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ANEMIAS E DIETOTERAPIA Prof. Drielly R Viudes Dietoterapia I Unisalesiano - Araçatuba ANEMIA Condição na qual a deficiência no tamanho ou número de hemácias ou na quantidade de hemoglobina Limita a troca de oxigênio e dióxido de carbono entre o sangue e as células dos tecidos ◦ Classificação: - Macrocítica Tamanho das células - Normocítica - Microcítica Conteúdo de hemoglobina ANEMIA - Hipocrômica (cor pálida) - Normocrômica ◦ Causas: ANEMIA Falta de nutrientes para síntese normal dos eritrócitos Hemorragia Anormalidades genéticas Doenças crônicas Toxicidade por fármacos Metais pesados Anemia ferropriva ◦ Anemia por deficiência de Fe ◦ Produção de eritrócitos pequenos ◦ Menor circulação de hemoglobina circulante ◦ Último estágio da deficiência de Fe representa longo período de privação ◦ Causas: - Ingestão insuficiente de Fe – dieta inadequada - Absorção inadequada – diarreia, acloridria e distúrbios intestinais; interferência de fármacos . Antiácidos: colestiramina, cimetidina, ranitidina .Tetraciclina (antibiótico) .medicações antirretrovirais – Combivir, Epivir, Retrovir - Uso inadequado devido distúrbios gastrointestinais crônicos Anemia ferropriva ◦ Causas: - Aumento da necessidade – infância, adolescência, gestação e lactação - Aumento da excreção – fluxo menstrual, ferimentos, úlceras em sangramento - Falha na liberação de Fe das reservas para plasma – inflamação crônica ou doença crônica Anemia ferropriva ◦ ACHADOS CLÍNICOS Sintomas refletem disfunção de vários órgãos – crônica Função muscular inadequada diminuição do desempenho no trabalho e exercício Sintomas neurológicos fadiga, anorexia e pica (pagofagia – gelo) Anormalidades no crescimento e redução da acidez gástrica Redução da imunocompetência Anemia ferropriva Conforme fica mais grave: - Defeito na estrutura e função dos tecidos – língua (atrofia de papilas, queimação, vermelhidão, glossite); unhas (coiloníquia), boca, estômago; pele pálida; interior da pálpebra inferior rosa claro Anemia ferropriva ◦ Estomatite angular – dificuldade de engolir (disfagia) ◦ Gastrite – acloridria ◦ Anemia progressiva: - Alterações cardiovasculares e respiratórias – insuficiência cardíaca Anemia ferropriva ◦ Diagnóstico - definitivo – mais de um método Quantidade de ferritina sérica ou plasmática Quantidade de ferro sérico ou plasmático Quantidade de transferrina circulante – mede suprimento de ferro para os tecidos Porcentagem de saturação de ferritina pelo ferro Quantidade de receptores solúveis de transferrina sérica moléculas de transferrina são geradas na superfície das hemácias – necessidade de Fe Anemia ferropriva ◦ Ferro sérico mede a quantidade de ferro circulante que está ligado a transferrina - Índice fraco para refletir estado de ferro – variações diárias - Maiores concentrações pela manhã (6-10h) e menores no meio da tarde - Analisar em conjunto com outros exames - Referência: 35,0 a 150,0 ug/dL o Ferritina proteína de armazenamento que sequestra o ferro acumulado pelo fígado, baço e medula - Aumenta Fe -> aumenta ferritina - 1ng de ferritina -> 8mg de Fe armazenado Anemia ferropriva Anemia ferropriva ◦ Citocinas e outros mediadores inflamatórios (IL-1 e TNF) – aumentam a síntese de ferritina ◦ Elevações – 1 a 2 dias após inicio de doença de fase aguda e pico em 3 a 5 dias ◦ Exercício físico ◦ Referência: Feminino: 10,0 - 291,0 ng/mL Masculino: 22,0 - 322,0 ng/mL 80 ng/mL IDEAL Anemia ferropriva ◦ Transferrina ◦ Principal beta globulina, responsável pelo transporte dos íons férricos dos depósitos de ferro intracelulares ou da ferritina mucosa para a medula óssea, onde os precursores dos eritrócitos e dos linfócitos possuem receptores de transferrina nas suas superfícies. ◦ Variações ocorrem em suas concentrações em resposta à deficiência de ferro e com doenças crônicas, retornando ao normal após o tratamento. ◦ Referência: HOMEM : 215 - 365 mg/dL MULHER: 250 - 380 mg/dL Anemia ferropriva Teste Valores de Referência Significado Hemácias