Buscar

poligrafo PATOLOGIA CLINICA 2018

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você viu 3, do total de 129 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você viu 6, do total de 129 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você viu 9, do total de 129 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Prévia do material em texto

0 
 
 
 
 
 
 
 
CENTRO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE 
CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MANUAL ACADÊMICO 
 
PATOLOGIA CLÍNICA 
 
 
 
Profª Dra. Regina C. Pereira Reiniger 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2018 
 
 
 
 1 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FICHA CATALOGRÁFICA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 2 
 
 SUMÁRIO 
 
- CAPÍTULO I 
 COLETA E REMESSA DE MATERIAL PARA LABORATÓRIO .......................... 04 
 
- CAPÍTULO II 
 HEMATOLOGIA ..................................................................................................... 09 
1. ERITROPOIESE E ERITROCINÉTICA................................................................ 09 
1.1. Introdução .......................................................................................................... 09 
1.2. Maturação das hemácias ou eritrócitos................................................................. 09 
1.3. Origem dos elementos figurados........................................................................... 10 
2. REGULAÇÃO DA ERITROPOIESE..................................................................... 12 
2.1. Morfologia normal dos eritrócitos........................................................................ 13 
2.2. Sobrevida e destruição dos eritrócitos.................................................................. 13 
2.3. Eritrócitos imaturos e anormais............................................................................ 14 
2.4. Inclusões eritrocitárias.......................................................................................... 15 
3. LEUCÓCITOS........................................................................................................ 16 
3.1. Leucócitos anormais............................................................................................. 17 
4. PLAQUETAS OU TROMBÓCITOS...................................................................... 18 
5. COAGULAÇÃO SANGUÍNEA.............................................................................. 29 
 
 CAPÍTULO III 
HEMOGRAMA.......................................................................................................... 35 
1. ERITROGRAMA................................................................................................... 35 
1.2. Contagem de reticulócitos ................................................................................... 
2. LEUCOGRAMA.................................................................................................... 44 
 
 CAPÍTULO IV 
HEMOTERAPIA ........................................................................................................... 
 
 
62 
 CAPÍTULO V 
HEMOSTASIA............................................................................... 
 
71 
.................................................................................... 71 
2. TEMPO DE COAGULAÇÃO................................................................................. 72 
3..................................................................... 73 
4. TEMPO DE SANGRIA......................................................................................... 74 
5. CASOS CLÍNICOS............................................................................................... 75 
 
 
CAPÍTULO VI 
1. NEOPLASIAS HEMATOLÓGICAS....................................................................... 78 
2. CASOS CLÍNICOS................................................................................................. 84 
 
CAPÍTULO VII 
 3 
BIOQUÍMICA CLÍNICA............................................................................................ 87 
1. FUNÇÃO HEPÁTICA............................................................................................ 88 
2. INTERPRETAÇÃO INDIVIDUAL DAS ENZIMAS.............................................. 93 
3. FUNÇÃO RENAL.................................................................................................. 94 
4. FUNÇÃO PANCREÁTICA.................................................................................... 95 
5. MINERAIS E ELETRÓLITOS............................................................................... 97 
 
CAPÍTULO VIII 
EXAMES DOS LÍQUIDOS CAVITÁRIOS................................................................ 99 
1. EXAME FÍSICO..................................................................................................... 100 
2. EXAME CITOLÓGICO.......................................................................................... 101 
3. EXAME QUÍMICO................................................................................................ 102 
4. EXAME BACTERIOLÓGICO................................................................................ 103 
5. EFUSÃO HEMORRÁGICA.................................................................................... 103 
 
CAPÍTULO IX 
URINÁLISE............................................................................................................. 105 
1. REVISÃO DA FISIOLOGIA RENAL..................................................................... 105 
2. URINÁLISE CLÍNICA........................................................................................ 107 
2.1. Exame Físico........................................................................................................ 108 
2.2. Exame Químico.................................................................................................... 112 
2.3. Exame do Sedimento........................................................................................... 115 
3. CASOS CLÍNICOS................................................................................................ 120 
 
CAPÍTULO X 
CASOS CLÍNICOS..................................................................................................... 122 
 
ANEXOS 
VALORES DE REFERÊNCIA.................................................................................... 
124 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS......................................................................... 126 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 4 
CAPÍTULO I 
 COLETA E REMESSA DE MATERIAL PARA EXAMES 
 LABORATORIAIS 
 
 
 A perfeita coleta e remessa de um espécime ao laboratório produz um resultado, o 
qual dará ao clínico a segurança de seu diagnóstico. Após a coleta, o material deverá ser 
identificado e nesta, o remetente deverá incluir todas as informações que possam auxiliar à 
conclusão de um diagnóstico. 
 
 Pode-se identificar um material anexando a eles as informações referentes a 
caracterização do animal e dados clínicos. Deve-se incluir: 
 
 - Espécie do animal - Nome ou Número -Idade e sexo 
 - Duração da doença - Taxa de mortalidade -Taxa de morbidade 
 - Manejo do rebanho - Achados de necrópsia -Suspeita Clínica 
 -Tratamento usado - Exame solicitado -Conservador utilizado 
 - Requisitante 
 
 
 A embalagem do material deve ser feita de tal forma que não proporcione a 
transmissão de doenças a outros animais ou pessoas, principalmente tratando-se de 
zoonoses. O meio de transporte deve ser o mais rápido, contudo deve-se evitar a remessa 
em fins de semana ou às vésperas de feriado. 
 
1. Preservação do Material Coletado - Conservadores: 
 
 São inúmeras asformas de preservação dos espécimes; como conservadores 
podemos citar: Conservadores Físicos e os Conservadores Químicos. 
 
a) Conservadores Físicos: 
a.1. GELO ÚMIDO: É um método de conservação adequado quando a embalagem da 
amostra é bem executada e a distância para o laboratório não é excessivamente longa. 
Deve-se ter o cuidado de não deixar o material entrar em contato direto com o gelo. Assim, 
pode-se colocar a amostra em vidro, fechá-lo herméticamente e acondicioná-lo em caixa de 
isopor contendo gelo. Deste modo a preservação fornecida pelo gelo úmido é de 
aproximadamente 18 a 24 hs no inverno e apenas 8 a 12 hs no verão. 
 
a.2. GELO SECO: Também chamado de neve carbônica, é um método não muito utilizado 
em consequência da dificuldade na aquisição, e seu perigo quando acondicionado de modo 
incorreto. O gelo seco só poderá ser usado em amostras que possam ser congeladas e não 
causar problemas ao laboratório na execução do exame solicitado, também deve-se ter o 
cuidado de não deixá-lo entrar em contato direto com o material. O recipiente Não deve ser 
de vidro, nem deve ser fechado herméticamente, pois haverá o perigo de exposição. 
 
 5 
a.3. LIOFILIZAÇÃO: É realizada através de um liofilizador. 
 
a.4. CONGELAMENTO EM NITROGÊNIO LÍQUIDO: Utilizado para conservação de 
espermatozóides, Eimeria, Tricomonas e Babesia. 
 
b) Conservadores Químicos 
b.1. SOLUÇÕES FIXADORAS: São conservadores ideais para amostras que devem ser 
submetidas a exames histológicos. Quando usar um fixador, o volume deste deve ser dez 
vezes maior que o do material a ser fixado. Ex. Formol à 10%, Álcool etílico, Líquido de 
Zenker, Solução de Bouin. 
 
b.2. BACTERIOSTÁTICOS: São usados geralmente quando se pretende realizar cultura e 
isolamento de vírus (impede a reprodução da bactéria). A relação entre o volume da 
amostra e do conservador é a mesma citada para os fixadores (1:10). Ex. Glicerina pura ou 
a 50%, líquido de Bedson, Líquido de Vallé, Ácido bórico. 
 
b.3. BACTERICIDAS: Não devem ser usados para a conservação de espécimes com a 
finalidade de exames bacteriológicos ou virológicos. Ex. Formol à 10% (usado para 
preservação de fezes), Mertiolato 1:10.000 ( usado para preservação de soro sangüíeno - 
1:9), Fenol à 0,5%. 
 
 
2. COLETA E REMESSA DE AMOSTRAS AO LABORATÓRIO 
 
2.1. URINA 
 Coleta: Pode-se esperar a micção natural, adaptar sacos de borracha na região 
prepucial também é uma alternativa, pode-se ainda optar por massagem no prepúcio para 
machos, e na região pré-pubiana para fêmeas, a compressão na bexiga para cães e gatos e o 
cateterismo são largamente usados, enquanto que a punção na bexiga deve ser para casos 
extremos. 
 
 
 
 ACONDICIONAMENTO PARA DIVERSOS EXAMES: 
 
 Sendo pequena a distância entre o animal e o laboratório, o uso de 
conservantes pode ser dispensado. Entre os conservadores para urina podemos citar: 
refrigeração, tolueno (quantidade suficiente para criar uma fina película na superfície), 
formal à 40% (4 gotas/100ml de urina), timol (0,1g/100ml urina), congelamento (bom meio 
de conservação para exame químico). 
 Bacteriológico ou virológico: remeter a amostra imediatamente após a coleta 
sendo esta feita de forma mais asséptica possível. 
 
 
 6 
OBS: PARA EXAMES BACTERIOLÓGICOS E VIROLÓGICOS UTILIZAR 
SEMPRE VIDRARIA ESTERELIZADA, E REALIZAR UMA BOA ASSEPSIA. 
 
2.2 SANGUE 
 COLETA: Geralmente é feita por punção venosa a qual deve ser realizada de acordo 
com a seguinte sequência: 
 1. Depilar a região sempre que necessário; 
 2. Realizar a assepsia (álcool iodado); 
 3. Exercer o garrote ou fazer pressão com o dedo sobre o vaso sanguíneo a ser 
puncionado; 
 4. Introduzir a agulha na veia, desprezar o garrote e aspirar o sangue; 
 5. Retirar a agulha e pressionar a região com algodão embebido com álcool iodado; 
 6. Desprezar a agulha e colocar o sangue no vidro com anticoagulante (levemente 
inclinado), homogeinizar delicadamente (movimentos suaves). 
 
