1 - RAIVA

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RAIVA
DOENÇAS INFECTOCONTAGIOSAS DOS 
ANIMAIS DOMÉSTICOS
Profª Luciane Viana Martins
Raiva
Raiva
Enfermidade infecciosa que acomete todos os animais de sangue 
quente.
O termo raiva derivado latim rabere (significando fúria ou delírio), mas 
também encontra raízes do sânscrito rabhas (tornar-se violento). 
Entre os gregos era chamada de Lyssa ou Lytta (loucura, demência). 
Também a palavra vírus deriva desta doença, significando veneno no 
latim, pois muito supunham que era um mal derivado de um veneno 
contido na saliva dos animais infectados.
Raiva
A raiva tem distribuição mundial, embora 
alguns países encontrem-se livres da 
doença devido ao sucesso de programas 
de erradicação, ou por serem regiões 
insulares, ou ainda devido a 
implementação de rigorosa quarentena, 
como é o caso do Japão, Austrália, Nova 
Zelândia, Grã-Bretanha, as pequenas 
ilhas do Pacífico, do Caribe e o Havaí
Raiva
A raiva é considerada uma enfermidade fatal, 
embora tenham sido descritos casos de 
sobreviventes, incluindo o homem e animais.
É uma enfermidade passível de prevenção através 
do emprego da imunização de animais 
domésticos e seres humanos pertencentes aos 
grupos de alto risco de exposição ao vírus.
Raiva
• A raiva bovina é atualmente importante na 
América do Sul e Central, onde as perdas 
calculadas são de aproximadamente 1 
milhão de cabeças por ano, mas a raiva 
de animais domésticos, como o cão ainda 
é a mais importante em muitos países, 
onde o vírus produz cerca de 7.500 casos 
de raiva em humanos.
Raiva 
• O morcego hematófago é um importante 
reservatório do vírus na América Latina, 
sendo a origem de surtos em rebanhos
Agente etiológico
Classificação
Ordem: Mononegavirales 
(genoma RNA não segmentado de sentido negativo) 
Família: Rhabdoviridae 
(3 gêneros: Lyssavirus, Ephemerovirus e Vesiculovirus) 
Gênero: Lyssavirus 
sorogrupos: 1. vírus rábico clássico;
2. vírus Lagos bat; 
3. vírus Mokola; 
4. vírus Duvenhage; 
5 e 6. vírus European bat virus 1 & 2; 
7. Australian bat virus
O vO víírus rrus ráábico bico éé inativado por diversos agentes inativado por diversos agentes 
ffíísicos e qusicos e quíímicos, tais como: micos, tais como: 
-radiação ultravioleta
- detergentes
- agentes oxidantes
- álcool
- compostos iodados 
- enzimas proteolíticas
- raio X. 
- ácidos com pH<4 
- bases com pH>10. 
É inativado pelo calor: 35 segundos a 60°C, 4 horas a 40°C e vários 
dias a 4°C
O vírus da raiva pode persistir em tecido 
nervoso infectado por 7 a 10 dias à
temperatura ambiente e por algumas 
semanas a 4°C
Epidemiologia
Todas as espécies animais de sangue quente são 
passíveis à infecção do vírus da raiva, diferindo na 
susceptibilidade, da seguinte forma: gambás e aves são 
mais resistentes do que cães, gatos, cavalos, ovinos, 
caprinos e primatas, que por sua vez são menos 
susceptíveis que canídeos silvestres, furões, "raccons" 
(mão pelada), bovinos e morcegos. Os reservatórios 
primários da raiva em muitas partes do mundo, ainda 
são os animais silvestres, porém os animais domésticos 
constituem a fonte basilar de transmissão da raiva para 
o homem.
Epidemiologia 
O período de incubação do vírus da raiva desde o 
momento da exposição até o surgimento dos sinais 
clínicos, pode ser prolongado e variado, ficando em 
torno de 3 a 8 semanas, havendo relatos de período de 
incubação de uma semana até mais de 1 ano.