Homens – 4,3 – 5,9 x 106/mm3 Mulheres – 3,5 -5,9 x 106/mm3 - Diminuição: déficits de nutrientes, hemorragia, hemólise, fármacos e outras patologias Concentração de Hemoglobina 14-17g/dL – homens 12-15g/dL - mulheres Déficits de nutrientes, fármacos, e algumas patologias Hematócrito 41 a 52% - homens 35 a 47% - mulheres idem Volume Corpuscular Médio (VCM) 80 a 99 fl Reduzido (microcítica) na deficiência de Fe, traço talassêmico e IRC, ANEMIA DE Doença Crônica Aumentado (macrocítica) na deficiência de B12 ou folato, defeitos genéticos Hemoglobina Corpuscular Média (HCM) 27 a 31 pg/célula Similares ao VCM Concentração de hemoglobina Corpuscular média (CHCM) 32 a 36 g/dL Reduzida na deficiência de Fe e traço talassêmico ANEMIA FERROPRIVA ◦ Tratamento: - Suplementação oral de Fe – sulfato ferrosso -> mais utilizado - Pode causar irritação gástrica – principalmente se ingerido em jejum - Sintomas: náuseas, distensão e desconforto, azia, diarreia ou constipação - Orientar consumo durante refeições mesmo com menor absorção - Ácido ascórbico – aumenta a absorção do Fe e irritação gástrica ◦ Tratamento Nutricional - Atentar a quantidade de ferro alimentação - Exemplo de fontes: fígado, rins, carne bovina, frutas secas, ervilhas secas e feijões, castanhas, vegetais de folhas verdes escuras, farinha de trigo fortificada - Aumentar a biodisponibilidade de Fe - Indivíduos com anemia absorvem cerca de 20 a 30% Fe enquanto os saudáveis de 5 a 10% - Ferro heme – 15% índice de absorção - Ferro não heme – 3 a 8% índice de absorção ácido ascórbico - Absorção pode ser inibida por sua quelação – carbonatos, oxalatos, fosfatos e fitatos; fibras vegetais, café e chá (reduz até 50% - tanino) ANEMIA FERROPRIVA ANEMIA FERROPRIVA Hemocromatose HEMOCROMATOSE ◦ Forma geneticamente determinada de sobrecarga de Fe ◦ Causa lesões hepáticas, pancreáticas, cardíacas ◦ Indivíduos absorvem 3x mais Fe – cuidar com fontes alimentares e recipientes de Fe ◦ Brancos – mais comum ◦ Asiáticos absorvem mais Fe – sem hemocromatose ◦ Doar sangue frequentemente ◦ Comum - homens ◦ Mutação do gene HFE ◦ Estágio inicial – fadiga e fraqueza ◦ Mais tarde – dor abdominal crônica, dores articulares, impotência e irregularidades menstruais ◦ Pode causar – hepatomegalia, pigmentação da pele, artrite, doença cardíaca, DM e CA, Doença de Alzheimer. ◦ Fe – pró-oxidante – concentração elevada pode levar a formação de radicais livres e lesão ao DNA, ainda é essencial para o crescimento tumoral HEMOCROMATOSE ◦ Tratamento: - Flebotomia semanal – 2 a 3 anos (sangria) - Ingerir menor quantidade de Fe heme do que não heme - Evitar álcool e suplementos de vitamina C - Evitar alimentos fortificados Excesso de Fe: ulceração e sangramento, hipóxia, acidose metabólica, lesões alveolares e hepáticas, insuficiência renal. HEMOCROMATOSE Anemia por deficiência de Cobre ◦ Cobre e outros metais são essenciais para formar hemoglobina ◦ Ceruloplasmina – proteína que contém cobre ◦ Deficiência de Cu o ferro não pode ser mobilizado, mesmo com reservas normais ◦ Quantidade de Cu geralmente é fornecido por uma dieta adequada ◦ Deficiência: -Bebês alimentados com leite de vaca ou fórmulas deficientes em Cu -Síndrome de má absorção Anemia na Desnutrição Proteico- Calórica ◦ Proteína essencial para produção de Hb e Hemácias ◦ Desnutrição – redução de hemácias e da demanda de Oxigênio ◦ Volumede sangue permanece --- mas reduz número de hemácias - Hipocrômica e normocítica - Pode complicar-se por deficiência de Fe, outros nutrientes, infecções parasitárias, e má absorção. Anemia Sideroblástica ◦ Características: - Hemácias microcíticas e hipocrômicas - Concentração de Fe aumentada - Presença de defeito hereditário – na formação de sintetase ácido-gama-aminolevulínico – enzima envolvida na síntese do heme e dependente de B6 - Acúmulo de hemácias imaturas contendo Fe – sideroblastos - Fe não pode ser utilizado armazenado nas mitocôndrias - Sintomas – anemia e sobrecarga de Fe - Tratamento – doses farmacológicas de B6 – 50 a 200 mg de piridoxina