 OBS: O ideal é que a coleta de sangue seja feita antes de começar qualquer 
tratamento (quando se quer diagnóstico). 
 
 LOCAL INDICADO PARA COLETA DE SANGUE 
 
ESPÉCIE ANIMAL - LOCAL DE VENOPUNÇÃO - AGULHA* 
CÃO . CEFÁLICA, JUGULAR, SAFENA - 25X7; 25X8; 25X9 
GATO . IDEM - 25X7; 25X8 
BOVINO . JUGULAR,CAUDAL,MAMÁRIA - 40X12; 40X16 
EQÜINO . JUGULAR - 40X12; 40X16 
OVINOS . JUGULAR -40X10;40X12;40X16 
CAPRINOS . IDEM - IDEM 
SUINOS . CAVA ANTERIOR, MARG.ORELHA - 40X12; 40X16 
COELHOS . MARG. DA ORELHA, CARDÍACA - 25X7; 40X12 
* 25X7: 25mm de comprimento e 0,7 mm de calibre 
 
 
 
 ACONDICIONAMENTO PARA DIVERSOS EXAMES 
 
. ANÁLISES CLÍNICAS: Usar um anticoagulante. O EDTA é um bom exemplo. Junto 
com o sangue coletado, mandar confeccionado o esfregaço sangüíneo, devidamente 
embalado. 
 
. BACTERIOLÓGICO OU VIROLÓGICO: Usar sangue desfibrinado ou usar a Heparina 
como anticoagulante. 
 
. PARASITOLÓGICO: Remeter esfregaços delgados, fixados em metanol. Para realizar a 
fixação cobrir o esfregaço com metanol durante 3 minutos, escorrer e deixar secar em 
temperatura ambiente. Exp: Babesia, Anaplasma... 
 7 
 
. IMUNOLÓGICO: Usar o soro sangüíneo. Retirá-lo e enviar refrigerado. Exp: Brucelose, 
AIE. 
 
. DETERMINAÇÃO BIOQUÍMICA: A maioria se faz a partir do soro. Usar como 
conservador o congelamento. Quando o sangue for total, recomenda-se uma refrigeração e 
enviar imediatamente após a coleta. 
 
 
 ANTICOAGULANTES 
 
 São substâncias que impedem a coagulação sangüínea e são empregados para 
obtenção do plasma ou células sangüíneas. Existem uma quantidade expressiva de 
anticoagulantes e a eleição de um deles depende do exame a ser solicitado. 
 
 
- EDTA: Quimicamente corresponde ao ETILENODIAMINOTETRACETATO de SÓDIO 
ou POTÁSSIO. É o anticoagulante indicado para estudos hematológicos, exceto 
determinação de Cálcio, Sódio e Potássio. Esta substância não interfere na morfologia 
celular durante 24hs quando a amostra de sangue for refrigerada. Nos esfregaços observa-se 
eritrócitos e leucócitos sem deformações, o que ocorre em virtude do EDTA impedir as 
propriedades de adesividade e agregação das plaquetas. Assim as células apresentam-se 
isoladas e com distribuição uniforme, o que facilita a contagem. 
 Para prevenir a coagulação de 5 ml de sangue, usar 1 gota de EDTA à 10%. 
 
- PAUL HELLER: Este mantem o sangue líquido por um tempo indefinido. No entanto a 
morfologia celular começa a ser alterada após 30 minutos em contato com o sangue. Este 
coagulante não deve ser usado em transfusões sangüíneas em virtude da sua toxidez (tem 
amônia na sua constituição). Cada 0,1ml previme a coagulação de 1,0 ml de sangue. 
 
- CITRATO DE SÓDIO: Usado em solução à 3,8%, é indicado para transfusões sangüíneas, 
VHS, e compatibilidade sangüínea. Usa-se na concentração de 1,0ml de solução para 9,0ml 
de sangue, para transfusões sanguíneas ( 1:9 ). 
 
- HEPARINA: Tem como desvantagem seu alto custo e a interferência na coloração dos 
leucócitos, por isto não é usado para exames hematológicos. A solução à 1%, usando 0,1 ml 
retarda a coagulação de 5ml de sangue. A heparina retarda a coagulação sanguínea pelo 
período de aproximadamente 8 horas. 
 
- FLUORETO DE SÓDIO: Normalmente é usado para determinação de glicose em virtude 
deste inibir a glicólise. Mais comumente utiliza-se o Fluoreto de Na em mistura com outro 
anticoagulante, como por exemplo o EDTA, resultando em EDTA FLUORETADO, usa-se 
0,5 ml deste anticoagulante para evitar a coagulação e a glicólise de 5,0 mlde sangue. 
 
 
 8 
 
 
CONSIDERAÇÕES IMPORTANTES NA UTILIZAÇÃO DE ANTICOAGULANTES: 
 
 . O EDTA não deve ser usado em amostras cuja finalidade seja a determinação do 
tempo de protrombina, pois provoca resultados aumentados. 
 
 . Não deve ser usado anticoagulante na forma de sódio e potássio quando form 
necessária a dosagem destes elementos. 
 
 
 MODOS DE AÇÃO DOS ANTICOAGULANTES 
 
 
- EDTA:Reage através de seus dois radicais ácidos com o cálcio plasmático, formando um 
quelato com os elementos alcalinos terrosos, tornando-se insolúvel. 
 
- FLUORETO DE SÓDIO: Quelante de cálcio, com a formação de sais insolúveis. 
 
- HEPARINA: Atividade como inibidor da trombina e tromboplastina. 
 
- CITRATO DE SÓDIO: Quelante de cálcio, com a formação de sais insolúveis. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 9 
CAPÍTULO II – HEMATOLOGIA 
 
1.ERITROPOIESE E ERITROCINÉTICA 
 
1.1.INTRODUÇÃO 
 
Os exames hematológicos estão entre os mais práticos, econômicos e de maior utilidade na 
prática clínica. Isto porque o tecido sanguíneo tem por função principal manter a 
homeostase corpórea; deste modo é um “espelho” do animal no momento da coleta. 
Juntamente com o exame de fezes e a urianálise, o hemograma é tido como exame de 
primeira linha, ou seja, de triagem clínica. Quando bem indicado, e o material bem colhido 
e acondicionado adequadamente, podem prestar grande auxílio ao clínico, quer no 
diagnóstico, prognóstico ou controle terapêutico. 
COMPOSTOS DO SANGUE 
O sangue é composto por uma parte líquida e outra celular. A parte líquida, chamada 
plasma(quando com anticoagulante), contém o fibrinogênio e o soro, este último contendo 
os mais variados solutos orgânicos, como minerais, enzimas,hormônios,etc. A parte celular 
é composta pelos eritrócitos, leucócitos e trombócitos (plaquetas nos mamíferos, que não 
são células). Os leucócitos são constituidos pelos granulócitos (neutrófilos, basófilos e 
eosinófilos) e os agranulócitos(linfócitos e monócitos). 
FUNÇÕES DO SANGUE 
A principal função do sangue é o transporte, quer de substâncias essencias para a vida das 
células do corpo, tais como o oxigênio, o dióxido de carbono, nutrientes, hormônios, quer 
de produtos oriundos do metabolismo e indesejáveis ao organismo, que são levados aos 
órgãos de excreção. Ao sangue também se atribui o papel de defesa imunológica, 
hemostasia e diversos outros, como o transporte de calor. 
VOLUME SANGUÍNEO 
O volume sanguíneo normal nas espécies domésticas está em torno de 6 a 10% do peso 
corpóreo, com grande variedade intra e inter-espécies. Entre os pequenos animais, o cão 
possui aproximadamente 10% e o gato 7%; a anemia nos gatos é portanto também por este 
motivo, mais severa. 
1.2.MATURAÇÃO DAS HEMÁCIAS 
Existem elementos indispensáveis na produção de hemácias, um destes é a Vitamina B12, 
denominado de fator extrínseco. O fator intrínseco é a mucoproteína, produzida pelas 
células fúndicas da mucosa gastrointestinal (células parietais) e tem a função de solubilizar 
a Vit.B12. A deficiência de um destes dois fatores, levará a um quadro de anemia 
Perniciosa, pois haverá no sangue formas imaturas, não realizando muito bem suas funções. 
A Vit.B12(cianocobalamina), é um nutriente essencial para todas as células do organismo, 
verificando-se, em geral, depressão acentuada do crescimento dos tecidos na ausência dessa 
 10 
vitamina. Esse efeito decorre da necessidade desta vitamina para síntese de ADN. Por 
conseguinte, a falta dessa vitamina impede a maturação e a divisão nuclear. Como os 
tecidos que produzem eritrócitos estão entre os de mais rápido crescimento e proliferação, a 
falta de Vit.B12 inibe, em particular a velocidade de produção dos eritrócitos. Ademais, as 
células eritroblásticas da medula óssea, além de serem incapazes de proliferar rapidamente 
tornam-se maiores que o normal, transformando-se em megaloblastos, o eritrócito adulto 
resultante, denominado macrócito, possui membrana delgada e, com frequência, tem forma 
irregular, grande e oval, em lugar da forma bicôncava habitual. Quando penetram no sangue 
circulante, esses macrócitos são capazes de transportar normalmente oxigênio, mas sua 
fragilidade reduz seu tempo de sobrevida de metade a um terço do normal. Assim, a 
deficiência de Vitamina B12 provoca uma deficiência de maturação no processo da 
eritropoiese. 
ANEMIA PERNICIOSA 
A causa mais comum de deficiência de maturação não é a falta de vitamina B12 na dieta, 
mas sua absorção inadequada pelo tubo gastrointestinal. Essa disabsorção é frequentemente 
observada na doença denominada “anemia perniciosa”, em que a anormalidade básica 
reside na atrofia da mucosa gástrica, que fica incapaz de secretar as secreções gástricas 
normais. As células parietais das glândulas gástricas secretam uma glicoproteína, 
denominada de fator intrínseco, que se combina à Vit.B12 da dieta, permitindo sua 
absorção intestinal. Esse mecanismo atua da seguinte maneira: em primeiro lugar, o fator 
intrínseco liga-se fortemente a vit. B12. Nesse estado fixo, a vitamina é protegida do 
processo de digestão pelas enzimas gastrointestinais. Em segundo lugar, ainda no estado 
fixo, o fator intrínseco liga-se a sítios receptores específicos existentes nas membranas da 
borda em escova das células da mucosa do íleo. Por fim, a Vit. B12 é transportada para o 
sangue durante as horas seguintes, provavelmente através do processo de pinocitose, que 
transporta, juntos , o fator intrínseco e a vit. através da membrana. 
Em consequência da ausência do fator intrínseco, determina a perda da vitamina, devido à 
ação enzimática no intestino e a sua falta de absorção. 
1.3.ORIGEM DOS ELEMENTOS FIGURADOS 
.TEORIA MONOFILÉTICA: Todos os elementos figurados do sangue se originam de um 
tipo único de célula precursora, denominada HEMOCITOBLASTO. Esta teoria é a mais 
aceita, os glóbulos sanguíneos derivam de uma única célula fonte ou célula primordial, cuja 
célula livre surge diretamente do mesênquima do embrião e tem potencial de diferenciação 
estritamente hemocitopoiético. 
.TEORIA POLIFILÉTICA: Alguns investigadores admitem a existência de mais de um tipo 
de célula precursora. Esta teoria admite a existência de 2 tipos de células fonte, uma para os 
linfócitos e outra para as demais células sanguíneas. Outros investigadores afirmam existir 
uma célula fonte para cada tipo de glóbulo sanguíneo. 
A existência destas teorias é consequência das dificuldades em se seguir as etapas de 
diferenciação celular nos tecidos linfóides e mielóides. Nos órgãos hemocitopoiéticos, 
embora as células se desenvolvam em ninhos(grupos de cél. da mesma origem), tal 
 11 
sequência não existe, sendo as diversas etapas da diferenciação inter-relacionadas apenas 
como base em caracteres morfológicos. 
SÉRIE ERITROCÍTICA 
De acordo com o seu grau de maturação, as células eritrocíticas são classificadas em: 
.RUBRIBLASTO 
.PRÓ-RUBRÍCITO 
.RUBRÍCITO BASOFÍLICO 
.RUBRÍCITO POLICROMÁTICO 
METARRUBRÍCITO 
.Reticulócitos 
.Hemácias ou eritrócitos 
 
