Diabetes-Aula

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• Diabetes – Deficiência na secreção ou ação da Insulina (total ou parcial)
• Trata-se de uma pandemia mundial
• Elevada incidência na população mundial (5%) entre 20 e 80 anos
• 0.1/100,000 por ano (China) até 36/100,000 (Finlândia)
• Uma variação > 350 vezes na incidência 
• Aumentando cerca de 2-5% por ano
• Os 194 milhões de casos duplicará até 2025, segundo a OMS
DIABETES MELLITUS
Paulo Preté 2012
CLASSIFICAÇÃO DA DIABETES MELLITUS
DIABETES GESTACIONAL
TIPO 2: resistência insulínica ou defeito predominantemente secretório
OUTROS TIPOS ESPECÍFICOS
TIPO 1: destruição da célula beta (natureza auto-imune ou idiopática)
EPIDEMIOLOGIA DA DIABETES 
MELLITUS NO BRASIL
• 90% Diabetes mellitus tipo 2
• 10% Diabetes Mellitus Tipo 1
CAUSAS DA DIABETES MELLITUS TIPO I 
• Tireóide
• Adrenal e Pele
• Neurotransmissores
• Estômago e Intestino
Insulina secretada 
na circulação
Vaso sanguíneo
Cels produtora de 
insulina normais
Cels produtora de 
insulina destruídas
?
- Auto-imune (adquirida)
- Genes
- Meio Ambiente - Viroses
As células ββββ beta, produtoras de insulina no pâncreas são (anti-funcionais) 
destruídas pelo sistema imunológico. O corpo se reconhece como um 
corpo estranho. E as células são eliminadas.
• Ocorre igual em homens e mulheres
• Mais comum em brancos que não brancos
• Usualmente em crianças ou adultos jovens
• Pode ocorrer em famílias (~20% dos casos)
– Nenhum gene determina se o indivíduo terá diabetes do tipo 1
• 18 Genes isolados Potência variável
• Os dois Genes Mais Significativos
– HLA Região (junto ao complexo MHC no 
cromossomo 6)
– Gene da insulina (cromossomo 11)
• Mecanismos específicos desconhecidos
• Parte de uma complexa interação
FATORES GENÉTICOS E POPULAÇÃO 
AFETADA NA DIABETES TIPO I
� in vitro damage to induce interferon-αααα HLA 
class I molecules in ββββ cells
� molecular mimicry (entervirus 2C protein 
and GAD65)
� proven in animal studies only
� RT-PCR to measure cell-mediated immunity 
to enterovirus
VIROSES E A DIABETES TIPO I
O mecanismo de enteroviroses e diabetes 
estão relacionados, pelo fato do vírus atacar 
diretamente as células betas destruindo-as 
ou por induzir uma resposta auto-imune do 
organismo.
INSULINA NOS TIPOS DE DIABETES MELITUS
COMPARAÇÃO DOS TIPOS DE DIABETES MELITUS
SINTOMAS E COMPLICAÇÕES NA DIABETES
CÉREBRO
VISÃO
CORAÇÃO
MÚSCULO
RINS
PELE
CIRCULAÇÃO
NERVOS
Tinidos e Confusão
Glaucoma e Retinopatia
Doenças Cardiovasculares - Hipertensão
Fadiga Geral e Fraqueza Muscular
Micção freqüente – Políuria
Infecção do néfron – Nefropatia
Glicosúria e Cetonúria
Propenso a infecção e difícil cicratização
Deficiência na circulação
Insensibilidade nas extremidades 
Sede intensa = Polidipsia
Polifagia, boca seca e Vômito
O pioneiro e principal sintoma é aumento da concentração plasmática de glicose, ou seja, 
hiperglicemia, o que irá acarretar aos demais problemas fisiológicos acima.