ou 25 a 100x a RDA Anemia Responsiva à Vitamina E ◦ Anemia hemolítica - Defeitos na membrana das hemácias – lesão oxidativa e lise celular - Pode ser autoimune - Transfusão de sangue – tipo sanguíneo não compatível - Vitamina E – antioxidante ANEMIA MEGALOBLÁSTICA ◦ Distúrbio na síntese de DNA – alterações morfológicas e funcionais de eritrócitos, leucócitos e plaquetas ◦ Deficiência de B12 ou B9 síntese de nucleoproteínas ◦ Deficiência de B9 – 2 a 4 meses ◦ Deficiência de B12 – mais de anos ◦ É uma anemia macrocítica e magaloblástica ◦ Falta de b12 é secundária à falta de fator intrínseco ◦ B12 ingerida liberada da ptn pelo ácido gástrico e enzimas gástricas e intestinais ANEMIA MEGALOBLÁSTICA ◦ Característica: - Afeta trato gastrointestinal, sistema nervoso central e periférico - Mielinização inadequada dos nervos – parestesias, diminuição da sensibilidade, má coordenação muscular e piora da memória e alucinações - Deficiência prolongada – danos irreversíveis - Infecção por H. pylori – cause deficiência de B12 - Gastrite atrófica – pode causar def. de B12 por redução de FI e ácido gástrico ANEMIA MEGALOBLÁSTICA ◦ Deficiência de B12: ◦ Ingestão inadequada vegetarianismo, alcoolismo crônico, pobreza ou religião ◦ Absorção inadequada doenças gástricas e modificações genéticas; gastrectomia; doenças que afetem o intestino delgado (DC, Ressecção intestinal, fístulas, CA); uso de metformina e terapia para HIV ◦ Mudança de pH no íleo alcalino, quando deve ser ligeiramente ácido ◦ Parasitoses ou infecção bacteriana ◦ Doenças pancreáticas ◦ Aumento das necessidades infância, hipertireoidismo ◦ Aumento na excreção Doença hepática ou renal ◦ Doses farmacológicas de ácido ascórbico destruição de B12 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA ◦ Diagnóstico - Exames: capacidade de ligação de B12 e Vitamina B12, homocisteína e metionina Exames: Cianocobalamina – 210 a 980 pg/mL Homocisteína: Homens – 5,46 a 16,2 umol/L Mulheres – 4,44 a 13,56 umol/L ANEMIA MEGALOBLÁSTICA ◦ Tratamento clínico - Injeção intramuscular ou subcutânea de 100ug ou mais de B12 1X NA SEMANA - Doses orais podem ser eficazes 1000 ug por dia - Preferir – sublingual - Resposta ao tratamento -> melhora do apetite, disposição ANEMIA MEGALOBLÁSTICA ANEMIA MEGALOBLÁSTICA ◦ Tratamento Nutricional - Dieta rica em proteínas – 1,5g/kg de peso corporal - Fígado - Vegetais de folhas verdes escuras – Fe e B9 - Carnes – bovina e suína - Ovos, leite e derivados, algas marinhas e alguns cogumelos - Cuidado especial aos diabéticos – metformina (reduz 10 a 30% a absorção) ANEMIA MEGALOBLÁSTICA ◦ Anemia por deficiência de ácido fólico - Afetar grávidas e bebês – defeitos do tubo neural - Causas dietas inadequadas prolongadas, utilização inadequada de B9 e necessidades aumentadas; uso crônico de álcool - Má absorção – medicamentos como metformina, anticonvulcionantes, barbitúricos sulfassalazina; má absorção intestinal e outras patologias hepáticas e renais - Absorção de folato: - Intestino Delgado - Enzimas da borda em escova – hidrolisam até diidrofolatos e tetraidrofolato (THFA) nos enterócitos - Circulação – ligam-se a proteínas outras células - Ausência de B12 – armazenamento de B9 é como 5-metil THFA (metabolicamente inativa) - THFA convertido em coenzima folato --- que converte deoxiuridilato em timidilato (síntese de DNA) ANEMIA MEGALOBLÁSTICA ◦ Homocisteína aumenta na vigência de dietas pobres em b12, b9 e b6 ◦ Síntese de S-adenosilmetionina B12 e Folato -Sintetizada a partir do aa Metionina – reação que inclui um grupo metil -O grupo pode ser doada para síntese de timina, colina, creatina, epinefrina e proteínas - S-adenosil homocisteína – perde grupo metil homocísteína que pode ser convertida em cisteína com reação dependente de B6 ou para ser convertida em metionina (B9 e B12) - Elevação dos níveis de homocisteínas na carência de B12 e B9, B6 liberada para circulação ANEMIA MEGALOBLÁSTICA ◦ Sintomas: - fadiga, dispinéia, ferida na língua, diarreia, irritabilidade, esquecimento e