 SÉRIE GRANULOCÍTICA 
O mieloblasto é a forma mais imatura, já determinada, para formar exclusivamente os tres 
tipos de granulócitos. Os estágios seguintes de maturação são o mielócito, o metamielócito, 
o granulócito com o núcleo em bastão e o granulócito maduro. 
SÉRIE LINFOCÍTICA 
A célula mais jovem da linhagem é o linfoblasto, que forma o prólinfócito, formando este 
por sua vez, os linfócitos maduros. Os linfócitos originam-se diretamente da medula óssea, 
e também em outros órgãos. Células precursoras saem da medula óssea,levadas pelo 
sangue, e vão fixar-se nos órgãos formados por tecido linfóide, onde proliferam e produzem 
linfócitos para o sangue. 
SÉRIE MONOCÍTICA 
Ao contrário dos granulócitos, que são células diferenciadas terminais, os monócitos são 
células intermediárias, destinadas a formar macrófagos nos tecidos. A célula mais jovem da 
linhagem é o promonócito, encontrado somente na medula óssea. 
SÉRIE MEGACARIOCÍTICA 
As plaquetas, no adulto, se originam na medula óssea vermelha, pela fragmentação dos 
megacariócitos granulosos maduros. Estes, por sua vez, formam-se pela diferenciação dos 
megacariócitos linfóides, também chamados de megacarioblastos. 
 
Os eritrócitos, granulócitos, monócitos e plaquetas são produzidos exclusivamente na 
medula óssea. A medula óssea é encontrada no canal medular dos ossos longos e nas 
cavidades dos ossos esponjosos. Distinguem-se a medula óssea vermelha hematógena, deve 
sua cor a presença de numerosos eritrócitos em diversos estágios de maturação, e a medula 
óssea amarela, rica em células adiposas e que não produz células sanguínea 
 
 12 
O processo básico da maturação da série eritrocítica é a síntese de hemoglobina e a 
formação de um corpúsculo pequeno e que oferece o máximo de superfície para as trocas de 
oxigênio. Durante a maturação das células, ocorre o seguinte: 
1. O volume das células diminui 
2. A cromatina torna-se cada vez mais densa, até que o núcleo se apresente picnótico e finalmente 
expulso da célula 
3. Os nucléolos diminuem de tamanho e depois tornam-se invisíveis no esfregaço 
4. Há uma diminuição dos poliribossomas(basofilia) e um aumento de 
hemoglobina(acidofilia) no citoplasma 
5. A quantidade de mitocôndrias diminui. 
 
ERITROPOIESE ( Segundo LOPES; BIONDO, 2009) 
O processo de eritrogênese que resulta na formação de eritrócitos maturos é 
conhecido como eritropoiese, levando em torno de sete a oito dias para se completar. O 
núcleo eritrocitário é expulso no decorrer do processo de desenvolvimento nos mamíferos e 
fagocitado por macrófagos locais. Enquanto nas aves, peixes, anfíbios e répteis as hemácias 
são nucleadas. 
As células ficam na medula óssea até a fase de metarrubrícito, e nas fases finais de 
maturação, como o reticulócito, podem ser encontrados no sangue periférico em algumas 
espécies. Os reticulócitos não são encontrados no sangue em condições de normalidade nos 
equinos, bovinos, suínos e caprinos. A fase de proliferação, compreendida entre a célula 
pluripotencial até o metarrubrícito, leva de dois a três dias, enquanto o restante consiste na 
fase de maturação, levando em torno de cinco dias. A eritropoiese é formada na medula 
óssea a partir de uma célula pluripotencial de origem mesenquimal chamada célula tronco 
ou célula mãe que é estimulada a proliferar e diferenciar-se em “burst” de unidade 
formadora eritróide (BUF-E) pela IL-3 e fator estimulante de colônia granulocítica-
monocítica (UFC-GM) na presença da eritropoietina (EPO). Esta diferenciação ocorre sob 
influência do microambiente medular local e por citocinas produzidas por macrófagos e 
linfócitos T ativados. A proliferação e diferenciação da BUF-E para unidade formadora de 
colônia eritróide (UFC-E) resulta da presença destes mesmos fatores e pode ser 
potencializado por fatores de crescimento adicional. A EPO é o fator de crescimento 
primário envolvido na proliferação e diferenciação de UFC-E para rubriblasto, a primeira 
célula morfologicamente reconhecível das células eritróides. A seguir seguem as 
divisões/maturações em que serão formados: pró-rubrícito, rubrícito, metarrubrícito, 
reticulócito e eritrócito. Os eritrócitos são células encarregadas de transportar oxigênio dos 
pulmões aos tecidos e dióxido de carbono no sentido inverso. 
A eritropoiese normal envolve um mínimo de quatro mitoses: uma na fase de 
rubriblasto, outra no estágio de pró-rubrícito e duas no estágio de rubrícito basofílico. O 
rubrícito basofílico matura-se em rubrícito policromático, que se transformará em 
metarrubrícito. Ocasionalmente o rubrícito policromático pode se dividir. A denucleação do 
metarrubrícito leva à formação de reticulócito, o qual finalmente matura-se, dando origem 
ao eritrócito. 
 13 
A nomenclatura recomendada para as células eritróides morfologicamente 
identificáveis é: Rubriblasto – pró-rubrícito – rubrícito basofílico – rubrícito policromático 
– metarrubrícito – reticulócito – eritrócito. 
 
 
 Eritropoiese nos mamíferos domésticos (segundo Jain, 1986) 
 
 
 
