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Doenças Intestinais Doença inflamatória intestinal Dilina Marreiro Tópicos Intestino Grosso: - Doença Diverticular - Síndrome do intestino irritável Doença inflamatória intestinal - Doença de Crohn (DC) - Retocolite Ulcerativa (RCU) Intestino Delgado - Síndrome do Intestino Curto Doenças do Intestino Grosso O intestino grosso é a porção do trato gastrointestinal desde a válvula ileocecal até o ânus. É dividido em seis porções: ceco, cólon ascendente, cólon tranverso, cólon descendente, cólon sigmóide, reto. Doença Diverticular Doenças do Intestino Grosso Doença Diverticular Diverticulose A diverticulose é uma situação de herniações semelhantes a sacos (divertículos) da parede colônica, que se acredita resultarem da constipação de longo prazo e das pressões colônicas aumentadas. Doenças do Intestino Grosso MAHAN; ESCOTT-STUMP, 2005, pág. 694 Diverticulite Inflamação na base de um divertículo, provavelmente em resposta à irritação causada por material fecal retido Incidência aumenta com a idade Envolvimento sigmóide em 95% dos casos (cólon esquerdo) Etiologia Não totalmente esclarecida 30% mais de 50 anos 50% mais de 70 anos 66% mais de 85 anos Constipação Aumento pressões intracolônicas Fator Dietético Sedentarismo Doença Diverticular Doenças do Intestino Grosso Epidemiologia Doença Diverticular Doenças do Intestino Grosso Normal Diverticulose Maioria dos pacientes é assintomática Diverticulose Diverticulite : 10-25% pacientes Diverticulite Dor forte no quadrante inferior esquerdo Febre Hábitos intestinais alterados – constipação X diarréia (constipação: v. Augusto et al., p. 126-127; diarréia: v. Augusto et al., p. 121-123) Doença Diverticular Doenças do Intestino Grosso Diverticulose Complicações Obstrução intestinal Formação de abscesso Perfuração Peritonite Sepse Fístula Diverticulite Doenças do Intestino Grosso Tratamento Casos não complicados: jejum, dieta líquida sem resíduos, antibióticos. Casos complicados (abscesso, obstrução, fístula, necessidade de hospitalização): tratamento cirúrgico. Sigmoidectomia ou colectomia esquerda com anastomose colorretal. Todo o cólon sigmóide é removido. Diverticulite Doenças do Intestino Grosso Síndrome do Intestino Irritável Doenças do Intestino Grosso (Síndrome do cólon irritável, cólon espástico) Síndrome do Intestino Irritável (SII) Fisiológico: sistema nervoso entérico é sensível à presença, composição química e volume dos alimentos. TGI recebe estímulos do cérebro e do sistema nervoso autônomo. Patológico: consciência e resposta aumentadas das vísceras aos estímulos enterais e externos = motilidade intestinal alterada. não existe nenhum envolvimento tecidual, inflamação ou envolvimento imunológico. Doenças do Intestino Grosso Síndrome do Intestino Irritável (SII) 1°s sintomas entre a adolescência e a 4ª década da vida Sintomas mais comuns: diarréia, constipação alternante, dor abdominal (aliviada por defecação), inchaço. Outros sintomas: flatulência excessiva, sensação de evacuação incompleta, dor retal, desconforto GI após as refeições ou com o desconforto psicossocial, resposta gastrocólica aumentada, limiar diminuído para desconforto GI normal. Doenças do Intestino Grosso Síndrome do Intestino Irritável (SII) Estresse pode desencadear ou agravar a doença. Fatores que podem piorar os sintomas: uso excessivo de laxativos; antibióticos; cafeína; enfermidade GI prévia; ausência de regularidade no sono, descanso e ingestão de líquido, história