anorexia, glossite e perda de peso - Diagnóstico: - Menor quantidade de eritrócitos, leucócitos e plaquetas - Deficiência de folato < 3ng/mL - Concentração de folato nas hemácias <140 a 160ng/mL Reservas corporais ANEMIA MEGALOBLÁSTICA ◦ Tratamento clínico - Depende do diagnóstico correto - Dose de 1mg de folato por dia – VO, 2 a 3 semanas = Repor reservas - Manutenção das reservas – 50 a 100 ug de ácido fólico por dia (suplementação) - Dieta – RDA em torno de 400 ug - Tratamento nutricional - Ingerir 1 fruta ou vegetal fresco por dia cocção reduz folato - Algumas fontes: carnes, peixes, tofu, feijão preto, castanhas, banana, damasco, laranja, leite e derivados, brócolis, batata doce, espinafre, couve, germe de trigo, alimentos integrais ANEMIA MEGALOBLÁSTICA ANEMIAS NÃO NUTRICIONAIS ◦ Anemia da gravidez – fisiológica, devido aumento do volume sanguíneo ◦ Resolve-se no término da gestação ◦ Demandas de Fe aumentadas ◦ Anemias das doenças Crônicas – por inflamação, infecção ou doenças malignas - Redução na produção de hemácias – distúrbio no metabolismo do Fe - Citocinas inflamatórias – diminuem absorção de Fe e atividade dos eritroblastos - Ferritina – normal - Tratamento – eritropoietina recombinante ANEMIAS NÃO NUTRICIONAIS ◦ Talassemias - Anemias hereditárias graves - Hemácias microcíticas, hipocrômicas e de meia vida curta - Defeito na síntese de hemoglobina - Ocorre – região mediterrâneo - Aumento da absorção e deposição progressiva de Fe nos tecidos – lesão oxidativa - Pode causar: disfunções cardíacas, hepáticas e das glândulas endócrinas - Tratamento – quelante de Fe e transfusões ◦ Anemia Falciforme - Anemia hemolítica crônica ou doença da hemoglobina S - Negros – herança genética - Leva a defeito na síntese de hemoglobina -> hemácias na forma de foice - Essas hemácias ficam presas nos capilares e não transportam bem o oxigênio - Diagnóstico – geralmente no primeiro ano de vida ANEMIAS NÃO NUTRICIONAIS ◦ Sintomas usuais da anemia ◦ Episódios de dor devido oclusão dos pequenos vasos sanguíneos – forma anormal ◦ Dor abdominal aguda e grave ◦ Prejuízo na função hepática, icterícia, cálculos biliares e deterioração da função renal ◦ Aumento da deposição Fe – fígado ◦ Pode coexistir com anemia Ferropriva ◦ Homocisteína elevada --- deficiência B6 ANEMIAS NÃO NUTRICIONAIS ◦ Tratamento Clínico - Alívio da dor e manter corpo oxigenado - Reservas de Fe geralmente são aumentadas - Zn pode aumentar a afinidade por oxigênio - Suplementação pode ser benéfica – 10mg por dia - Zinco pode competir com Cu - Doença retardo de crescimento linear, esquelético, massa muscular e maturação sexual ANEMIAS NÃO NUTRICIONAIS ◦ Tratamento nutricional: - Fornecer calorias e proteína suficientes - Priorizar proteínas vegetais - Dor abdominal – ingestão alimentarpode estar reduzida - Adolescentes – hipermetabolismo devido inflamação e constante estresse oxidativo - Fornecer alimentos ricos em folato, Zn, Cu e outros minerais como Se e Mg - Priorizar Vitamina A, C, D e E e B9 e B6 - Orientar redução no consumo de álcool e suplementos de ácido ascórbico - Ingestão de 2 a 3l de água ANEMIAS NÃO NUTRICIONAIS Exercícios 1- Montar uma orientação Nutricional para paciente com anemia falciforme 2- Paciente com 25 anos do gênero feminino, sedentária. Relata cansaço, fadiga, sonolência, queda de cabelo, unhas frágeis. Alto consumo de alimentos industrializados e frituras. Faz 3 refeições ao dia. Exames: Hb 3,5; Ht – 32%, hemácias microcítica, Ferro sérico – 30 ug/dL , Ferritina 5ng/mL ◦ CM – pão francês com margarina e 3 xícaras de café com açúcar refinado ◦ Almoço – Arroz branco, não gosta de feijão, ovo frito ou carne branca/vermelha fritos ou empanados e 1 copo de leite desnatado com chocolate ou café ◦ Jantar – parecido com almoço ou fast food - Qual o provável diagnóstico? - Como poderia ser o plano alimentar proposto? (Esquematizar todas as refeições, sem se importar com calorias). - Faça 10 orientações nutricionais para a paciente.
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