2.REGULAÇÃO DA ERITROPOIESE 
Ocorre um aumento na produção de eritrócitos nas situações em que há deficiência no 
suprimento de oxigênio aos tecidos, como por exemplo, em pessoas que vivem em altitudes 
elevadas, onde a tensão de oxigênio é baixa. O mesmo ocorre após hemorragias ou 
destruição maciça de eritrócitos na corrente sanguínea (hemólise) . 
A deficiência em oxigênio nos tecidos (hipóxia) determina o aparecimento, no sangue, de 
uma glicoproteína chamada eritropoetina, que estimula o compartimento medular a 
produzir maior número de eritrócitos. Em condições de hipóxia os rins produzem 
eritrogenina, que atua sobre uma α-globulina do plasma, eritropoetinogênio, produzindo a 
eritropoetina. A eritrogenina é sintetizada principalmente nos rins, mas outros órgãos 
também a produzem, pois em animais que sofreram nefrectomia bilateral ainda aparece a 
eritropoetina no sangue. O fígado é o sítio de síntese de EPO na fase fetal. 
 Vários órgãos endócrinos influenciam a eritropoiese, através de seus efeitos na 
síntese de eritropoietina. A pituitária medeia estes efeitos através da produção de TSH, 
ACTH e hormônio do crescimento; as adrenais através da produção de corticosteróides; as 
glândulas tireóides através da produção de tiroxina; e as gônadas através da produção de 
andrógenos e estrógenos. A única influência negativa é a do estrógeno. 
Em conjunto com a eritropoietina, a IL-3 produzida por linfócitos T; o FEC-GM 
por linfócitos T, células endoteliais e fibroblastos; e o FEC-G por macrófagos, 
 14 
granulócitos, células endoteliais e fibroblastos estimulam a multiplicação de uma célula 
progenitora eritróide jovem, a unidade formadora de explosão eritróide (UFE-E) e sua 
diferenciação na célula progenitora da UFC-E. A UFE-E é relativamente insensível a 
eritropoietina sozinha. Doses farmacológicas de andrógenos aumentam a taxa de glóbulos 
vermelhos, estimulando a produção de eritropoietina ou potencializando sua ação, por isso, 
machos apresentam maior número de eritrócitos que as fêmeas. Os estrógenos, por sua vez, 
apresentam efeito inibitório sobre a eritropoiese. 
Hormônios tireoidianos, hipofisários e adrenocorticais alteram a demanda de 
oxigênio nos tecidos, alterando a necessidade de eritropoiese. Para que ocorra a adequada 
multiplicação eritrocitária, há necessidade também de substrato para possibilitar a divisão 
celular, principalmente material nucléico. Os substratos que constituem maior importância 
são: a vitamina B12, o ácido fólico, o cobalto e o ácido nicotínico. 
Na fase de maturação eritrocitária, o RNA mensageiro encarrega-se da 
hemoglobinização citoplasmática. Nesta fase são importantes o ferro na forma ferrosa, o 
cobre e a piridoxina. 
ERÍTRON 
Chama-se erítron ao conjunto formado pelos eritrócitos e pelas células precursoras destes 
corpúsculos. A principal função do erítron é suprir o meio interno com o oxigênio 
necessário ao metabolismo dos tecidos. Além disso, participa no transporte de CO2, gás que 
também é transportado em dissolução no plasma. 
O erítron pode ser dividido em 2 compartimentos funcionais: 
1.Compartimento circulante ou sanguíneo; representado pelashemácias e reticulócitos do 
sangue; 
2.Compartimento medular, onde ocorre a formação dos elementos do erítron. 
Os reticulócitos passam para o sangue e se transformam em hemácias. Reticulócitos e 
eritrócitos jovens podem apresentar Corpusculo de Howell-Jolly- retenção de núcleo 
após a fragmentação nuclear ou extrusão incompleta dos núcleos dos metarrubrícitos. 
A queda de tensão de oxigênio (PO2) no sangue estimula a produção de 
eritropoetina, que acelera a divisão e o amadurecimento das células do compartimento 
medular do erítron. 
OBS: Um maior número de reticulócitos no sangue, acompanhado por um simultâneo 
descrécimo de seu número na medula óssea, indicaria liberação mais rápida para o sangue, e 
não uma formação mais acelerada. 
2.1.MORFOLOGIA NORMAL DOS ERITRÓCITOS 
Os eritrócitos ou hemácias dos mamíferos são anucleadas, e tem a forma de disco 
bicôncava, ao microscópio aparece sob forma esférica. Nas aves, peixes e répteis tem a 
forma de disco biconvexo e são nucleadas, e tem aspecto oval. 
O eritrócito é muito flexível, o que lhe permite se adaptar à forma às vezes irregular dos 
capilares. 
 15 
A hemácia é constituída de uma membrana ESTROMA, e de hemoglobina. Esta 
hemoglobina é formada por 4 subunidades, cada uma contendo um grupo HEME ligado a 
um polipeptídeo. O grupo heme é um derivado porfirínico contendo um radical de ferro 
(Fe++). 
Além do tamanho eritrocitário característico para cada espécie animal, encontra-se 
uma pequena porção de eritrócitos aproximadamente 10% maiores (macrócitos) ou então 
com diâmetro menor (micrócitos). 
 
ESTRUTURA DA HEMOGLOBINA E O TRANSPORTE DE GASES 
 
Os gases apresentam baixa solubilidade em água, e o plasma é constituído por 
aproximadamente 90% de água, portanto essa característica é problema para o oxigênio, 
pois o dióxido de carbono é 40 vezes mais solúvel em água se comparado ao oxigênio. Para 
tal, o oxigênio necessita de uma molécula de hemoglobina para realizar seu transporte pelo 
organismo. 
A hemoglobina é um pigmento de cor vermelha que tem afinidade pelo oxigênio. É 
formada por quatro grupos prostéticos, chamado HEME, associados com a globina (uma 
proteína tetramérica). A molécula de globina consiste em dois dímeros, α1 β1 e α2 β2 , cada 
qual uma unidade fortemente aderida. Cada hemoglobina é formada por quatro globinas 
associada ao grupo HEME, que é um composto nitrogenado não proteico, sendo uma 
porfirina que contém um metal – ferro. O oxigênio é transportado pela hemoglobina 
ligando-se ao ferro e a globina, sendo o ferro fundamental para esse transporte. 
Quando o oxigênio está combinado com a hemoglobina chama-se de 
oxihemoglobina (HbO2). Cada hemoglobina pode transportar 4 moléculas de oxigênio, 
chamada de hemoglobina saturada. A medida que o oxigênio vai sendo liberado nos 
tecidos vai ocorrendo a diminuição da saturação (a hemoglobina pode levar 4,3,2, 1 ou 
zero). Quando a hemoglobina estiver sem oxigênio é chamado de desoxihemoglobina. 
 Hb + 4 O2  Hb (O2)4 
 
 
 
 16 
Exemplo: Quando dizemos que a saturação de hemoglobina está em 95%, significa que 
95% das hemoglobinas estão transportando 4 moléculas de O2, e os restante – 5% não 
necessariamente serão desoxihemoglobina, pois podem estar transportando 1, 2 ou 3 O2. 
O sangue arterial apresenta alta saturação de hemoglobina, já o sangue venoso é 
mais baixo, mas mesmo no sangue venoso há hemoglobina transportando oxigênio. Um 
exemplo disto é quando trancamos a respiração, e o sangue segue circulando e liberando 
oxigênio nos tecidos, portanto a hemoglobina também é um depósito de oxigênio. 
 Quando a oxihemoglobina ganhar 1 hidrogênio, ela libera rapidamente o oxigênio e 
se transforma em desoxihemoglobina. Podemos dizer que a desoxihemoglobina se 
transforma em oxihemoglobina no pulmão através da hematose, e volta a ser 
desoxihemoglobina nos tecidos. 
 
 H+ + HbO2 ↔ HHb + O2 
 
 A ligação de oxigênio com a Hb tem que ser possível de liberação, e há fatores que 
facilitam essa liberação: 
- aumento da concentração de dióxido de carbono (CO2) – nos tecidos; 
- aumento da temperatura do sangue por atividade metabólica – nos tecidos; 
- aumento dos íons de H+ e diminuição do pH; 
- aumento nos produtos do metabolismo celular. 
 
OBS: EFEITO BOHR  Quando chega o hidrogênio a oxihemoglobina libera o oxigênio. 
 
O dióxido de carbono (CO2) é transportado 
– 7% solúvel no plasma; 
- 23% como carbamilhemoglobina (HbCO2), 
- 70% na forma de bicarbonato (HCO- 3). 
 
Quando a célula usa oxigênio durante a respiração nas mitocôndrias gera CO2 e H2O. 
 CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO- 3 
 
O hidrogênio quando liberado baixa o pH e ocorre o efeito BOHR. 
O dióxido de carbono não ocupa o mesmo espaço do oxigênio, porém o monóxido 
de carbono compete pela ligação da hemoglobina, sendo a carboxihemoglobina tóxica para 
o organismo, pois ocupa o espaço do oxigênio. 
 
 
2.2 SOBREVIDA E DESTRUIÇÃO DOS ERITRÓCITOS 
Os eritrócitos de cada espécie possuem meia vida intravascular característica: 
Espécie animal - Vida média do eritrócito 
Cão 120 
Gato 70 
Bovinos 160 
Equinos 145 
 17 
 
 
A perda de eritrócitos é continuamente balanceada por uma liberação de 
reticulócitos ou células jovens da medula óssea para o sangue periférico, desta forma o 
tamanho do erítron é mantido. Um exemplo disto é citado por KERR (2003), sendo que um 
cão pesando aproximadamente 15 Kg cerca de 800.000 hemácias morrem e são repostas na 
circulação por SEGUNDO. A destruição eritrocitária pode ocorrer intravascular, por 
mudanças na permeabilidade de membrana e fragilidade celular; ou extravascular, pela ação 
do sistema fagocítico mononuclear. A deformidade é importante na sobrevida da hemácia, e 
depende da manutenção de sua forma, fluidez normal interna da hemoglobina e 
propriedades viscoelásticas intrínsecas da membrana. Qualquer mudança nestas 
características pode ativar a destruição fagocitária por macrófagos, que ocorre 
primariamente no baço e fígado, mas também pode ocorrer na medula óssea. Os 
macrófagos iniciam a fagocitose após reconhecerem anticorpos IgG aderidos a antígenos de 
membrana em eritrócitos danificados e ou envelhecidos. 
Após a destruição das hemácias, a membrana ou estroma é excretado pelo 
organismo, enquanto a hemoglobina é reaproveitada pelo organismo, dando como resultado 
uma substância chamada de bilirrubina indireta, que vai ao fígado e se transforma em 
bilirrubina direta. Esta transformação consiste na combinação de bilirrubina indireta com o 
ácido glicurônico. A bilirrubina indireta não é solúvel à nível renal, e a bilirrubina direta é. 
A hemoglobina quando desdobrada, dará origem a um pigmento sem ferro, a bilirrubina. 
O ferro formado por este desdobramento pode ser imediatamente armazenado sob a forma 
de Ferritina, ou passar para o sangue onde se combinará com a transferrina que é a proteína 
plasmática transportadora de ferro. Através desta, o ferro é levado para outras células (por 
exemplo as células de kupfer) , onde se acumula para posterior utilização. 
 
2.3.ERITRÓCITOS IMATUROS E ANORMAIS 
.Anisocitose: Variação no tamanho dos eritrócitos. Observa-se comumente em animais com 
anemias regenerativas, pois estão sendo liberados macrócitos para circulação. 
.Reticulócitos:Eritrócitos imaturos, até 1% na circulação é considerado normal. 
.Poiquilocitose: É um desvio significativo da forma normal do eritrócito. 
• Leptócito:São eritrócitos adelgaçados, nos quais a área superficial está aumentada,mas o 
volume celular não se alterou. Estas células são mais resistentes a hemolise na solu,ão 
salina; não agregam a outras células com facilidade, podem ficar aprisionados no botão 
leucocitário, fazendo com que esta camada geralmente esbranqui,ada, tome um tom 
rosado. O leptócito tem, as vezes, uma dobra que atravessa a célula transversalmente. 
 