familiar de alergia, hipersensibilidade a certos alimentos. Diagnóstico: sintomas por pelo menos 12 semanas do ano anterior (desconforto aliviado pela defecação, alteração na frequência / forma das fezes. Tratamento inespecífico, v. fatores desencadeantes. Doenças do Intestino Grosso Doenças inflamatórias intestinais Doenças do Intestino Delgado Doença de Crohn Retocolite ulcerativa Doenças Inflamatórias Intestinais (DII) Doença de Crohn (DC) Retocolite Ulcerativa (RCU) Compartilham aspectos clínicos e epidemiológicos Cursam de maneira imprevisível: atividade/remissão Manifestações extra-intestinais Etiologia: Não totalmente esclarecida MULTIFATORIAL Predisposição genética Infecções virais / bacterianas Microflora do hospedeiro Resposta autoimune anormal TGI (principal órgão imune) revestido de macrófagos, linfócitos T disparam resposta imune (citocinas pró-inflamatórias, proteases, prostaglandinas, leucotrienos, eicosanóides...) Resposta imune não cessa, se intensifica (???) dano ao tecido gastrointestinal (fibrose, destruição tecidual) Doenças Inflamatórias Intestinais (DII) Doenças do Intestino Delgado Fisiopatologia Doenças Inflamatórias Intestinais Doença de Crohn (DC) Mucosa normal Doença de Crohn Doença de Crohn (DC) Fisiopatologia Crônica Pode envolver qualquer parte do trato GI, da boca até o ânus O mais comum (50 a 60% dos casos) é afetar o íleo terminal Alterna segmentos afetados com outros sadios Doenças Inflamatórias Intestinais TEIXEIRA NETO, 2003, pág. 360; MAHAN; ESCOTT-STUMP, 2005, pág. 690; GOMES, 2007, pág. 345 Fisiopatologia O envolvimento da mucosa é transmural (todas as camadas da mucosa) Conforme a inflamação, a ulceração, os abcessos e as fístulas se resolvem, a fibrose, o espessamento mucoso e a formação de feridas podem ocorrer, causando segmentos estreitados do intestino, podendo causar a obstrução parcial ou completa do lúmen intestinal Doenças Inflamatórias Intestinais Doença de Crohn (DC) TEIXEIRA NETO, 2003, pág. 360; MAHAN; ESCOTT-STUMP, 2005, pág. 690; GOMES, 2007, pág. 345 Ocorre mais em mulheres Aumento da incidência Maior ocorrência: origem judaica Menor ocorrência: asiáticos, africanos e sul-americanos Variação sazonal: apresentação inicial durante o outono e “ataques” durante a primavera Doenças Inflamatórias Intestinais Doença de Crohn (DC) Epidemiologia TEIXEIRA NETO, 2003, pág. 360;. Quadro Clínico Dor abdominal (contínua ou em cólica) Diarréia, emagrecimento, febre Doenças Inflamatórias Intestinais Doença de Crohn (DC) TEIXEIRA NETO, 2003, pág. 363 Complicações Obstrução intestinal Fístulas Sangramento Manifestações extra-intestinais Cutaneo-mucosas, vasculares, hematológicas, osteoarticulares, musculo-esqueléticas, oculares, .......... Diagnóstico História Clínica Exame Físico Endoscopia (excluir H pylori) Exames laboratoriais (contagem hemácias, plaquetas, Hb, albumina, PCR) Exames de imagens (enema opaco, ultrassom, tomografia) Doenças Inflamatórias Intestinais Doença de Crohn (DC) Retocolite Ulcerativa (RCU) Doenças Inflamatórias Intestinais Normal Retocolite Ulcerativa Retocolite Ulcerativa (RCU) Fisiopatologia Inflamação e ulceração da camada mais superficial do cólon e reto (mucosa e submucosa), de maneira contínua. Fases Ativa: hiperemia difusa, sangramento, ulcerações Crônica: menos criptas, encurtadas e ramificadas De resolução: regressão de alterações inflamatórias Quiescente: mucosa histologicamente normal Doenças Inflamatórias Intestinais TEIXEIRA NETO, 2003,´pág. 363; GOMES, 