CLASSIFICAÇÃO DOS SINTOMAS DA DIABETES
SEVEROS
• visão borrada
• sonolência/cansaço
• perda de interesse nas atividades diárias
• respiração rápida e superficial
• hálito com cheiro de frutas
• anorexia, dor abdominal e vômito
MODERADOS
• hiperglicemia e Glicosúria
• micção freqüente - Polidipsia
• sede
• boca seca
• aumento da fome - Polifagia
• fadiga 
• perda de peso
DESEQUILÍBRIO OSMÓTICO (Na+, K+, Cl-)
COMA HIPEROSMOLAR NO TIPO 2 
- DESIDRATAÇÃO
INTEGRAÇÃO METABÓLICA
GLICOSE
CO2 + H2O
ATP
Sangue
GLICOSE
Lactato
GLICOSE
GLICOSE
Alanina
Proteínas
Aminoácidos
Triacilglicerol
Glicerol
Ácidos Graxos
CO2 + H2O
ATP
Corpos 
Cetônicos
Ácidos Graxos
ATP
CO2 + H2O
Corpos 
Cetônicos
ATP
→→→→ ↑↑↑↑ [ÁCIDOS GRAXOS] CIRCULANTES: 
→ ↑↑↑↑ RISCO CARDÍACO (ATEROSCLEROSE) – DESEQUILÍBRIO DAS LIPOPROTEÍNAS
→ ↑↑↑↑ GLICONEOGENESE – SÍNTESE DE GLICOSE A PARTIR DE AMINOÁCIDOS
→ ↑↑↑↑ CETOGÊNESE – FORMAÇÃO DE CORPOS CETÔNICOS - CETOACIDOSE
LIPÓLISE E PROTEÓLISE ATIVADAS NA DIABETES
COMPLICAÇÕES METABÓLICA
LIPÓLISE E PROTEÓLISE DE MÃOS DADA
COMPLICAÇÕES E SINTOMAS DA CETOACIDOSE 
MODERADOS
• dor abdominal
• náusea 
• taquicardia
• depressão miocárdica
• respiração profunda
SEVEROS
• Edema cerebral
• Pneumonia de aspiração
• Coma acidotico
• Morte
COMPLICAÇÕES CRÔNICAS VASCULARES
→ MICROANGIOPATIAS
Retina – Retinopatia – cegueira 
→ MICROANGIOPATIAS
Rim – Nefropatias
→MACROANGIOPATIAS
Aterosclerose precoce
Úlceras e gangrenas nas extremidades inferiores
COMPLICAÇÕES CRÔNICAS VASCULARES
A) Diabetic with severe infection and loss of toes-
wet gangrene in center.
B) Diabetic with prior amputation and encroaching
ischemic which will cause gangrene and more 
tissue loss.
C) Diabetic ulceration with central 'dry' gangrene 
and toward the edges wet gangrene with some 
ascending cellulitis
EXCESSO DE GLICOSE E GLICAÇÃO
ALDEÍDO DA GLICOSE + AMINOGRUPO =
- reação de Maillard
- “browning” process
- Maillard browning
- lento e reversível
* BASE DE SHIFT PRODUTO DE AMADORI
E.R.O.
(Radicais Livres)
AGEs 
(Advanced Glycation End-products)
Produtos finais da glicação avançada
� Proteínas Glicadas
� Fosfolipídios Glicados
� Ác. Nucleicos Glicados
+
IMPORTÂNCIA DA FORMAÇÃO DE AGES
- IRREVERSÍVEL
- PROCESSO LENTO
(meses, anos)
COLÁGENO, MIELINA, 
C3, FIBRINOGÊNIO, ETC
ALTERAÇÃO ESTRUTURAL 
(cross-links)
ALTERAÇÃO FUNCIONAL DAS 
MACROMOLÉCULAS
ATIVADORES DE 
MIGRAÇÃO DE 
MONÓCITOS 
LESÕES 
CELULARES
RESPOSTA 
INFLAMATÓRIA
PROTEÍNAS 
GLICADAS E AGES
FAGÓCITOS 
(RAGEs)
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL – DOSANDO GLICEMIA
0 30 60 90 120 150 180
0
50
100
150
200
250
minutos
g
l
i
c
e
m
i
a
 
m
g
/
d
L
MÉTODO ENZIMÁTICO
O teste enzimático, o sangue deve ser coletado em fluoreto de sódio-
EDTA, usa as enzimas glicose oxidase ou hexoquinase e tem como 
fatores de interferências: Vit. C, Hidralazina, Isoniazida, Acetaminofeno
USO DO GLICOSÍMETRO
≥≥≥≥ 126 DIABETES MELLITUS 
< 126 TOLERÂNCIA À GLICOSE DIMINUÍDA
> 110 e < 126 GLICEMIA DE JEJUM ALTERADA
< 110NÃO DIABÉTICO (NORMAL)
JEJUM * (mg/dL)
TESTE DE TOLERÂNCIA À GLICOSE ORAL (TTGO)
O diagnóstico de DM deve sempre ser confirmado pela repetição do teste em outro dia, a menos que 
haja hiperglicemia inequívoca com descompensação metabólica aguda ou sintomas óbvios de DM.