A localização da mordida ou exposição ao vírus e a 
quantidade de vírus presente na saliva influenciam 
diretamente o período de incubação, desta forma as 
mordidas na face, na cabeça e pescoço tem o período 
de incubação menor do que as ocorridas em outras 
regiões do corpo.
Geralmente...
Epidemiologia 
Transmissão:
•• Contato com saliva de animal raivoso Contato com saliva de animal raivoso 
(mordeduras, lambeduras de mucosa ou de 
pele com solução de continuidade)
• Arranhões
Epidemiologia 
Outras formas de contágio embora raras:
• transplante de córnea, de órgãos sólidos, 
via inalatória, via transplacentária e 
aleitamento materno
- A fonte de infecção é o animal infectado pelo 
vírus da raiva. Em espaços urbanos, o principal 
transmissor é o cão, seguido do gato. Em 
espaços rurais é o morcego.
Fonte de infecção
- Animais silvestres são os reservatórios 
naturais do vírus, propiciando a 
contaminação de animais domésticos.
Patogenia 
Uma vez ocorrida a infecção do vírus da raiva no 
organismo, este pode atingir a porta de entrada 
dentro das terminações nervosas presentes no 
local do ferimento, ou pode replicar-se na 
musculatura local e posteriormente invadir as 
terminações periféricas. 
O genoma viral movimenta-se centripetamente no 
citoplasma dos axônios do sistema nervoso 
periférico até que ele atinja o SNC, geralmente 
na medula espinhal. 
Patogenia 
Da medula espinhal, alcança o cérebro – sinais clínicos de 
disfunção neurológica. 
Usualmente, ao mesmo tempo que a infecção no SNC 
causa fúria, vírions são desprendidos nas glândulas 
salivares e são encontrados em altas concentrações na 
saliva. 
Em muitos casos, o vírus é excretado da saliva muitos dias 
(cerca de 14 dias), antes do desenvolvimento dos sinais 
clínicos, em outros casos o vírus pode não estar 
presente na saliva, mesmo nos estágios terminais da 
doença.
Patogenia 
InoculaInoculaççãoão
ReplicaReplicaçção no local de entradaão no local de entrada
Ingresso nas terminaIngresso nas terminaçções nervosas perifões nervosas perifééricasricas
DisseminaDisseminaçção centrão centríípeta atravpeta atravéés de ners de nervos periféricos 
Replicação na medula espinhal
ReplicaReplicaçção no cão no céérebrorebro
Disseminação centrífuga através de nervos periféricos
Infecção de glândulas salivares
EliminaEliminaçção viral atravão viral atravéés da salivas da saliva
MorteMorte
Patogenia
• A propagação hematógena pode ocorrer, 
mas não é o ponto mais forte desta 
infermidade.
• O neurotropismo dos Rhabdovírus têm 
sido relacionado aos receptores 
nicotínicos da acetilcolina.
Patogenia
Durante o curso da doença, a resposta inflamatória e imune específica 
do hospedeiro são fracamente estimuladas, provavelmente devido a
infecção não ser citopática no músculo e nas células nervosas, 
também devido a infecção estar confinada às imediações 
separadas imunologicamente do sistema nervoso.
Por ocasião do óbito, exceto por uma moderada infiltração de células 
inflamatórias mononucleares no sistema nervoso, há uma pequena 
evidência histológica de uma resposta do hospedeiro à infecção. 
Além disso, em animais experimentalmente infectados, anticorpos 
neutralizantes atingem níveis significativos com a proximidade da 
morte, sendo muito tarde para algum auxílio
Sinais clínicos
• Três estágios:
estágio prodrômico
estágio de excitação
estágio paralítico
Sinais clínicos
Estágio prodrômico
Pode ocorrer: desordens gastrintestinais; a salivação pode ou não ser 
notada; anorexia, adipsia e procura de isolamento pode haver. 
Freqüentemente o trato urogenital está irritado e /ou estimulado 
como evidenciado pela freqüente micção, ereção no macho e 
apetite sexual.