2007,´pág. 343; ESCOTT-STUMP, 2005, pág. 690 Mais comum 15 - 30 anos Pico secundário aos 50-60 anos Nenhum grupo etário isento Retocolite Ulcerativa (RCU) Doenças Inflamatórias Intestinais EpidemiologiaQuadro clínico Diarréia, sangramento e dor abdominal Urgência para evacuar: fezes com sangue, muco ou pus A dor abdominal é aliviada pela evacuação Os sintomas dependem muito da fase da doença, extensão do comprometimento e da gravidade Retocolite Ulcerativa (RCU) Doenças Inflamatórias Intestinais TEIXEIRA NETO, 2003,´pág. 364 Diagnóstico História Clínica Exame Físico Exames Laboratoriais Exames Radiológicos: Enema opaco Endoscopia e Biópsia Retocolite Ulcerativa (RCU) Doenças Inflamatórias Intestinais DC e RCU Controle da doença, melhora na qualidade de vida. manutenção do estado nutricional alívio sintomático redução ou reversão do processo inflamatório Medicamentos: sulfassalazina, ácido 5-aminossalicílico, corticosteróides, imunussupressores e antibióticos (efeitos colaterais afetam metabolismo de nutrientes, agravando o estado nutricional) Cirurgias Doenças Inflamatórias Intestinais Tratamento TEIXEIRA NETO, 2003, pág. 366 - 367. Ostomia intestinal Novo trajeto para saída das fezes Altera frequência de evacuações e consistência das fezes (líquidas / pastosas) Intestino grosso = COLOSTOMIA Intestino delgado = ILEOSTOMIA Bolsa coletora: ostomizado não tem controle sobre a saída de material fecal Dieta: vida “normal” Ostomia intestinal Estoma: do tamanho de uma moeda pequena Ostomia intestinal Cirurgias DC - Cirurgia não é capaz de interferir na evolução, impedir recidivas ou alterar prognóstico a longo prazo - - situações especiais, apenas paliativo RCU - Proctocolectomia total cura o paciente, mas exige ileostomia definitiva Doenças Inflamatórias Intestinais Tratamento TEIXEIRA NETO, 2003, pág. 366 - 367. Diferenças entre DC e RCU Problemas nutricionais associados anorexia edema nutricional anemia perda de peso Doença Inflamatória Intestinal Doença Inflamatória Intestinal Problemas nutricionais associados avitaminoses perda de proteínas desidratação distúrbio eletrolítico desnutrição - Doença de crohn resposta imune Perdas IntestinaisIngestão de Alimentos Deficiências Nutricionais - calorias, proteínas, - vitaminas e mineraisMá Absorção •Lesão da Mucosa •Perdas Cirúrgicas •Diarréia Crônica •Interações com • Medicamentos Necessidades Nutricionais Catabolismo Patogênese da Desnutrição na DC Objetivos da dieta recuperar ou manter o estado nutricional; evitar deficiências nutricionais; controlar a sintomatologia; Aumentar o tempo de remissão da doença; Aplicar recomendações nutricionais adequadas com o tipo e grau de atividade. Dietoterapia Dieta Normo a hipercalórica: 30 a 35 kcal/kg/dia Obtenção do balanço nitrogenado positivo Recuperação do peso manter a resposta imune Recuperação tecidual Promover a cicatrização Característica das dieta Dieta Hipolipídica: menor 20% do VCT Evitar a esteatorréia: 40 g/dia Substituir os TGC por TGM Desconforto abdominal Característica das dieta Lipídeos - suplementação Ácidos graxos de cadeia curta: -atividade intensa da doença Ácidos graxos poliinsaturado W3 -atividade leve ou moderada Característica das dieta Dieta Hiperproteica: 1,0 a 1,5g/kg/dia até 2. Restaurar os tecidos Alcançar o balanço nitrogenado positivo Controlar o processo inflamatório Melhorar o sistema imunológico Glutamina e arginina Característica das dieta Carboidratos - fase aguda: normoglicídica Prevenir ou melhorar a diarréia