• Codócitos: Também é considerado uma forma de leptócito.Esta cél. caracteriza-se por 
uma secção central que se cora intensamente, circundada por uma área clara 
despigmentada, que por sua vez está em volta por um anel citoplasmático corado. Rstas 
 18 
células são mais comuns em sangue canino. Estas cél. são mais facilmente encontrados 
em animais acometidos de processo patológico 
crônico. 
• Esferócitos: Estas cél. são mais comumente encontrados nocão; são menores que os 
eritrócitos normais, coram-se mais intensamente e não tem descoloração central. Essa 
condição é comum em cães com anemia hemolítica auto-imune. 
 
.FRAGMENTAÇÃO DOS ERITRÓCITOS: 
• Queratinócitos: se há um ou mais cortes incompletos; 
• Esquizócitos: se há um corte completo; 
• Cnizócitos: se a forma apresentada é tricôncava. 
 
Estas fragmentações podem ocorrer em anemias hemolíticas. Está também associada à 
deficiência de ferro, na formação de corpúsculos de Heinz. Também podem estar presentes 
em episódios de CID (coagulação intravascular disseminada ). 
.ACANTÓCITOS: São eritrócitos apresentando projeções arredondadas. Estas células 
podem aparecer em bovinos sadios e em cães com hepatopatias. 
.CRENAÇÃO (PROJEÇÕES NA SUPERFÍCIE DO ERITRÓCITO): Não tem significado 
clínico, decorre da secagem retardada, exposição a agente lítico ou presença de soluções 
hipertônicas. Também ocorre quando o sangue permanece em repouso. 
 
2.4.INCLUSÕES ERITROCITÁRIAS 
.RETICULÓCITOS: Não são reconhecidos pelos métodos rotineiros de coloração, e sim 
pelas soluções: Sol. à 1% de azul brilhante de cresil em salina fisiológica e outras soluções 
que serão dadas na técnica de contagem de reticulócitos. Os reticulócitos corados desta 
forma tem uma pontuação azulada no centro da célula. 
O grau de reticulocitose é proporcional a atividade eritropoiética, pois uma contagem 
aumentada de reticulócitos indicará um incremento no eritrogênese. Uma hemorragia aguda 
será seguida de uma abundante liberação de reticulócitos, que irá indicar eritropoiese 
acelerada. A hemorragia crônica é usualmente seguida, e acompanhada, por reticulocitose, 
mas em níveis não tão altos quanto nas reticulocitoses associadas com hemorragias agudas. 
Se uma contagem de reticulócitos persistir alta é a regra em quadros de anemia crônica, 
uma queda súbta a valores muito baixos pode indicar uma falência presente, ou iminente, da 
medula óssea. 
Os reticulócitos não são encontrados no sangue de Equinos, Ovinos, Bovinos, essas células 
maturam no interior da medula óssea destes animais. No cão e no gato há cerca de 0,5 a 1% 
de reticulócitos no sangue normal. No suíno pode aparecer até 2% destas células. 
 
 
 
 19 
Tabela 1. Grau de resposta da medula na produção de reticulócitos (%) 
 
Grau de resposta (canino) (felino) (ruminantes e eqüinos) 
Normal 0-1,5 0-0,4 ausentes 
Leve 1-4 0,5-2,0 1 é sinal regenerativo 
Moderada 5-20 3,0-4,0 
Intensa 21-50 >50 
 
 
.PONTEADO BASÓFILO: A basofilia pontilhada caracteriza-se pelo aparecimento de 
agregados puntiformes de material basófilo sob a forma de grande número de granulações 
finas ou grosseiras, presentes no eritrócito. Essa condição é observada em anemias das 
espécies bovinas e ovinas; podem também surgir em algumas condi,ões anemicas dos 
felinos. Também pode ocorrer em cães por envenenamento por Chumbo. 
.POLICROMATOFILIA: Eritrócitos mostram um tom azulado pálido devido a uma mistura 
de cores características de hemoglobina e do citoplasma eritrocitário. Tais células, 
usualmente reticulócitos, ocorrem em associação com anemias. 
.CORPÚSCULO DE HOWELL-JOLLY: São remanescentes eritrocitários do material 
nuclear, após a extrusão do núcleo do metarrubrícito. Estes são visualizados como corpos 
esféricos azulados, isolados ou as vezes em dupla, no interior dos eritrócitos. No Bovino, 
eles precisam ser diferenciados do anaplasma marginale. Esses corpúsculos são comuns em 
qualquer episódio de anemia severa. Sua ocorrência pode variar com as espécies animais. 
• 1% dos eritrócitos de felinos regularmente possuem um corpo excêntrico; 
• Eventualmente no sangue canino; 
• Comuns em leitões jovens, até 3 meses; 
• Eventualmente são vistos no eritrócito do equino; neste animal, os corpúsculos variam 
consideravelmente em suas dimensões, sendo usualmente negros, e localizados 
excentricamente. 
 
.CORPÚSCULO DE HEINZ: São inclusões refrativas pequenas, redondas ou irregulares, 
que podem ocorrer isolada ou multiplamente dentro de um eritrócito. Estão frequentemente 
eaasociadas com anemias hemolíticas produzidas por agentes tóxicos aos eritrócitos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 20 
3.LEUCÓCITOS 
 Os leucócitos ou células brancas do sangue são corpúsculos incolores implicados nas 
defesas celulares e imunológicas do organismo. 
 
GRANULOPOIESE 
A granulopoiese ou granulocitopoiese envolve a produção de neutrófilos, eosinófilos 
e basófilos, através de um processo ordenado. O tradicional conceito de granulopoiese 
determina a formação de neutrófilos, eosinófilos e basófilos com origem em um precursor 
celular, o pró-mielócito. Recentes estudos, no entanto, têm demonstrado que cada um destes 
três tipos de granulócitos possui um pró-mielócito jovem específico e com características 
ultra-estruturais e citoquímicas próprias. 
Na medula óssea, sob estímulos apropriados, a célula pluripotencial origina células 
progenitoras confinadas que produzem os vários granulócitos. Esta célula com potencial de 
produção de neutrófilos e monócitos é conhecida como Unidade Formadora de Colônia 
Granulocítica-Monocítica (UFC-GM), pois em seu estágio inicial é bipotencial. Em 
seguida, sob estímulo apropriado, a UFC-GM diferencia-se em células unipotenciais, UFC-
G e UFCM. Similarmente há também a existência de progenitores celulares distintos para 
eosinófilos (UFC-Eos) e basófilos (UFC-Bas). 
As células unipotenciais são morfologicamente identificáveis e são precursores 
conhecidos como mieloblastos, que se dividem, diferenciam-se e maturam-se nos 
granulócitos sanguíneos específicos. 
 
Regulação da granulopoiese 
O número de leucócitos específicos que adentram e deixam o sangue é mantido 
constante mediante diversos mecanismos e condições, ver tabela abaixo: 
 
Estimuladores e inibidores da granulopoiese 
Processo Estimuladores Inibidores 
Granulopoiese UFC-GM, UFC-G Fator inibidor de Colônia 
 Granulopoietina Lactoferrina, Transferrinas 
 Linfocinas (IL-3) Certas linfocinas PGE1 e PGE2 
 Eosinofilopoietina Fator esplênico 
 Basofilopoietina Ferro em diferentes quantias 
 
Linfopoiese Interleucina - Interferon Corticóide 
 
 
 
 
 
 
 21 
Granulocinética 
É a informação quantitativa sobre a produção de granulócitos na medulaóssea e 
suas fases intravascular e tecidual. Em estudos dos granulócitos, no sangue e medula óssea, 
marcados com radioisótopos, foi possível determinar os compartimentos dos neutrófilos em 
humanos. Também alguns estudos foram realizados em animais. 
Três compartimentos funcionais de granulócitos são reconhecidos na medula óssea: 
1. Compartimento proliferativo ou mitótico, consistindo de mieloblastos, pró-mielócitos 
e mielócitos; 
2. Compartimento de maturação ou pós-mitótico, consistindo de metamielócitos e 
bastonetes; 
3. Compartimento de reserva ou estoque, primariamente composto de neutrófilos maturo 
e alguns bastonetes. Um precursor neutrofílico no compartimento de multiplicação 
geralmente sofre 4 mitoses, uma no estágio de mieloblasto, outra no de pró-mielócito e duas 
na fase de mielócito. Sob certas circunstâncias, a mitose pode se manter ou mitoses 
adicionais podem ocorrer, numa taxa de 3 a 7 mitoses. 
 
Neutrófilos 
Morfologia: Possuem um diâmetro de 12µm, apresentam núcleo pouco volumoso e 
formado por 2 a 5 lóbulos (mais frequente 3 lóbulos) ligados entre si. A célula jovem tem 
núcleo não segmentado em lóbulos, sendo chamada de neutrófilo em bastão ou bastonete 
(forma de bastonete curvo). Neutrófilos maturos normalmente emergem à corrente 
sanguínea em torno de 3 a 5 dias no cão, 4 a 6 dias no bovino e 7 a 11 dias no homem. 
 
Conforme Eurell e Frappier (2012), os grânulos dos neutrófilos contêm muitas enzimas 
hidrolíticas e substâncias antibacterianas necessárias para a inativação e digestão de 
microorganismos fagocitados. Os neutrófilos também possuem sistemas dependentes e 
independentes de oxigênio para destruirção de microorganismos internalizados nos seus 
grânulos. 
FUNÇÕES: Constituem a primeira linha de defesa celular contra a invasão de 
microorganismos, sendo fagócitos ativos de partículas de pequenas dimensões. 
 
Eosinófilos 
Morfologia: possuem diâmetro de 9µm, sendo, portanto um pouco menor do que o 
neutrófilo. Seu núcleo, em geral, é bilobulado (característica para diferenciar dos 
neutrófilos). A principal característica para a identificação do eosinófilo é a presença de 
granulações ovóides que se coram pela eosina (laranja). 
O maior sítio de produção de eosinófilos é a medula óssea, embora também ocorra em 
menor grau em outros tecidos como baço, timo e linfonodos cervicais. Em geral, os 
eosinófilos são produzidos em torno de 2 a 6 dias e adentram no sangue periférico 
aproximadamente 2 dias após. Sua meia vida intravascular é de 4 a 6 horas em humanos e 
menos de 1 hora nos cães; a seguir entram tecidualmente e normalmente não retornam para 
a circulação sanguínea. A histamina, liberada por mastócitos e basófilos em resposta a 
 22 
uma lesão tecidual ou a reações alérgicas, é o principal fator quimiotático para os 
eosinófilos. 
A principal citocina responsável por estimular sua produção é a IL-5, produzida por 
linfócitos T sensibilizados. 
 