Este período dura cerca de 1 a 3 dias, animais podem apresentar 
sinais de paralisia ou tornam-se indóceis. Carnívoros, suínos, 
ocasionalmente cavalos e muares podem morder pessoas e outros 
animais. Bovinos batem a cabeça em qualquer objeto móvel. A 
doença progride rapidamente após o início da paralisia, podendo 
ocorrer óbito no período de 10 dias a partir dos primeiros sinais 
clínicos.
Sinais clínicos
• Estágio paralítico:
Há paralisia precoce da garganta e dos músculos masséteres, 
geralmente com salivação profusa e incapacidade de deglutição.
A queda da mandíbula é comum em cães. 
Nesta fase algumas pessoasao procurarem corpos estranhos na 
cavidade oral ou ao administrarem medicações nos animais com as 
mãos desprotegidas, expõe-se ao vírus da raiva.
A paralisia progride rapidamente para todas as partes do 
organismo, havendo coma seguido de morte em poucas horas.
Sinais clínicos
• Estágio de excitação ou fase furiosa:
Também é conhecida como "síndrome do cachorro louco", na qual 
o animal torna-se irracional e agressivo. A expressão facial é de 
alerta e ansiedade, com pupilas dilatadas, emite alaridos de 
ataques. Tais animais perdem toda a cautela e o medo dos inimigos 
naturais. Não há evidência de paralisia durante o estágio 
excitatório. Cachorros raramente vivem mais do que 10 dias após o 
aparecimento dos sinais. Cachorros nesta fase freqüentemente 
perambulam pelas ruas e auto-estradas, mordendo pessoas , outros 
animais ou qualquer objeto em movimento; comumente ingerem 
corpos estranhos (fezes, palha, galhos e pedras), mordem arames e 
armação de suas gaiolas. Com a evolução da doença, a 
incoordenação motora é comum. A morte é o resultado da paralisia 
progressiva.
Sinais clínicos
Gatos domésticos, alguns felinos selvagens e 
outros animais silvestres raivosos atacam 
repentinamente mordendo e arranhando; 
invadem pátios ou casas atacando pessoas e
outros animais. 
Alguns animais de
costumeiro hábito
noturno, são encontrados
durante o dia.
Sinais clínicos
Nos bovinos distingue-se duas formas: a paralítica 
e a furiosa.
Na forma paralítica: cessa a lactação 
abruptamente, há flacidez da cauda e da 
musculatura do trem posterior. Podendo haver 
excitação sexual. No decorrer da enfermidade 
há paralisia da faringe e conseqüente sialorréia. 
Pode ocorrer constipação, comprometimento do 
trato gastrintestinal. Com a progressão da 
doença o animal não consegue manter-se em 
pé, cai e não consegue levantar-se. 
Sinais clínicos
Forma furiosa:
O bovino torna-se inquieto, com aumento do 
estado de vigília, podendo atacar outros 
animais, objetos inanimados e o homem. Com a 
evolução da doença os mugidos são altos e 
roucos, e a incoordenação motora é mais 
acentuada.
Sinais clínicos
Cavalos e muares infectados podem apresentar extrema agitação 
evidenciada por rolarem-se no solo, semelhante aos sinais clínicos 
de cólica. Freqüentemente auto-mutilam-se.
Na forma paralítica basicamente ocorre paralisia ascendente, paralisia 
faringeana, salivação, depressão e ataxia. 
Na forma furiosa há convulsões; agressividade; assim como nas 
demais espécies eles podem morder ou derrubar objetos, pessoas 
e outros animais; e devido ao seu grande porte, muitas vezes 
tornam-se incontroláveis. Também pode ocorrer fotofobia; 
hidrofobia; hiperestesia; febre (temperaturas superiores a 41ºC); 
com a progressão da enfermidade, muitos cavalos desenvolvem 
hipalgesia dos membros posteriores e diminuição do tônus da 
cauda e do esfíncter anal; tornam-se deprimidos, recumbentes e 
comatosos antes da morte
Diagnóstico 
• O diagnóstico clínico é possível, embora difícil na fase 
prodrômica.