Reduzir a intolerância a lactose Isenta de lactose (nível de lactase está ↓ na diarréia) controle de mono e dissacarídeos (para não ↑ diarréia) Rica em fibras SOLÚVEIS (pectinas, gomas) Característica das dieta Carboidratos - fase remissão: hiperglicídica Contribuir com o aporte calórico Reverter o catabolismo protéico fase aguda Evoluir aos poucos o teor de fibras INSOLÚVEIS (celulose, ligninas, hemiceluloses) Característica das dieta Evitar alimentos relacionados à formação de gases: cebola, brócolis, repolho, pepino, nabo, batata doce, leguminosas,frutos do mar (marisco e ostras), ovo cozido Oral – fase de remissão NE ou NPT – fase aguda Característica das dieta Minerais Ferro Cálcio Magnésio Selênio Zinco (resposta imune, cicatrização, anorexia) Deficiências Nutricionais Vitaminas Vitamina B12 Ácido Fólico Vitamina C e D Tiamina e Riboflavina Deficiências Nutricionais Características gerais da dieta: Fase aguda Dieta hipercalórica, hipolipídica, normoglicídica hiperproteíca Dieta sem lactose Dieta fracionada Dieta com fibras solúveis e pobre em isolúveis Dieta antifermentativa (isenta de açucares simples). Dietoterapia Características gerais da dieta: Fase remissão Dieta hipercalórica Hipolipídica Hiperprotéica Hiperglicídica Evoluir progressivamente para conteúdo normal em fibras Dietoterapia Terapia Nutricional Enteral Melhora os mecanismos de defesa Previne a translocação bacteriana Baixo Custo Menor riscos de complicações Fácil administração fase aguda Na doença de Crohn- dieta elementares fase aguda Dietoterapia Vantagens Melhora do estado nutricional Ganho do peso Aumento da estatura de crianças Melhora a clínica dos pacientes Suporte Enteral Indicações da terapia Nutricional Parenteral Total Nas crises graves e repetidas Nos pacientes desnutridos No preparo pré-operatório Na presença de fístulas intestinais No retardo de crescimento infanto- juvenil Dietoterapia Doenças do Intestino Delgado O intestino delgado estende-se do piloro até a válvula ileocecal. É dividido em três regiões: Duodeno, Jejuno e Íleo Síndrome do Intestino Curto (SIC) Doenças do Intestino Delgado Síndrome do Intestino Curto (SIC) Ressecção cirúrgica extensa do intestino delgado deficiente absorção intestinal de nutrientes TEIXEIRA NETO, 2003,´pág. 372; MAHAN; ESCOTT-STUMP, 2005, pág. 696 Doenças do Intestino Delgado Etiologia - Crianças: decorrente de enterite necrotizante, ressecções entéricas extensas para correção de volvo intestinal e anomalias congênitas intestinais - Adultos: volvos, tromboses, doenças inflamatórias intestinais(principalmente D. Crohn) Síndrome do Intestino Curto (SIC) TEIXEIRA NETO, 2003,´pág. 372; Doenças do Intestino Delgado Cerca de 15% dos pacientes que têm o intestino ressecado desenvolvem SIC - Ressecções intestinais pequenas (30 % do intestino): pouca ou nenhuma alteração - Ressecções > 50%: repercussões clínicas, metabólicas e nutricionais. - Manifestações graves: paciente com < 200 cm de intestino. Síndrome do Intestino Curto (SIC) TEIXEIRA NETO, 2003,´pág. 372; Doenças do Intestino Delgado PRESERVAÇÃO DA VÁLVULA ILEO-CECAL 1) barreira anti-refluxo de bactérias colônicas para o intestino delgado; 2) reguladora da saída de líquidos e eletrólitos do intestino delgado MELHOR PROGNÓSTICO A ressecção da válvula ileocecal pode acarretar supercrescimento bacteriano, e na passagem rápida de nutrientes e fluidos para o cólon exacerbando a má-absorção e aumentando sensivelmente a perda osmótica do intestino delgado. Fases evolutivas