FUNÇÕES: desempenha papel importante nas reações inflamatórias, alérgicas e 
anafiláticas e no controle das infestações por parasitos (principalmente helmintos). 
1.Fagocitar e destruir determinados complexos de antígenos anticorpos(Ag-Ac). 
2.Limitar e circunscrever processos inflamatórios. 
 
 
Basófilos 
Morfologia: Medem cerca de 12µm de diâmetro e tem um núcleo bem volumoso, com 
forma retorcida e irregular, geralmente com aspecto de lerea “S”. O citoplasma dos 
basófilos é carregado de grânulos, os quais muitas vezes obscurece parcialmente o núcleo. 
Devido ao pequeno número destas células, seu estudo é particularmente difícil. 
Seus grânulos contêm histamina e heparina. A histamina desempenha papel fundamental 
nas reações de hipersensibilidade imediata (urticária, anafilaxia e alergia aguda). A heparina 
tem um efeito anticoagulante importante no processo inflamatória. 
Basófilos ativos são capazes de sintetizar diversas citocinas que iniciam ou modulam a 
resposta inflamatória. 
 
Linfócitos 
Morfologia: São células esféricas, com diâmetro variável entre 6 a 8µm. Os linfócitos com 
estas dimensões são conhecidos como linfócitos pequenos. No sangue circulante ocorre 
ainda uma pequena percentagem de linfócitos médios, sendo raros os linfócitos grandes. 
Esta classificação não tem significado funcional. O linfócito pequeno, que é o tipo 
predominante no sangue, tem núcleo esférico, sua cromatina se dispõe em grumos 
grosseiros, de modo que o núcleo aparece escuro nos preparados usuais, que favorece a 
identificação do linfócito. 
FUNÇÕES: Os linfócitos T especializam-se na defesa a tecidos estranhos no organismo, 
além disso são importantes para a rejeição ou eliminação de células tumorais. Os linfócitos 
T possuem longevidade de 100 dias ou mais. 
Os linfócitos B possuem tempo de vida em torno de 5 dias e estão em condições de 
reconhecer antígenos. Estes dois tipos constituem a meméria imunológica. 
 
 
 23 
Monócitos 
Morfologia: Estes agranulócitos tem diâmetro variável entre 9 a 12 µm (14 a 22µm). Seu 
núcleo é ovoide, em forma de rim ou de ferradura, sendo geralmente excêntrico. O núcleo 
dos monócitos é mais claro do que os demais leucócitos. 
Os monócitos do sangue representam uma fase na maturação da célula mononuclear 
fagocitária originada na medula óssea. Esta célula passa para o sangue, onde permanece 
alguns dias, e penetra no tecido conjuntivo e em alguns órgãos, transformando-se em 
macrófagos. 
 
3.1.LEUCÓCITOS ANORMAIS 
1.Célula do Lupus Eritrematoso(LE): Geralmente um neutrófilo que se distende por um 
corpo intracitoplasmático, homogêneo de cor roxo púrpura, com os lóbulos de seus núcleos 
compridos na periferia da massa. 
2.Cristal de Charcot-Leyden: Cristal que se encontra nas secreções de locais onde abundam 
os eosinófilos: por exemplo, nas secreções bronquiais de pacientes asmáticos ou as vezes 
em apcientes com parasitoses intestinais; é derivado de produtos de desintegração dos 
eosinófilos. 
3.Corpúsculo de Döhle: Pequenos corpos (1 a 2 µ) redondos ou ovalados, de cor azul gris 
no citoplasma dos neutrófilos; derivam-se da utilização incompleta do ácido ribonucléico 
na maturação; observa-se em pacientes que mostram efeitos tóxicos de enfermidade 
generalizada, ou processo inflamatório. É observado com maior frequencia nos felinos, 
ocasionalmente nos caninos e outras espécies. Indicam toxemia e uremia. 
4.Eritrofagocitose: Eritrócitos englobados por células fagocíticas como monócitos; se 
observam frequentemente na anemia hemolítica auto imune e em parasitoses sanguíneas 
como a hemobartonelosis. 
5.Granulações Tóxicas: Neutrófilos contendo grânulos mais condensados e de cor púrpura 
mais escuro que o normal. Em ocasiões o citoplasma é basófilo e vacuolado. Se observa em 
infecções graves e em outros estados tóxicos que interferem na maturação citoplasmática 
normal e portanto inibem a transformação normal de grânulos. Estas formas podem ser 
confundidas pela coloração abundante. São manifestações em processos tóxico-sistêmicos. 
6.Neutrófilos hipersegmentados: Um neutrófilo segmentado com mais lóbulos do que o 
normal, geramente mais de 4. Indica retenção do neutrófilo na circulação por mais tempo do 
que dura em condições normais. Pode ser observado em uma série de enfermidades. Os 
corticosteróides, stress, evitam a diapedese das células e estas continuam envelhecendo na 
circulação; pode ser observado em enfermidades crônicas, aparece como artefato em sangue 
contendo anticoagulantes, deficiência de vitamina B12 e ácido fólico, em transtornos 
mielorpoliferativos e na anemia hemolítica auto imune. 
7.Neutrófilos gigantes: Maturação neutrofílica defeituosa, pode ocorrer devido a um atraso 
na maturação do citoplasmaonde a célula não se divide no momento adequado, já que o 
núcleo continua sua maturação. Observa-se em algumas enfermidades inflamatórias graves 
 24 
no gato, como a fase de recuperação na Panleucopenia e em ocasiões, na leucocitose 
extrema. 
 
 
4. PLAQUETAS OU TROMBÓCITOS 
 
São corpúsculos anucleados com a forma de disco, medindo cerca de 2 a 4µm de 
diâmetro. Existem apenas nos mamíferos. Sua concentração no sangue é muito variável e os 
métodos para sua contagem são poucos precisos, devido a propriedade que tem as plauqetas 
de se aglutinares. 
Funções: A principal função das plaquetas relaciona-se com a capacidade que tem o sangue 
de impedir sua própria saída quando os vasos sanguíneos são lesados. Quando se rompe um 
vaso sanguíneo, as plaquetas da zona da lesão liberam a Serotonina contida em seus 
grânulos. A serotonina que é vasoconstritora, determina a contração da musculatura lisa dos 
vasos, fazendo parar ou diminuir o fluxo de sangue na área lesada. As plaquetas aderem 
facilmente ao colágeno exposto pela lesão e, junto com as células endoteliais atingidas pelo 
ferimento, liberam a Tromboplastina. Esta faz a conversão enzimática da protrombina do 
plasma em trombina, esta converte o fibrinogênio em fibrina. Após sua formação, a fibrina 
forma uma matriz fibrilar que prende mais plaquetas e células do sangue, dando origem ao 
“tampão hemostático”, que é a base do coágulo sanguíneo. 
As plaquetas liberam também Trombosteína, uma proteína contrátil, que se incorpora ao 
coágulo e causa sua retração. Subsequentemente, as enzimas das plaquetas podem 
contribuir para a lise e remo,ão do coágulo, após cessar a hemorragia. 
 
PDW – amplitude de distribuição das plaquetas 
VPM – volume plaquetário médio 
São corpúsculos anucleados medindo cerca de 2 a 4µm de diâmetro. Existem apenas 
nos mamíferos. Em indivíduos saudáveis apresentam uniformidade de tamanho. 
OBS: o diâmetro das plaquetas de felinos é maior e mais variável em relação a outras 
espécies, podendo muitas vezes exceder o tamanho dos eritrócitos. 
Plaquetas maiores que os eritrócitos normais são tipicamente classificados como 
gigantes e quando o número destas plaquetas parece aumentado ao microscópio, elas devem 
ser relatadas. 
Considerando que o VPM é uma média de todas as plaquetas, subpopulações de 
plaquetas grandes podem estar presentes sem aumento na VPM. Plaquetas grandes podem 
não estar incluídas em cálculos do VPM se elas forem muito grandes para serem detectadas 
como plaquetas. 
 25 
Quando o tamanho for maior, porém sem exceder o tamanho do eritrócito, elas podem 
não ser referidas como grandes, mas o VPM pode estar aumentado. 
Sua forma varia conforme sua atividade, quando não estão ativadas são discoides e 
aparecem na maioria das vezes arredondadas, oval ou alongadas em esfregaços sanguíneos 
feitos com sangue sem a presença de anticoagulantes. Tornam-se esferoides na presença de 
EDTA. Quando as plaquetas aparecem alongadas, provavelmente, representam segmentos 
de pseudópodes de megacariócitos não divididos (proplaquetas), podendo ser mais 
numerosas durante condições de trombopoiese estimulada. Plaquetas ativadas podem 
apresentar pseudópodes periféricos. 
 Sua concentração no sangue é muito variável e os métodos para sua contagem são 
poucos precisos, devido a propriedade que tem as plaquetas de se aglutinarem. 
As plaquetas são constituídas por uma membrana fosfolipídica contendo glicoproteínas 
importantes em interações entre células e fosfolipídios essenciais para a coagulação. 
Apresentam um sistema tubular denso de retículo endoplasmático que armazena Ca2+ para 
ativação plaquetária e que é importante na síntese de tromboxano. 
 
 
Produção de plaquetas (segundo STOCKHAM; SCOTT, 2011; KERR, 2003). 
O processo de formação de plaquetas circulantes pelas células tronco hematopoiéticas 
pode ser dividido em megacariopoiese e trombopoiese. 
- Megacariopoiese – é a proliferação e a maturação de megacariócitos, ocorre em tecidos 
hematopoiéticos, sobretudo a medula óssea. Células progenitoras mieloides residentes 
respondem a citocinas, principalmente a TROMBOPOIETINA (Tpo), ao sofrerem 
proliferação e maturação. Uma produção basal limitada de megacariócitos ocorre na 
ausência de Tpo. 
 