• Diagnóstico clínico:
Através de sinais clínicos – cuidado!!!
• Diagnóstico patológico: A confirmação do diagnóstico 
depende do exame post-mortem, buscando a presença 
do vírus da raiva em partes do cérebro e tronco cerebral, 
através da demonstração das inclusões 
intracitoplasmáticas patognomônicas, denominadas de 
corpúsculos de Negri
Corpúsculos de Negri (cujo 
nome deriva de Adelchi 
Negri) são inclusões 
citoplasmáticas eosinofílicas
(espécie de "colonização" 
celular feita por vírus) 
localizadas nas células do 
cerebelo (células de 
Purkinje principalmente) do 
animal afetado pela raiva
• Os corpúsculos de Negri
são uma das formas de 
detecção laboratorial da 
raiva, através da 
observação microscópica 
das células cerebrais; 
estudos demonstraram, 
contudo, que nos casos da 
raiva em eqüinos, a 
presença de tais efeitos 
citopáticos nem sempre é
detectada. 
• Os corpúsculos de Negri, considerados 
patognomônicos da raiva, são inclusões 
intracitoplasmáticas em neurônios. São 
eosinófilas (róseas), redondas ou ovaladas, de 
tamanho variável, chegando ao de uma 
hemácia (7 mm). 
• Os corpúsculos de Negri são encontrados no 
citoplasma do corpo celular ou dos dendritos e 
consistem de colônias de vírus rábicos. Os 
locais mais ricos em corpúsculos são as células 
piramidais do hipocampo e as células de 
Purkinje do cerebelo, mas podem ser 
encontrados em qualquer outra região do 
SNC. 
• A localização intracitoplasmática das 
inclusões virais e ausência de inclusões 
intranucleares é exclusiva da raiva. Em 
outras encefalites as inclusões são 
preferencialmente intranucleares, e só
aparecem no citoplasma se já existirem no 
núcleo.
Diagnóstico
• Diagnóstico laboratorial: Ante mortem
O isolamento do vírus da saliva
Biópsia de cérebro 
IFD em impressões corneal e inervação de folículos 
pilosos táteis de focinho de animais infectados no ínicio
ou durante os sinais clínicos. 
Diagnóstico 
• Diagnóstico laboratorial: Post mortem
Imunofluorescência Direta (IFD) 
Inoculação em Camundongos 
Isolamento in vitro (cultivo celular)
ELISA
PCR
Material para envio ao laboratório
• Cérebro, cerebelo e bulbo
• Glândulas salivares como submaxilar e parótida (nunca 
são usadas como única forma diagnóstica) 
• Amostras da córnea e de folículos pilosos táteis
É imprescindível o envio, juntamente com o material,
da história clínica, tentativas de tratamentos e uso de vacinas, 
algum contato com humanos e/ou outros animais, bem como o
nome e endereço do proprietário.
Tratamento
O tratamento não é recomendado para os 
animais com raiva, devido ao risco de 
exposição humana. 
Animais como o cão e gato com sinais 
clínicos compatíveis com a raiva devem 
ser colocados em isolamento completo, 
impedindo assim qualquer forma de 
exposição de animais e seres humanos, 
ou mais seguramente devem sofrer 
eutanásia (aplicável a todas as outras 
espécies) e seus cérebros enviados ao 
laboratório para diagnóstico. 
Controle e prevenção
o controle deve ser baseado na redução 
ou eliminação de casos em carnívoros 
domésticos e adequação da vida silvestre.
A prevenção ainda é a melhor forma de 
evitar a disseminação do vírus entre os 
animais, a imunoprofilaxia baseia-se no 
uso de vacinas anti-rábicas. 
• VACINAS
Vírus inativado
Vírus vivo
Em felinos apenas vacina 
com o vírus inativado!!!
TODOS OS CASOS SUSPEITOS DE RAIVA 
DEVEM SER NOTIFICADOS