALDIGITAL
RESSINCRONIZAÇÃO se BRERESSINCRONIZAÇÃO se BRE
SUPORTE HEMODINÂMICO 
E MECÂNICO
TX
Causas de 
Descompensação
Michalsen A et al Heart 1998; 80: 437-41
TERAPÊUTICA ATUAL Analogia
do Burrinho
Disfunção Ventricular limita a habilidade 
para realizar atividades do cotidiano …
Diuréticos / IECA
Reduz o número de sacos do vagão
ß-Bloqueador
Limita a Velocidade, poupando energia 
Digital
Coloca uma cenoura na frente do Burrinho
Medicação Otimizada
Aumenta a Eficiência do Burrinho (Coração)