- Trombopoiese – é a formação de plaquetas a partir de megacariócitos e sua liberação 
para a circulação, também é mediada principalmente pela Tpo, mas produção basal de 
plaquetas pode ocorrer na ausência de Tpo. A trombopoiese ocorre na medula óssea e em 
outros locais de hematopoiese (por ex. baço). Ela ocorre também nos pulmões, onde os 
megacariócitos residem após deixar a medula óssea. 
As plaquetas formam-se a partir de megacariócitos de estágio tardio. Elas parecem 
desprender-se diretamente no sangue por fragmentação citoplasmática ou pela constrição 
periódica de pseudópodes citoplasmáticos megacariocíticos que se estendem para dentro de 
 26 
seios vasculares. O citoplasma do megacariócito é formado por longos pseudópodes que 
penetram nos sinusoides das células endoteliais, liberando as plaquetas. 
 
 
 
Trombopoietina 
 A Tpo é produzida principalmente nos hepatócitos, no epitélio tubular renal e em 
células do estroma da medula óssea. 
Em condições fisiológicas a produção é constante e removida mediante captação 
mediada por receptor e destruição por plaquetas e megacariócitos. De outra forma, massas 
de plaquetas e megacariócitos exercem controle sobre a Tpo plasmática, e em geral há uma 
relação inversa entre as plaquetas e a Tpo do sangue e medula óssea. 
Com redução na massa plaquetária, uma quantidade maior de Tpo permanece não 
ligada e está disponível para estimular os megacariócitos. Entretanto, quando hiperplasia de 
megacariócitos está associada a trombocitopenia, mais Tpo se tornará ligada a 
megacariócitos e a Tpo sanguínea será menor do que a esperada com base exclusivamente 
nas plaquetas. 
À medida que as plaquetas aumentam mais Tpo é ligada e removida da circulação, 
de modo que ocorre menos estimulação de megacariócitos ou de células-tronco. 
 
A produção de Tpo aumenta em determinados estados patológicos: 
- inflamação causa aumento de IL-6, que induz hepatócitos a produzir mais Tpo, o 
que, por sua vez, pode causar trombocitose. Em consequência da produção aumentada de 
Tpo, a Tpo do plasma na trombocitose inflamatória é maior do que a esperada em relação as 
plaquetas. 
 
As plaquetas ativadas podem liberar Tpo, aumentando assim as concentrações 
sanguíneas durante condições de consumo de plaquetas. 
 
Cinética plaquetária 
- As plaquetas no sangue são geralmente estabelecidas pelas taxas de produção, 
consumo e destruição de plaquetas bem como pelo desvio de plaquetas da circulação e para 
a circulação. 
 27 
 
- A produção de plaquetas é influenciada principalmente pelo grau de estimulação de 
citocinas e pelo número de células responsivas. O tempo de maturação total de 
megacariócitos varia de 2 a 10 dias (humanos e roedores). 
 
- O consumo de plaquetas é contínuo em virtude do reparo constante de defeitos 
vasculares de menor gravidade. O período médio de vida é em torno de 5 a 10 dias em 
indivíduos sadios. Os fatores que influenciam o tempo de vida não são conhecidos, porém o 
baço é importante na sobrevida de plaquetas em cães. Cães esplenectomizados 
apresentaram sobrevida das plaquetas (8 dias) quase 50% mais prolongada do que em cães 
não esplenectomizados (5 a 6 dias). 
 
- O baço de humanos e de coelhos abrigam cerca de 33% das plaquetas sanguíneas 
em qualquer momento. Epinefrina e contração esplênica podem mobilizar essas plaquetas 
para a circulação, ao passo que ingurgitamento esplênicopode aprisionar mais plaquetas. A 
mobilização e armazenamento esplênico de plaquetas são esperados em outras espécies. 
 
Funções 
A principal função das plaquetas relaciona-se com a capacidade que tem o sangue de 
impedir sua própria saída quando os vasos sanguíneos são lesados. 
 
- Manutenção do endotélio vascular. As plaquetas são essenciais para manter a 
integridade do endotélio capilar e estão constantemente sendo incorporadas ao próprio 
endotélio para realizar esta função. Em casos de trombocitopenia grave (contagens abaixo 
de 20 x 109/L), o endotélio torna-se fraco e as hemácias podem sair através da parece 
capilar intacta, resultando em petéquias, equimoses e até mesmo hemorragia espontânea. 
 
- Reparo do endotélio lesado, sendo nesta situação que as plaquetas funcionam como 
parte integrante do processo de coagulação. 
1. Uma lesão do endotélio expõem a base de colágeno e uma única camada de plaquetas 
adere-se ao local lesado (plaquetas normalmente não se aderem a vasos sanguíneos 
intactos). 
2. Uma vez que as plaquetas são expostas as fibras colágenas da parede do vaso, 
serotonina, histamina e ADP são liberados no local (“liberação plaquetária”). O ADP 
 28 
provoca aderência da segunda camada de plaquetas à primeira e agregação de um plug 
plaquetário. 
3. O plug se retrai para formar um forte tampão que sela o local lesado. Com o passar do 
tempo, este plug é substituído pelo endotélio normal. 
 
As plaquetas liberam também Trombosteína, uma proteína contrátil, que se incorpora ao 
coágulo e causa sua retração. Subsequentemente, as enzimas das plaquetas podem 
contribuir para a lise e remoção do coágulo, após cessar a hemorragia. 
- Funções plaquetárias não hemostáticas: são importantes na inflamação e cicatrização 
de feridas. Elas interagem com os leucócitos e liberam aminas vasoativas, citocinas, 
mitógenos e fatores de crescimento. 
 
Trombocitopenia 
 É um estado patológico em que o número de plaquetas é menor que um limiar de 
referência inferior estabelecido. Ex: cães Greyhound apresentam concentrações menores de 
plaquetas em relação a outras raças. 
 Indica um processo patológico e seu significado principal é a potencialização de 
sangramento. Sua presença pode sugerir distúrbios ou doenças específicas. 
Sinais clínicos: Petéquias e equimoses. Sangramento em mucosas (epistaxe, 
hematoquezia ou melena), hematúria e hemorragia prolongada após traumatismo acidental 
ou intencional (ex. venopunção). 
Doenças e condições que causam trombocitopenia – tabela 4.2 pg 197 (STOCKHAM; 
SCOTT, 2011). 
 
 Contagem de plaquetas 
 
É a avaliação quantitativa das plaquetas. Valor acima da referência da espécie 
confere uma trombocitose e valores abaixo, uma trombocitopenia. A contagem pode ser 
automática ou em um hemocitômetro. A amostra deve ser coletada de forma não 
traumática, pois o trauma pode causar a ativação plaquetária com formação de agregados 
que podem falsamente diminuir o número de plaquetas. Requer amostra com EDTA 
(etileno diamino tetraacetato de sódio ou potássio). A contagem em hemocitômetro possui 
alto coeficiente de erro (20 a 25%). 
A contagem em gatos é difícil devido ao grande tamanho das plaquetas. 
 
 29 
 As plaquetas podem ser estimadas pela observação no esfregaço sanguíneo com 
objetiva de 100x. Deve-se contar no mínimo 10 campos e fazer uma média: 
 
- 10 a 20 plaquetas/campo = normal 
- 4 a 10 plaquetas/campo = trombocitopenia 
- < que 4 plaquetas/campo = severa trombocitopenia 
- 1 plaqueta/campo = 15.000 a 20.000 plaquetas/ L 
 
A avaliação da morfologia das plaquetas também deve ser feita, a presença de 
macroplaquetas ou agregados plaquetários exerce influência sobre a contagem e função 
plaquetária e por isso devem ser descritos no laudo. 
 
Valores normais de plaquetas/μL: 
- Cão: 200.000 a 500.000 
- Gato: 200.000 a 500.000 
- Eqüino: 100.000 a 600.000 
- Bovino: 200.000 a 800.000. 
 
 
4.1.COAGULAÇÃO SANGUÍNEA 
 
Segundo Santos (2008), a hemostasia é o mecanismo que mantém a fluidez do sangue 
pelos vasos. Inclui o controle da hemorragia e a dissolução do coágulo, por meio de eventos 
mecânicos e bioquímicos. 
Didaticamente pode-se dividir a hemostasia em primária, secundária e terciária, embora 
os três processos estejam inter-relacionados. Na hemostasia primária, tem-se vasoconstrição 
local, adesão e agregação plaquetária com conseqüente formação de um tampão plaquetário 
inicial. A hemostasia secundária compreende uma série de reações em cascata cujo 
resultado final é a formação de fibrina a partir do fibrinogênio que confere estabilidade ao 
coágulo. A hemostasia terciária ou fibrinólise é ativada na mesma ocasião da coagulação, 
existindo um equilíbrio fisiológico entre as mesmas, onde a plasmina atua degradando a 
fibrina e desfazendo o coágulo formado. Os vasos sanguíneos também participam 
ativamente no processo de coagulação. 
 
 
Hemostasia primária 
 
Na hemostasia primária, tem-se vasoconstrição local, adesão e agregação plaquetária com 
 30 
conseqüente formação de um tampão plaquetário inicial. Por agregação plaquetária 
entende-se a fixação de uma plaqueta em outra e por adesão entende-se a fixação de uma 
plaqueta no vaso sanguíneo. Para que ocorra a agregação e a adesão é necessário que esteja 
presente o fator de von Willebrand, uma glicoproteína que facilita estas ações. 
 