Inicial (pós-operatória), adaptativa, recuperação Absorção Carboidratos e proteínas: duodeno e jejuno Sais biliares, vitaminas lipossolúveise B12: íleo Complicações Deficiência de Vit A, B12, cálcio Hipersecreção gástrica transitória Má-absorção carboidratos Síndrome do Intestino Curto (SIC) Doenças do Intestino Delgado Quadro Clínico Sinais e sintomas evidenciados no pós-operatório imediato: diarréia aquosa, desidratação, esteatorréia, perda de peso, desnutrição (se intensificam com a oferta de nutrientes por VO ou NE). Síndrome do Intestino Curto (SIC) Manifestações clínicas dependem também: Existência de doença prévia no TGI, local do segmento ressecado, função do remanescente, idade do paciente, capacidade adaptativa, tratamento instituído. Doenças do Intestino Delgado Fisiopatologia - Não absorção: acúmulo de solutos na luz intestinal - Perda do mecanismo de desaceleração do transito - Colonização bacteriana do delgado (válvula íleo-cecal) - Sais biliares: menor [ ] na bile, menor formação micelas - Prejuízo da atividade da lipase pancreática (gotas mto grandes de gordura) Síndrome do Intestino Curto (SIC) TEIXEIRA NETO, 2003,´pág. 372; Doenças do Intestino Delgado Síndrome do Intestino Curto (SIC) Não existe definição de comprimento mínimo de intestino delgado suficiente para manter a absorção dentro dos padrões de normalidade Parte preservada MUDANÇAS ADAPTATIVAS (espessamento da parede, dilatação, diminuição da motilidade) melhora da diarréia, esteatorréia e má absorção Mudanças morfológicas e fisiológicas resultam em aumento no tempo do trânsito intestinal e consequente melhora na absorção dos nutrientes Doenças do Intestino Delgado Hiperplasia da Mucosa Dilatação do segmento Aumento do turn over celular Hiperplasia das cél.gástricas ↑ secreção de hormônios gastrointestinais tróficos trofismo em alças intestinais excluídas do transito intestinal, mas mantidas com circulação sanguínea. Adaptação Intestinal Vários hormônios têm sido postulados como sendo importantes nesse processo de adaptação intestinal, tais como: enteroglucagon, gastrina, secretina, colecistoquinina, fator de crescimento epidermal, IGF-1 e peptídio YY. Adaptação Intestinal 1ª Fase: • Reanimação hidro-eletrolítica e ácido-básica • Reduzir a secreção gástrica e intestinal – Omeprazol + Octreotídeo • Jejum oral • NPT (se estável hemodinâmicamente) • Dieta enteral (assim que recuperado da fase aguda) Manejo Nutricional Manejo Nutricional 1ª Fase: Pós-operatório imediato: Cuidados de rotina, Administração de fluídos e correção de distúrbios hidroeletrolíticos. Nutrição parenteral precoce; Duração do tempo de NPT depende do comprimento intestinal residual e da proporção de calorias toleradas pela dieta enteral Manejo Nutricional 2ª Fase: Dieta Oral (após controle da diarréia)- Baixa quantidade de gorduras, lactose e fibras não solúveis NPT (complementar) 3ª Fase: Descontinuidade do suporte parenteral Dieta oral fragmentada em 6-8 vezes ao dia, com baixo teor de gordura (máx de 30% do VCT) Reposição parenteral de vitaminas lipossolúveis e oral das hidrossolúveis. Reposição de nutrientes específicos (ex. Fe, Cu, B12, Zn, Mg) Manejo Nutricional Ressecção intestinal - > 70-75% do ID - 200 cm de intestino funcionante Pós operatório Estabilização hemodinâmica não Reposição hidroeletrolítica. Repor níveis séricos de K, Ca, P e Mg sim Inicio imediato de NPT: - 30 kcal/kg/d - 1 - 1,5 g prot./kg/d -Balanço hidroeletrolitico estabilizado - Retorno de sons intestinais - diarréia < 2L /d Inicio de alimentação via enteral (até 0,67kcal/ml em crianças) Tolerou bem? sim não Descontinuar o uso.Continuar com NPT Adulto:começar c/ formula enteral polimerica. Elementar se não tolerar. Criança: iniciar c/ formula não elementar Evoluir p/via oral em 6 ref. sólidas /dia Déficit de macro e micro nutrientes sim Suplem. Parenteral permanente não V.O com ou sem restrição Quando a perda líquida tiver diminuído, a infusão enteral contínua é iniciada; Perdas fecais aumentarem mais que 50%, >40-50ml/kg/dia - nutrição enteral deverá ser controlado até a melhora destes parâmetros. Suporte Enteral: Quando iniciar? Suporte Enteral Recomendações iniciais para a NE: Volume diminuído Fracionamento: administração contínua (BI) Fórmula - Hidrolisado protéico / SEMI-ELEMENTAR . Suporte Enteral Manter a oferta calórica mesmo que seja mínima Estímulo trófico da mucosa intestinal Prevenção da sepse por translocação bacteriana. Após o período de adaptação: evoluir gradualmente a dieta; Observando diarréia, distúrbios hidroeletrolíticos, distensão abdominal. Suporte Enteral Hidrolisado protéico: Adulto: Peptamen, El diet, Vivonex; Pediatria: Alfaré, Pregestimil, Pregomin, Peptamen Jr. Conforme adaptação, evoluir para fórmulas poliméricas, sem lactose e sem sacarose, juntamente com alimentação VO adaptada. Evitar alimentos hiperosmolares. Alimentação Via Oral Alimentos sólidos podem ser iniciados e dados através de sonda nasogástrica sem dificuldade. Pequenos bolos de alimentos podem ser tolerados e são importantes para preservar o mecanismo de sucção e deglutição. Manejo Nutricional Hipercalórica: - Harris Benedict ou Hollyday (pediatria), considerando peso atual. Hiperprotéica Lipídios: 1. Os lipídios são bem tolerados pelos pacientes com SIC. 2. 30% do VCT, dando preferência ao TCM, pela melhor absorção. Vitaminas e sais minerais: suplementação de vitaminas e sais minerais que têm sua absorção prejudicada, via alimento ou medicamento, dependendo do grau de adaptação do intestino. Manejo Nutricional Volume: após o período de adaptação, aumentar o volume gradualmente, atingindo o suficiente para o aporte nutricional e hídrico. Fracionamento: aumentado, mínimo de 6 refeições diárias. Manejo Nutricional Manejo Nutricional Consistência: de acordo com a idade, e condições de mastigação, deglutição e absorção do paciente. Fibras: •Evitar as insolúveis. •Suplementos de fibras solúveis são benéficos no controle da diarréia. Outras medidas Nutrição parenteral Agentes antidiarréicos Antiácidos Colestiramina Antibióticos Glutamina Distensão abdominal Motilidade intestinal comprometida Ação bacteriana no cólon. Colelitíase Falta de estimulação da vesícula biliar COMPLICAÇÕES Cálculo renal sais biliares no cólon aumentam a absorção de oxalato de CA. Colite Não infecciosa pode surgir no primeiro mês de reanastomose Intestinal ou na Transição NP e NE COMPLICAÇÃO Referências Bibliográficas AUGUSTO, A.L.P; ALVES, D. C. ;MANNARINO, I. C.; GERUDE, M. Terapia nutricional. Editora Atheneu, 1999, 293 p. CUPPARI, L. Nutrição Clínica no Adulto. Guias de Medicina Ambulatorial e Hospitalar. Editora Manole. 2002, 406 p. GOMES. I. L. Fisiopatologia. Sistema digestório. Editora Guanabara-Koogan, 2007, 596p. MAHAN, L. K.; ESCOTT-STUMP, S. Krause: Alimentos, Nutrição e Dietoterapia, 11 ed. Editora Roca, 2005, 1242p. TEIXEIRA NETO, F. Nutrição Clínica. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2003. 519p.
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