> 200 DIABETES MELLITUS 
≥≥≥≥ 140 e < 200 TOLERÂNCIA À GLICOSE DIMINUÍDA
< 140 (se realizada)GLICEMIA DE JEJUM ALTERADA
-NÃO DIABÉTICO (NORMAL)
Glicemia de 2 h após 75 g 
de glicose oral (mg/dL)
TTGO - DETERMINAÇÃO DA CONCENTRAÇÃO DE INSULINA
Diabetes Tipo 1
V. R. = 2,5 a 25 mUI / mL
DETERMINAÇÃO DA CONCENTRAÇÃO DE INSULINA
DETERMINAÇÃO DO PEPTÍDEO C E DE AUTO-ANTICORPOS
DETERMINAÇÃO DO PEPTÍDEO C
- 95% - Tipo 1- Antígeno Linfocitário Humano (HLA)
- 30 - 50% - Anticorpos antiinsulina (VR < 1 / 20)
MÉTODO DE ELISA E AUTO-ANTICORPOS
COMPONENTES DA SÍNDROME PLURIMETABÓLICA 
NA DM TIPO 2
Risco aumentado
• Homens > 94 cm
• Mulhers > 80 cm
Risco muito aumentado
• Homens > 102 cm
• Mulheres > 88 cm
Circunferência abdominal/risco de DM
Objetivos:
1. Manter níveis de glicemia próximo do normal ���� equilíbrio alimentar com 
hipoglicemiantes (insulina/agentes orais) e exercícios físicos.
2. Alcançar níveis de lipídios plasmáticos próximo ao normal (DM II).
3. Calorias: adequadas para manter peso adequado para adultos;
crescimento para crianças e adolescentes;
suprir necessidades metabólicas durante a gravidez.
TRATAMENTO NUTRICIONAL DA DIABETES
4. Prevenir/tratar doenças agudas e cronicas nos dependentes deinsulina: 
hipoglicemia, 
problemas relacionados ao exercício, 
doenças renais,
neuropatia autoimune,
doença cardiovascular.
5. Melhorar saúde: nutrição adequada.
Fonte: ADA,2001
TRATAMENTO NUTRICIONAL DA DIABETES
� Plano alimentar ���� de acordo com a rotina do paciente;
� Uso da insulina segue os planos alimentar e de exercícios;
� Horários de alimentação: precisos;
� Ingestão de alimentos deve ter freqüência adequada à dose e tempo de 
ação da insulina usada;
� Dosagem da glicose para adequar a alimentação e insulinoterapia à
glicemia;
� Flexibilidade de horário e ingestão de alimento para os que usam 
múltiplas injeções diárias de insulina.
TRATAMENTO NUTRICIONAL DA DIABETES
TIPO I
� Restrição moderada de calorias ���� 250-500cal a menos que a usual;
� Redução de lípides totais, principalmente os saturados associado ao aumento da atividade física;
� Geralmente há perda de 5 a 10Kg e está associada a melhoras da glicemia, dislipidemia e 
hipertensão.
� Monitorar a glicemia diariamente
� Exercícios regulares + mudanças de comportamento = mudanças a longo prazo.
TIPO II
Mesmo assim pode não ocorrer controle glicêmico���� agentes 
hipoglicemiante orais ou insulina devem ser utilizados.