 
 
 
Cinética plaquetária 
 
As plaquetas são formadas na medula óssea, a partir da célula pluripotencial (steam cell), 
que vai dar origem a linha megacariocítica. A primeira célula da linha dos megacariócitos é 
o megacarioblasto que vai formar o pró-megacariócito e megacariócito. A divisão 
celular cessa, mas a divisão nuclear continua. Pode-se encontrar células de 4 a 64 núcleos. 
Este processo é chamado endomitose. As plaquetas são simplesmente pequenos fragmentos 
do citoplasma do megacariócito liberados na corrente sangüínea. O citoplasma do 
megacariócito é formado por longos pseudopodes que penetram nos sinusóides das células 
endoteliais, liberando as plaquetas que são observadas como pequenos discos com grânulos 
vermelhos com 2 a 5 m de diâmetro (em gatos o tamanho é variável) na circulação 
sanguínea. 
 
Após a estimulação as plaquetas aparecem entre 3 e 5 dias, e são controladas pela 
trombopoetina e também pela eritropoetina, possuem uma vida média em torno de 8 dias, 
sendo que cerca de um terço das plaquetas são seqüestradas pelo baço. 
- Valor normal em torno de 300 000/ µL. 
- Menos que 100 000/µL é claramente uma trombocitopenia. 
- 50 000/µL é suficiente para prevenir hemorragia. 
- 20 000/ µL ocorre hemorragia espontânea. 
 
 
Função das plaquetas na hemostasia 
 
A função primária das plaquetas é a manutenção da hemostasia por meio da 
interação com as células endoteliais mantendo a integridade vascular. Adesão, agregação e 
liberação plaquetária são eventos que podem ocorrer simultaneamente ou 
independentemente, dependendo das condições de estímulos e circunstancias. O transtorno 
de qualquer um destes processos podem levar à desordens hemorrágicas. A adesão é a 
aderência das plaquetas no local da lesão. Esta adesão plaquetária ao endotélio é efetuada 
por meio de seus receptores de superfície para o colágeno e fator de Von Willebrand que, 
 31 
portanto o liga plaqueta ao colágeno do subendotélio. A agregação é uma resposta básica 
para a liberação de ADP na presença do cálcio. A reação de liberação promove a agregação 
de agrupamentos plaquetários e o acúmulo de mais plaquetas e assim uma série de reações 
em cadeia para formar uma capa para deter a hemorragia. 
 
As plaquetasse aderem ao colágeno do sub-endotélio e liberam aminas vasoativas 
(serotoninas, catecolaminas, adrenalina e outras) que promovem a vaso constrição local 
com liberação de ADP (adenosina difosfato). O vaso contrai-se diminuindo o fluxo de 
sangue no local, causando a agregação das plaquetas em resposta a liberação de ADP na 
presença dos íons cálcio, formando a primeira camada de plaquetas. Estas plaquetas 
agregadas liberam ATP (adenosina trifosfato) que é degradado a ADP por ATPase que 
facilita a maior agregação das plaquetas no local da parede do vaso lesionado, sendo o 
suficiente para deter a hemorragia, constituindo a primeira fase da coagulação. 
 
As plaquetas também são importantes na coagulação sanguínea por fornecer 
fosfolipídio plaquetário (fator III plaquetário que atua como um acelerador dos processos de 
coagulação) e por carrear vários fatores de coagulação em suas superfícies. Após a 
formação da primeira camada, inicia-se um depósito dos fatores de coagulação, culminando 
com a transformação do fibrinogênio em fibrina, havendo um depósito sobre as plaquetas, 
formando um trombo que constitui a fase terminal da coagulação sanguínea. 
 
Após a formação do tampão hemostático, iniciam-se os mecanismos fibrinolíticos, 
que promovem a degradação enzimática do fibrinogênio e da fibrina e outros fatores da 
coagulação ativados, permitindo o reparo definitivo da injúria vascular e o controle sobre os 
eventos trombóticos. A manutenção do sangue dentro dos vasos e a sua fluidez por dentro 
dos mesmos é mantida pelo equilíbrio entre a coagulação e a fibrinólise. 
 
Hemostasia secundária 
A hemostasia secundária compreende uma série de reações em cascata cujo 
resultado final é a formação de fibrina a partir do fibrinogênio que consolida desse agregado 
e dá estabilidade ao coágulo. 
 
Cascata de coagulação 
A cascata de coagulação é um mecanismo complexo de reações seqüenciais que 
culmina na formação de fibrina a partir do fibrinogênio. O conjunto de proteínas que atuam 
na coagulação (fatores de coagulação) estão representados na Tabela 1. Os fatores de 
coagulação são ativados predominantemente por exposição a tromboplastina tecidual, 
expressada na superfície das células edoteliais ou fibroblastos extravasculares. Logo após a 
ativação inicial, os fatores vão se ativando seqüencialmente e amplificando o estímulo 
 32 
inicial por feedback. A cascata de coagulação tradicionalmente de divide em sistema 
intrínseco, extrínseco e comum (Figura 1). 
Um coágulo sanguíneo será composto por uma parede de filamentos de fibrina 
dispostos em todas as direções e que reunem glóbulos sanguíneos, plaquetas e plasma, 
este mecanismo vai agir fechando uma lesão e fornecendo meio para o reparo tecidual. 
Os fatores envolvidos: X, V, II, I e o XIII. 
 
 
 
Tabela 1 - FATORES DE COAGULAÇÃO SANGUÍNEA 
 
FATOR SINÔNIMO 
 
 I Fibrinogênio 
 II Protrombina 
 III Tromboplastina Tecidual 
 IV Cálcio 
 V Fator Lábil, globulina A-C 
 VII Proconvertina,fator estável 
 VIII Fator antihemolítico-Tromboplastinogênio 
 IX Fator Christmas-Componente tromboplastínico do plasma 
 X Fator de Stuart-Power 
 XI Antecedentes tromboplastínico 
 XII Fator de Hageman 
 XIII Fator de estabilização da Fibrina(F.Laki-Lorand) 
 
 33 
 
 
 Figura 1 – Esquema simplificado da cascata de coagulação (Santos, 2008). 
 
 
 
 
 DEFICIENCIAS NA COAGULAÇÃO 
 
1. Deficiência de Fibrinogênio: É muito raro em animais, a teoria sobre sua causa, seria por 
fatores hereditários. Esta deficiência já foi comprovada em cães. 
 
2.Deficiência de Protrombina: Também é rara, e também pode ser hereditária, ou adquirida. 
Quando hereditária o animal já nasce com esta deficiência, sendo muito difícil sua 
sobrevivência, pois todo o mecanismo de coagulação estaria comprometido. 
 A deficiência adquirida se deve ao fato de que esta é produzida pelo fígado e 
qualquer transtorno hepático determina uma produção deficiênte ou insuficiente desta. A 
deficiência de vitamina K causa também a deficiência de protrombina, porque esta vitamina 
participa na formação da protrombina. 
 
3.Deficiência dos fatores: 
 
3.1.V: É raro, transtornos hepáticos e deficiência de vit. K podem promover a deficiência 
do fator V, o que provocaria um aumento no tempo de coagulação. 
 
 34 
3.2.X: Obedece as mesmas deficiências do fator V. 
 
3.3.XII: também é muito rara, e apenas aumentaria o tempo de coagulação. 
 
3.4.VIII, IX, e XI: a deficiência destes fatores podem causar hemofilia. 
 
 
TERMOS UTILIZADOS: 
 
Trombocitopenia: Diminuição do número de plaquetas. Raro, pode ser hereditário, ou 
causado por transtornos na medula óssea ou ação de fármacos. 
 
Trombocitopatia: É uma situação em que o número de plaquetas está normal, no 
entanto são deficientes em tromboplastina plaquetária. Este tipo de problema ocorre na 
cirrose hepática, leucemia e uremia. 
 
Tromboblastemia: É uma deficiência na retração do coágulo. 
 
TROMBOCITOPATIA: É a falha no mecanismo de aderência (plaqueta/vaso), agragação 
(plaqueta/plaqueta) ou uma falha na liberação de constituintes intracelulares ou qualquer 
combinação destes fatores. Trombocitopatias podem ser congênitas ou adquiridas e o número de 
plaquetas pode estar normal. 
 
 
 
 
 
 
1. Trombocitopatias congênitas 
 
a. Doença de von Willebrand: pode afetar várias espécies animais e o homem. O fator de von 
Willebrand é uma glicoproteína multimérica produzida por megacariócitos e células endoteliais que 
facilita a adesão da plaqueta ao colágeno e vaso sanguíneo, a agregação plaquetária e, no plasma se 
associa com fator VIII estabilizando este fator e aumentando seu tempo de circulação. É a mais 
comum das desordens de sangramento hereditárias, sendo reconhecidas em mais de 54 raças de 
cães. Existem três tipos da doença: 
 
Tipo I: multímeros normais, mas diminuídos. 
Severidade variável 
Forma mais comum 
Comum em dobermanns 
 
Tipo II: Multímeros com defeito de função 
Severidade variável 
Comum em Ponter alemão 
 
Tipo III: forma mais severa 
Comum no Scottish terrier 
 35 
 
b. Trombopatia trombastênica canina: Falha na agregação. Observada em 
Otterhounds, Scottish Terriers, Foxhounds. 
 
c. Trombopatia do Basset Hound: Falha na agregação. 
 
d. Síndrome do Chediak-Higashi: Agregação plaquetária diminuída. Observada 
em bovinos e gatos. 
 
2 - Trombocitopatias adquiridas 
 
São multifatoriais, mas essencialmente envolve defeitos de ativação, aderência, agregação e reação 
de liberação por causa de substâncias anormais no plasma ou anormalidade estrutural adquirida. 
 
a. Doença renal com uremia: adesividade reduzida ao endotélio. Esta anormalidade das 
plaquetas se deve aos metabólitos da uréia como o ácido guanidino succínico e fenólico. 
 
b. Coagulação intravascular disseminada: Produtos de degradação da fibrina envolvem as 
plaquetas e reduzem a sua aderência e bloqueiam receptores de fibrinogênio, reduzindo a 
agregação. 
 
 
c. Disproteinemias (macroglobulinemia) ou mieloma múltiplo: Afetam a membrana da 
plaqueta diminuindo a aderência. 
 
d. Drogas: Anti-inflamatórios não esteroidais. A aspirina gera uma inibição irreversível das 
plaquetas porque inibe tromboxano A2 (inicia a agregação) e a função plaquetária fica 
dependente de uma nova

Outros materiais